Никитин Андрей Викторович : другие произведения.

Этапы развития жизни на Земле. Часть 5

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]

Ссылки:

Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками

Оставить комментарий © Copyright Никитин Андрей Викторович (andvnikitin@yandex.ru) Размещен: 15/05/2024, изменен: 15/05/2024. 248k. Статистика. Статья: Естествознание Иллюстрации/приложения: 25 шт. Скачать FB2		Ваша оценка:

Никитин А.В.

Этапы развития жизни на Земле.
Часть 5.Непонимаемое.

Из цикла "Общая логика".

Оглавление

НАЧНЕМ С НАЧАЛА...

Откуда взялись жиры?

Когда на Земле появился свободный кислород?

Стимулы развития -катастрофы.

ЖИЗНЬ И НЕЖИЗНЬ.

Почему есть только прогрессивное развитие клеток?

Период "вечной нежизни".

Переход от "вечной нежизни" к "скоротечной" жизни.

ПЕРИОДЫ АНАЛОГОВОГО И ЦИФРОВОГО РАЗВИТИЯ КЛЕТКИ.

Период аналогового развития

Предпосылки к переходу на цифровой вид информации

Совершенствование функциональных автоматов.

Начало цифрового развития клетки.

МЕХАНИЗМ УПРАВЛЕНИЯ КЛЕТКИ.

Механизмы и системы автоматического управления в клетке.

Сигналы, сайты, факторы...

Начинаем собирать понимание.

МЕХАНИСТИЧЕСКОЕ ПОНИМАНИЕ СИСТЕМЫ КЛЕТОЧНОГО УПРАВЛЕНИЯ.

Децентрализованное управление.

Внутренняя среда - основа обработки информации в клетке.

Машинная логика клетки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ЛИТЕРАТУРА:

Часто мы не просто что-то не понимаем, но и даже отказываемся понимать...

Как оказалось, таких парадоксов непонимания о происхождении жизни на Земле у нас достаточно. Опубликована основная часть материалов [5.1 - 5.4]. Мы уже пришли к моменту начала глобальных войн за существование. А некоторых базовых пониманий этого глобального процесса, похоже, так и не уловили. Что же мы не понимаем?

Сразу после публикации первых частей этой большой работы у читателей появились вопросы, которые, как мне показалось, имеют общий характер. Если все вопросы разделить по группам, то они составят примерно вот такие общие темы:

1. Все ученые как-то сразу стараются разобраться в главной проблеме - появлении белка. Но на этапе образования коацерватной капли в "первичном бульоне" какие-то белки уже были. Белки с водой взаимодействуют и образуют коллоидные растворы или гели. Они связывают воду, но не создают преграды для её продвижения. И потому, на первый план здесь выходит не белок, а жиры, липиды. Только жиры образуют двухслойные мембраны, и могут отделить внутреннюю область коацервата от внешней среды. Откуда жиры появились в протоклетке? Получается, что в роли мембранообразующих веществ в коацерватной капле были жирные кислоты неорганического происхождения?

2. Мы ещё как-то можем понять, как коацерватная капля стала протоклеткой. Об этом подробно было рассказано в [5.1]. Непонятно, за какой срок своего существования коацерватная капля могла набрать такое разнообразие своих функциональных автоматов и молекулярных машин, чтобы стать сначала протоклеткой, а потом и бактерией, не имея при этом надежного способа самокопирования. Сколько же могла жить такая первичная протоклетка?

3. Как из простейших составляющих коацерватных капель постепенно получились самоуправляемые автоматы протоклеток, а потом и высокоуровневые автоматы прокариотов? Что составляет основу системы управления клеток? Чем различаются разные системы управления "живых" и "неживых" клеточных организмов?

4. Ну, хорошо, археи уже появились и начали развиваться. При этом они имеют почти неограниченное разнообразие свой внутренней среды и могут существовать практически в любых условиях на Земле. Возникает вопрос, археи и архебактерии, это уже проявление жизни на Земле, или это еще не жизнь? На какой точке развития протоклеток до бактерии или даже дальше мы можем уверенно сказать, вот это - Жизнь. А то, что было до этого - ещё не жизнь. Где находится этот разделитель и чем он отделяет "жизнь" от "нежизни"? На каком этапе произошло качественное превращение "почти живых" в "живых" прокариотов или эукариотов, чем они принципиально отличаются от других самоуправляемых биологических организмов?

Вопросы, прямо скажем, не очень простые.

Но, они поставлены, и надо находить ответы.

Вначале этот материал и планировалось составить, как ответы на вопросы читателей, может быть и не связанные между собой. Разноплановые вопросы по теме уже были заданы, я начал искать ответы ... и споткнулся. Как оказалось, многие поставленные здесь вопросы, уже имеют вполне понятный и четкий ответ. Но...

Тогда, почему эти вопросы так упорно задаются?

Все мои поиски так или иначе упирались в стенку непонимания специалистов. Видимо, глобальные проблемы происхождения Жизни их не интересуют. Основная масса биологов занята только вполне конкретным объемом биохимических реакций или процессов, происходящих в клетке. Далее интересы специалиста уже не распространяются. И их вполне можно понять. На то они и специалисты. У них есть свои ответы, вполне конкретные, по каждой биохимической реакции в клетке.

Ответы же на глобальные вопросы, биологам, как раз, почти не нужны. Это было зафиксировано уже много раз в моих разговорах и обсуждениях с ними этих вопросов в разное время. Прежде всего потому, что ученые, даже с мировыми именами, не хотят или не могут давать объективные ответы по этой теме. Их ответы очень часто лишь продолжение научной политики их "школы".

Частично здесь "виновато" слишком широкое толкование самого понятия "начало жизни". Каждый ученый, и как представитель какой-то научной школы, и как заинтересованный исследователь, имеет свое понимание этого понятия.

Эти понимания у разных ученых различны. Чаще всего, "начало жизни", как фиксация момента появления "живых" организмов на Земле, плавно переходит в поиск основных составляющих этого "начала". И, конечно, всё сразу переходит в плоскость поиска конкретных биохимических соединений. Появление на Земле пептидов, РНК, ДНК, липидов..., когда, как, при каких условиях?

Отсюда теория абиогенеза. Сегодня эта теория построена на синергетической теории самоорганизации открытых систем. Но, красивая синергетическая теория в данном случае ничего не объясняет, а только запутывает. Она искусственно объединяет в один процесс образование биологической системы, появление её отдельных компонентов, включая их энергетические реакции, автоматику первых биологических молекулярных машин, ... и фиксирует все это как проявления Жизни. При этом смещая все факты появления отдельных составляющих в одну точку - появление Жизни, уже отличающей свое существование от Смерти. И этим всё опять запутывается...

Согласитесь, странная ситуация...

Понимают это ученые? Мне кажется, понимают.

А зачем так упорно запутывают? Не знаю. Но мне кажется, что тут не последнюю роль играет искусственная глобализация тех вопросов, которыми занимается тот или иной ученый. Для него, понятно, те вопросы, которыми он занимается, и являются самыми главными в жизни. Но, как привлечь к ним интерес других людей? Самый простой - связать личные интересы ученого с глобальной проблемой, и показать важность его исследований в решении этой проблемы. В ученой среде это почти стандартный способ создания интереса к своим работам. И нет в этом ничего плохого, если при этом не страдает массовое понимание.

Но, при создании такой искусственной глобализации области интересов отдельного ученого в деле решения глобальной проблемы происходит и смещение понимания общей проблемы в сторону каких-то конкретных вопросов. И мы, дилетанты в своей основе, начинаем связывать, например, начало жизни на Земле с появлением на ней белков или иных органических веществ, или с возникновением "мира РНК", и т.д.

С другой стороны, философское осмысление понятия "жизнь" длится уже много веков. Сколько есть течений в философской теории, столько и вариантов философского понимания появления жизни на Земле можно найти. Сегодня противостояние общефилософской и научной точек зрения стало глобальным. Причем обе стороны сделали всё, чтобы запутать возникшие проблемы в один клубок с самыми разными её пониманиями.

Наверное, из-за невозможности найти какую-то конкретность в теориях, философы (например, Анаксагор, ещё в V веке до нашей эры) перенесли начало жизни в космос. А потом эту версию подхватили и ученые. Возникла теория панспермии.

Перенос начала жизни с Земли на другие планеты, никак не отменяет конкретики условий появления жизни в исследованиях ученых. Нам-то, какая разница, где это произошло - на Земле, на Марсе или на далекой планете в дальнем космосе. Нам важно, как это произошло, почему, что для этого необходимо?

Теория панспермии позволяет завуалировать эти неудобные вопросы сложностями понимания возникновения Вселенной, красивыми версиями возникновения РНК в космосе и увести нас от конкретики самой проблемы в область научных гипотез или философских размышлений об этом. Так вопрос панспермии как-то незаметно переплелся с божественной составляющей, а потом и с новейшими направлениями Информационного Космоса и т.д. Сегодня можно почти с уверенностью сказать, что вопрос происхождения жизни на Земле запутался окончательно. Всеми сторонами, участвующими в его понимании.

Но тогда непонятно, а кто же ищет ответы на глобальные вопросы формирования этого явления и фиксации момента появления Жизни?

Философы здесь уже ничего добавить не в состоянии, специалистам-биологам это не нужно, вольным исследователям тут особо тоже предложить нечего.

Любые новые варианты изучения и понимания происхождения жизни на Земле неизбежно столкнутся с проблемами их согласования с наслоениями уже существующих многочисленных теорий и гипотез. Научных, философских, и совсем околонаучных...

Простого выхода из этого тупика нет. Только время когда-то поставит всё на свои места.

Но, ... эта сегодняшняя запутанность состояния и возникновение какого-то равенства любых версий о происхождении жизни на Земле дает возможность любому исследователю сказать свое слово по этой проблеме. И я воспользовался этой возможностью.

В этих условиях остается лишь достроить свое понимание этого глобального явления в этой работе и сделать свои выводы, пока не обращая внимания на остальные версии...

Начнем с начала...

В первой части этого исследования показаны этапы возникновения жизни на Земле [5.1]. Похоже, что теперь необходимо вносить коррективы...

Начнем мы с того, что в период абиогенеза воды на Земле было очень мало, но в термальных источниках, скорее всего, подземных, она все же была. И потому теория коацеватных капель академика А. И. Опарина вполне могла стать реальностью.

Откроем обычный учебник биологии [5.5]. На стр. 156 таблица:

Таблица 1 ;>

Этапы развития жизни на Земле по гипотезе Опарина-Холдейна
Временной период	Этапы возникновения жизни	События, происходящие на Земле
От 6,5 до 3,5 млрд лет тому назад	1	Образование первичной атмосферы, содержащей метан, аммиак, углекислый газ, водород, окись углерода и пары воды
	2	Охлаждение планеты (ниже температуры +100 RС на ее поверхности); конденсация паров воды; образование первичного океана; растворение в его воде газов и минеральных веществ; мощные грозы. Синтез простых органических соединений - аминокислот, сахаров, азотистых оснований - в результате действия мощных электрических разрядов (молний) и ультрафиолетовой радиации
	3	Образование простейших белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, жиров; коацерватов
От 3,5 до 3 млрд лет тому назад	4	Образование протобионтов, способных к самовоспроизведению и регулируемому обмену веществ, в результате возникновения мембран с избирательной проницаемостью и взаимодействий нуклеиновых кислот и белков
3 млрд лет тому назад	5	Возникновение организмов, имеющих клеточное строение (первичных прокариот-бактерий)

Только на третьем этапе возникновения жизни появляются её первые составляющие.

И сразу все. А в четвертом это уже протобионты, как протоклетки. Далее сразу бактерии... всего за полмиллиарда лет. Быстро и красиво...

Конечно же, тут надо разбираться...

Откуда взялись жиры?

Почему липиды стали основой оболочек первых клеток?

"Липиды (от др.-греч. λίπος - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах. Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др." https://ru.wikipedia.org/?curid=40431&oldid=134286392

Академик А.И.Опарин в своей теории "первичного бульона" предполагал, что:

"...в первичном бульоне длинные нитеобразные молекулы белков могли сворачиваться в шарики, "склеиваться" друг с другом, укрупняясь. Благодаря этому они становились устойчивыми к разрушающему действию прибоя и ультрафиолетового излучения. Происходило нечто подобное тому, что можно наблюдать, вылив на блюдце ртуть из разбитого градусника: рассыпавшаяся на множество мелких капелек ртуть постепенно собирается в капли чуть побольше, а потом - в один крупный шарик. Белковые "шарики" в "первичном бульоне" притягивали к себе, связывали молекулы воды, а также жиров. Жиры оседали на поверхности белковых тел, обволакивая их слоем, структура которого отдалённо напоминала клеточную мембрану. Этот процесс Опарин назвал коацервацией, а получившиеся тела - коацерватными каплями, или просто коацерватами." https://ru.wikipedia.org/?curid=717493&oldid=134943528

Только жиры или липиды создают водонепроницаемые пленки, которые отделили первые коацерваты от внешней среды, создали внутреннюю среду коацервата и стали первой стенкой протоклетки. Причем, совершенно естественным путем.


Рис.5.1. Самоорганизация фосфолипидов: сферические липосомы, мицеллы и Липидный бислой

Вот же, пример на рис.5.1.

Читаем в статье Липиды:

"Фосфолипиды составляют основу билипидного слоя клеточных мембран,...

Все живые клетки окружены плазматическими мембранами, основным структурным элементом которых является двойной слой липидов (липидный бислой). В 1 мкм² биологической мембраны содержится около миллиона молекул липидов. Все липиды, входящие в состав мембран, имеют амфифильные свойства: они состоят из гидрофильной и гидрофобной частей. В водной среде такие молекулы спонтанно образуют мицеллы и бислои в результате гидрофобных взаимодействий, в таких структурах полярные головы молекул обращены наружу к водной фазе, а неполярные хвосты - внутрь, такое же размещение липидов характерно для естественных мембран. Наличие гидрофобного слоя очень важно для выполнения мембранами их функций, поскольку он непроницаем для ионов и полярных соединений." https://ru.wikipedia.org/?curid=40431&oldid=134286392

Если происхождение простейших белков в растворах под действием электрических разрядов, например от молний, наукой уже установлено и обосновано, то наличие в "первичном бульоне" липидов для образования оболочек протоклеток еще требует уточнения. По крайней мере, для меня.

Пришлось покопаться в литературе...

Когда-то давно, когда появились первые жидкокристаллические индикаторы для электронной техники, мне естественно захотелось узнать, что это такое - жидкие кристаллы. Открыв какую-то книгу, я был поражен, что их можно получить из густого раствора ... обычного мыла. Тогда же я узнал и про смектики, нематики и холестерики..

Там же я узнал и примерно это:

"... мезофаза - агрегатное состояние вещества, промежуточное между жидкостью и твердым телом. Желатин является общеизвестным примером частично упорядоченной структуры в мезофазе. Более того, биологические структуры такие как липидные бислои и клеточные мембраны представляют примеры мезофазного состояния." https://ru.wikipedia.org/?curid=5160765&oldid=117564902

Есть гипотеза абиогенного происхождения нефти. Она основывается на возможности абиогенного происхождения метана, простейшего углеводорода. И тогда возможен синтез остальных более сложных углеводородов при определенных условиях. Эти идеи высказывались в XIX веке прусским географом Александром фон Гумбольдтом, русским химиком Дмитрием Менделеевым и французским химиком Марселеном Бертло.

Здесь, кстати, вспомним озокерит:

"Озокерит (от др.-греч. ὄζω - пахну и κηρός - воск) или горный воск - природный углеводород из группы нефти, по другим данным - из группы нефтяных битумов. Является смесью высокомолекулярных твёрдых насыщенных углеводородов (обычно состоит из 85-87% углерода и 13-14% водорода), по консистенции напоминает пчелиный воск, имеет запах керосина." https://ru.wikipedia.org/?curid=245789&oldid=130277028

Как мы знаем, озокерит содержит и парафины, которые:

"... окисляются азотной кислотой, кислородом воздуха (при 140 RC и выше) и некоторыми другими окислителями с образованием различных жирных кислот, аналогичных жирным кислотам, содержащимся в жирах растительного и животного происхождения. Синтетические жирные кислоты, получаемые окислением парафина, применяют вместо жиров растительного и животного происхождения в парфюмерной промышленности, при производстве смазок, моющих средств, а также пищевых продуктов." https://ru.wikipedia.org/?curid=73085&oldid=136160807

Вот она, логическая цепочка, соединившая коацерваты, жирные кислоты и липиды. Накопление жирных кислот возможно в термальных источниках и без биологического синтеза.

Таким образом, липидные оболочки первых протоклеток, пусть и на белковом каркасе, вполне реальны и обоснованы. Как, кстати и их отрыв от первичной структуры коацервата и переход на индивидуальное существование в водной среде. Без потери свойств своей внутренней среды. Вот это самое главное.

Белковая оболочка коацервата прообраза протоклетки такой защиты не обеспечивает.

Только липидная.

Когда на Земле появился свободный кислород?

Этот вопрос возникает только потому, что с ним связывают появление жизни на Земле.

Давайте считать...

"Поздняя тяжелая бомбардировка" Земли метеоритами происходила с от 4,1 до 3,2 млрд лет назад. За это время появились археи, примерно 4 млрд. лет назад. А затем, примерно 3,5 млрд. лет назад появились прокариоты.


Рис.5.2. Накопление O2 в атмосфере Земли. Зелёный график - нижняя оценка уровня кислорода, красный - верхняя оценка. 1. (3,85-2,45 млрд лет назад) - O2 не производился 2. (2,45-1,85 млрд лет назад) O2 производился, но поглощался океаном и породами морского дна 3. (1,85-0,85 млрд лет назад) O2 выходит из океана, но расходуется при окислении горных пород на суше и при образовании озонового слоя 4. (0,85-0,54 млрд лет назад) все горные породы на суше окислены, начинается накопление O2 в атмосфере 5. (0,54 млрд лет назад - по настоящее время) современный период, содержание O2 в атмосфере стабилизировалось. https://ru.wikipedia.org/?curid=593550&oldid=135949808

Рис.5.2. Накопление O2 в атмосфере Земли. Зелёный график - нижняя оценка уровня кислорода, красный - верхняя оценка.

1. (3,85-2,45 млрд лет назад) - O2 не производился

2. (2,45-1,85 млрд лет назад) O2 производился, но поглощался океаном и породами морского дна

3. (1,85-0,85 млрд лет назад) O2 выходит из океана, но расходуется при окислении горных пород на суше и при образовании озонового слоя

4. (0,85-0,54 млрд лет назад) все горные породы на суше окислены, начинается накопление O2 в атмосфере

5. (0,54 млрд лет назад - по настоящее время) современный период, содержание O2 в атмосфере стабилизировалось. https://ru.wikipedia.org/?curid=593550&oldid=135949808

Считается, что Гуронское оледенение стало следствием кислородной катастрофы, произошедшей на Земле примерно 2,4 млрд лет назад. Но сегодня ученые утверждают, что первый "рукотворный" глобальный катаклизм на Земле создали цианобактерии 2,7-2,8 млрд лет назад. Хотя, по последним данным все эти катаклизмы теперь надо относить к периоду уже 3,4 - 3,23 млрд. лет назад. На рис.5.2 этот период отмечен вопросительным знаком. Что, в общем, совпадает по времени с появлением прокариотов.

Как утверждают ученые, высвобождение и появление кислорода в атмосфере Земли, это работа клеток. Сначала цианобактерий, потом прокариотов, затем эукариотов, имеющих пластиды. Масштабы выработки кислорода все время росли, пока не достигли своего максимального значения.

Обратим внимание на временные периоды. Они хорошо согласуются с общей теорией связи кислорода и происхождения жизни на Земле (см. рис.5.2), но отодвигают начало фотосинтеза на миллиард лет в прошлое. Видимо так оно и есть.

С другой стороны, начало этого клеточного процесса на Земле обозначает, скорее всего, бескислородный фотосинтез. Вот он, вопросик на рис. 5.2., помните? Он поставлен не просто так. Он, видимо, обозначает начало фотосинтеза.

Правда, фотосинтез начался не с цианобактерий. Читаем здесь:

"Единственным значимым источником молекулярного кислорода является биосфера, точнее, фотосинтезирующие организмы. Фотосинтез, видимо, появился на заре существования биосферы (3,7-3,8 млрд лет назад), однако архебактерии и большинство групп бактерий практиковали аноксигенный фотосинтез, при котором не вырабатывается кислород." https://ru.wikipedia.org/?curid=593550&oldid=135949808

О, как... Оказывается, существует различные способы бескислородного фотосинтеза.

Вот еще один:

"Германские ученые обнаружили у бактерий неизвестный ранее вариант бескислородного фотосинтеза, при котором в качестве побочного продукта выделяются нитраты. Согласно выдвинутой ранее гипотезе, такой тип энергетического метаболизма мог быть переходным этапом на пути к становлению кислородного фотосинтеза.

... Бескислородный фотосинтез, вероятно, появился еще на заре жизни - палеонтологические данные позволяют предполагать его существование уже 3,7-3,8 млрд лет назад...

... Еще в 1970 году была предложена гипотеза, согласно которой переход от бескислородного фотосинтеза к кислородному мог осуществиться через ряд промежуточных этапов, когда донорами электрона служили соединения азота (Olson J. M. The evolution of photosynthesis // Science. 1970. V. 168. P. 438-446). Однако до сих пор возможность 'азотного' фотосинтеза не была экспериментально подтверждена.

Это удалось сделать микробиологам из Университета Констанца (Universität Konstanz, Германия) в ходе исследования микроорганизмов, обитающих в пресных водоемах и отстойниках сточных вод." [5.7]

Но нас же более интересует кислородный фотосинтез? Читаем далее :

"...Кислородный фотосинтез - гораздо более сложный процесс, требующий участия большего числа специализированных белков и белковых комплексов. Появился он, по всей вероятности, позже (2,7-2,8 млрд лет назад). При кислородном фотосинтезе донором электрона является вода, а побочным продуктом - кислород."[5.7]

Хотя, и тут возникают вариации...

При переходе к кислородному фотосинтезу, в первый момент главным поставщиком кислорода в атмосферу стало разложение метана..., а не кислородный фотосинтез цианобактерий и прокариот.

Но, метан, это опять - археи...

"Метан (лат. Methanum) - простейший углеводород, бесцветный газ (в нормальных условиях) без запаха[3], химическая формула - CH4[4]. Малорастворим в воде, легче воздуха.

... Классификация по происхождению:

абиогенный - образован в результате химических реакций неорганических соединений, например, при взаимодействии карбидов металлов с водой;

 биогенный - образован как результат химической трансформации органического вещества;

 бактериальный (микробный) - образован в результате жизнедеятельности бактерий;

 термогенный - образован в ходе термохимических процессов." https://ru.wikipedia.org/?curid=10623&oldid=137437651

Показаны очень важные моменты происхождения этого газа. Метан возникает на Земле различными способами. И бактерии - не единственные поставщики метана в атмосферу. Но их вклад весьма существенный. Потому, этот способ нас и интересует более всего.

Здесь мы продолжим из другого источника:

"Метаногенез, биосинтез метана - процесс образования метана анаэробными археями, сопряжённый с получением ими энергии. Существует три типа метаногенеза:

Восстановление одноуглеродных соединений с помощью молекулярного водорода или двух- и более углеродных спиртов.

 Диспропорционирование одноуглеродных соединений.

 Диспропорционирование (кажущееся декарбоксилирование) ацетата.

Энергия при этом запасается в форме натриевого или протонного трансмембранного потенциала и трансформируется АТФ-синтазами в химическую (связей в молекуле АТФ).

Метаногенез играет важную роль в природе, являясь основным источником метана в земной атмосфере. "https://ru.wikipedia.org/?curid=602586&oldid=134324241

Вот откуда появилась часть метана для высвобождения кислорода в атмосфере Земли.

Развитые археи уже начали постепенное преобразование атмосферы Земли. Правда, метан от их деятельности поступал в атмосферу в небольших количествах. И не мог стать значимым фактором влияния. Вопрос - почему? Ответ очевиден.

Первые клетки не имели необходимости расширения своих колоний и развивались случайными синергетическими путями.

Появление прокариотов продолжило эту линию неторопливого случайного развития.

Стимулы развития - катастрофы.

Уровень кислорода в атмосфере поднимался ступенями несколько раз, это, скорее всего, соответствует каким-то периодам, когда потребность в энергии у клеток резко возрастала. Например, при оледенениях. Ученые геохимики из Висконсинского университета в Мадисоне не только нашли признаки появления свободного кислорода в атмосфере планеты, но и связали их с признаками оледенения. Посмотрите на рис. 5.3.


Рис.5.3.Современные представления об истории кислорода на Земле. .... Схема из обсуждаемой статьи в Nature https://elementy.ru/novosti_nauki/432202/8

Значимое выделение кислорода в атмосферу начинается уже 3 млрд. лет назад, из метана, производимого археями. Но даже появление цианобактерий с высокоэффективным кислородным фотосинтезом не сразу внесло изменения в этот процесс. Цианобактерии только начинают свой жизненный путь, и пока не могут сильно влиять на глобальный процесс появления кислорода в атмосфере Земли.

Всё постепенно изменили вирусы, появившиеся, как техническое средство передачи информации у прокариот. Вот он, похоже, тот момент, когда в дело вмешались возросшие массы разнообразных вирусов. Итогом вирусных технологий передачи информации стали глобальные войны, сначала вирусная, а затем и клеточная.

Об этом мы говорили в предыдущей части [5.4].

Обратим внимание на начало массированной выработки кислорода в периоде 2 на рис. 5.2. (2,45-1,85 млрд. лет назад). Конечно, это уже период развития вирусной войны, а сами вирусы появились намного раньше. В период активного развития прокариот. Примерно 3 - 2,5 млрд. лет назад:

"... Около 3 млрд. лет назад земная атмосфера состояла в основном из метана - соединения углерода и водорода. В условиях, когда Солнце обогревало Землю слабее, чем сейчас 13, увеличение количества метана приводило к повышению температуры планеты до уровня, благоприятного для жизнедеятельности примитивных организмов. Количество метана было настолько велико, что он присутствовал даже в верхней атмосфере, где под воздействием ультрафиолетового излучения разлагался на составные части. Освобождавшийся при этом водород улетучивался в межпланетное пространство.

Потеря водорода позволяла большему количеству кислорода вступать во взаимодействие с породами на поверхности Земли. Со временем это, в свою очередь, уменьшало количество водорода, который под воздействием температуры и давления выделялся из горных пород. Приблизительно 2,4 млрд. лет назад наступил поворотный момент. Уменьшение содержания метана привело к ослаблению парникового эффекта. Средняя температура на Земле понизилась до 30 градусов по Цельсию.

Кислород стал доминирующим элементом в земной атмосфере, прежде всего, потому, что из нее постепенно исчез водород, который был основным источником его поглощения." [5.8]

Появившийся новый вид клеток - эукариоты, стал ответом на вызовы глобальных войн, с которых началась Жизнь на Земле. Первые признаки появления эукариотов совпадает по времени с Гуронским оледенением, это период 2 на графике рис.5.2. Как полагают ученые, эукариоты стали активно развиваться в период 2 - 1млрд лет назад.

А это период 3 на графике рис.5.2.

В этот период было зафиксировано и падение крупных метеоритов. Такие катастрофы вызывают глобальное затемнение атмосферы и понижение средней температуры на долгое время. Тогда основным стимулом развития стала энергия и способы её получения.

Вот, например :

"14. Садберийский кратер (1.9 млрд лет) в Канаде (провинция Онтарио) диаметром 248 км (поперечник астероида - около 10 км). По периметру кратера найдены крупнейшие залежи никелевой и медной руды.

15. Кратер Вредефорт в ЮАР (2.0 млрд лет) диаметром более 300 км (поперечник астероида - около 10 км). По времени совпадает с окончанием Гуронского оледенения. Если не считать 500-километровый кратер в Восточной Антарктике, Садберийская и Вредефортская астроблемы - крупнейшие на Земле. Обе возникли в орозирийском периоде палеопротерозойской эры, и вторая половина этого периода отмечена интенсивным горообразованием практически на всех континентах (Балтийский тектогенез 1.98-1.83 млрд лет назад) " [5.6]

Вполне достаточная причина для ускорения развития...

И в то же время есть Даспортская ледниковая эпоха (2,2-1,95 млрд лет назад), что подтверждает наши слова о связи резкого роста содержания кислорода в атмосфере с оледенениями в те времена.

Все эти изменения отражены в графике [5.9] на рис. 5.3.

Кстати, оледенения создали условия для насыщения океанов на Земле кислородом :

"Сочетание этих двух факторов - заметный рост содержания кислорода и появление ледников - создает в гидросфере планеты принципиально новую ситуацию. До сих пор кислород мог распространяться из фотической зоны, где он вырабатывается, в нижележащие слои океана только за счет такого несовершенного механизма, как диффузия: ведь более богатая кислородом вода поверхностного слоя - более теплая, а потому она "не тонет". Заметим, что само "богатство" это весьма относительное, т.к. чем теплее вода, тем меньшее количество газа (при равном давлении) может быть в ней растворено.

Известно, что вода имеет минимальную плотность при температуре 0R C и ниже (лед), а максимальную - при 4R C, поэтому с появлением на планете льда и "тяжелой" - четырехградусной - воды картина меняется. Плавающий по поверхности лед охлаждает омывающую его воду, и когда ее температура достигает 4R C, она "тонет" - вместе с растворенными в ней газами из поверхностного слоя; в океане образуется холодный придонный слой - психросфера. Таким образом, в гидросфере возникает "ленточный транспортер", доставляющий кислород в ее глубокие слои (одним из следствий этого процесса стало осаждение в океанах джеспеллитов)." [5.10]

Как мы видим, оледенения стали дополнительным фактором развития, а не только катастрофическими периодами в жизни Земли. Они сформировали условия для движения развития клеток в заданном направлении прогресса. В сторону усложнения структуры и повышения её энерговооруженности соответственно.

И все же...

Жизнь и нежизнь.

Удивительно, но ученые, ищущие границу возникновения жизни, на этом вопросе [5.11] чаще всего дают очень туманные ответы. Отставим в сторону уже почти классические понимания доклеточной жизни, которые мы узнали в научных теориях. Отложим пока в сторонку и все химические составляющие, необходимые для её возникновения. Там все совершенно справедливо и в комментариях уже не нуждается. Я говорю немного о другом...

Какую точку в исторической хронологии Земли можно обозначить, как Начало Жизни?

Сегодня я бы определил эту точку так:

Начало Жизни на Земле, это период перехода от сформировавшихся прокариотов к первым эукариотам на этапе развития вирусных и белковых методов передачи информации.

Скорее всего, жизнь на Земле, как активный процесс быстрого развития клеточных структур, появилась в начале Гуронского оледенения примерно 2,4 млрд. лет назад.

С этого момента клетки начали новый период - целенаправленного развития и расширенного воспроизводства.

В это время прокариоты развили вирусные технологии до появления самостоятельных вирусов, уничтожающих клетки самих производителей этих вирусов. Это время начала вирусной войны и заражения клеток вирусной инфекцией - расширенным воспроизводством, самосохранением и целеустремленностью.

Исполнение этих функций стало целями существования всего Живого на Земле.

И, самое главное, это время начала клеточной войны.

Клетки начали борьбу за свое существование. Для них появилось понятие Жизнь, как способ активного существования, и Смерть, как его прекращение.

Это время появления эукариотов. Массовое развитие клеток этого вида начинается на полмиллиарда лет позже 2 - 1,5 млрд лет назад. Подробнее об этом периоде развития Земли можно прочитать здесь.

Только с этого момента мы можем говорить о начале постепенного и целенаправленного изменения живого организма под воздействием внешних факторов влияния. Синергетическая случайность стала постепенно сдавать позиции.

В дело вступила эволюция.

Почему есть только прогрессивное развитие клеток?

Вот здесь возникает тот самый парадокс, трудно разрешимый для читателей.

Мы же точно знаем, что любая физическая сложная система имеет самый высокий уровень сложности только на пике её энергетического существования. Потом любая система начинает постепенно видоизменяться. И почти всегда в одну сторону - деградации. В сторону уменьшения энергии и снижения сложности системы. От первоначального Порядка в сторону нарастания Хаоса. До прекращения существования этой системы и появления другой. У которой направления прогресса и регресса, может быть, не соответствуют первой системе. Для неё в этот период существование, чаще всего, идет от Хаоса к Порядку.

Например, есть скала, которая омывается морским прибоем. Существование скалы заканчивается на этапе развала её на отдельные каменные глыбы. От первоначального порядка "скала - море" мы пришли к хаосу "камни - море". Новая система "камни - море" начинает существование. Оно будет, пока камни не превратятся в песок, пыль..., но именно это состояние подходит под понимание Порядка однородности структуры "песок-море".

И получается, что системы "скала - море" и "песок - море" представляют собой некие противоположности от состояния "камни - море" в одном направлении движения "порядок - хаос - порядок". Здесь нет парадокса, есть лишь вариации взятия точки сравнения.

Но в любом случае, постепенное падение внутренней энергии открытой системы и её сложности при существовании в стабильных условиях почти всегда можно рассматривать, как путь регрессивного развития. Все постоянные случайности существования постепенно снижают внутреннюю энергию системы "скала - море" до уровня "песок - море".

Как это относится к коацерватным каплям?

Коацерватная капля, действительно, может жить почти вечно. Это вполне открытая система, что, кстати, почти не отражается на её существовании.

Почти...

Да, существование коацерватных капель можно считать теоретически вечным. Но, в них идут сложные процессы, которые влияют на их дальнейшее существование. Потому, что образование жировых капель в составе пусть и белкового "киселя" может быть возможно в разных исходных условиях разных "луж" термальных источников. Где-то много калия, где-то - натрия, где-то малая концентрация компонентов, потому липиды и белки позволяют создавать обособленные протоклетки, где-то густая масса создает лишь ограниченную подвижность протоклеток. Температура меняется в широких пределах, как и газовый состав жидкости в "луже". РНК и белки образуют полупрозрачные мембраны, возникают клубки функциональных автоматов, образуются зоны повышенной концентрации солей и липидов, а в других местах капли - зоны с понижением их концентрации. Могут образовываться и сложные комплексы из липидных оболочек с солевым раствором внутри. Что-то в коацерватную каплю попадает извне, что-то наоборот, сбрасывается из неё во внешнюю среду.

Исходное многообразие в таких условиях просто обязано было быть. Разнообразие внешних условий создает внутреннее разнообразие сложности коацерватных капель. Далее эта внутренняя сложность вроде бы ... нарастает.

Даже наличие информационной РНК, а потом и появление ДНК сначала ничего изменило в этой системе "вечной нежизни", предшествующей началу Жизни. Существование есть, и почти вечное, а ... жизни нет.

Вот теперь - внимание...

Процессы случайные, идут они разнонаправленно. Одни усложняют систему, другие упрощают, одни влияют на существование капель, другие - нет. Те процессы, что влияют на существование, в конце концов, доводят каплю до распада и прекращения существования.

А те процессы преобразований и взаимодействий, которые не влияют впрямую на существование прямо сейчас, продолжают накапливаться. Мы видим только те капли, которые существуют. И в них мы обнаруживаем нарастание сложности системы.

Это же противоречит правилу о снижении сложности физической системы?

Нет, не противоречит.

Потому, что та, основная, подавляющая часть общего количества коацерватных капель, которая должна была показывать снижение сложности - самоуничтожилась. А та часть, которая осталась - показывает нарастание сложности.

И мы говорим о прогрессивном развитии оставшихся коацерватных капель в сторону появления Жизни. Все дальнейшие изменения все более и более направлены на продолжение этого процесса. В сторону существования с большим комфортом, если можно так выразиться.

Правда, чем больше энергии начинала потреблять клетка для своего существования, тем меньшим для неё оказывался конечный срок её существования.

Да, за всё надо платить.

В данном случае - продолжительностью своего существования.

Вот об этом - по порядку...

Период "вечной нежизни".

Действительно, то, что еще невозможно назвать даже протоклеткой, в тех условиях могло существовать вечно. Для этого нет никаких ограничений. Но это уже не просто коацерватная капля, а что-то явно отличающееся от окружающего пространства, и это "нечто" начинает свое развитие.

Если кругом белковый бульон коацервата в объеме термального источника, то это образование - липидно-белковое. Уникальное образование из липидов, полученных абигенным способом, белков и РНК, в водно-соляной среде термального источника [5.12].

Водонепроницаемая липидная оболочка почти отделила внутренний объем этой коацерватной капли от всего остального. Внутри этой оболочки сложился такой же липидно-белковый лабиринт, который наложился на лабиринтную структуру белкового геля и образовалась сложная структура фильтров.

В этой системе главную роль стали играть длинные молекулы РНК. Они сворачивались в клубки, забивали каналы течения жидкости, заставляли её менять направление движения. Из-за этого происходил прямой и обратный осмос внутри объема коацерватной капли. Это изменяло солевой баланс отдельных частей этого лабиринта...

Об этом мы уже рассказывали в [5.1].

Во всем этом процессе нет ничего особо удивительного, кроме того, что ... одна и та же коацерватная капля "жила" миллионы лет, постепенно формируя свою внутреннюю систему каналов и функциональных автоматов из цепочек РНК.

О том, что такое функциональный автомат на основе РНК, мы совсем недавно и подробно рассказывали в [5.2]. Это, например, клубок из цепочек РНК, имеющий какие-то активные зоны ионных взаимодействий, в которых шли постоянные преобразования проплывавших рядом одиночных цепочек РНК.

Одни зоны разрывали проплывающие мимо цепочки на отдельные фрагменты. Другие зоны, наоборот "склеивали" из кусочков цепочек РНК длинные последовательности, которые тут же сворачивались в какие-то новые клубки, обладающие своими активными зонами и начинали так же влиять на внутреннюю структуру липидной коацерватной капли.

Понятно, что этот процесс бесконечен, но разнообразие его видоизменения конечно. Система сформировалась и постепенно стала сама себя копировать, увеличивая свой внутренний объем за счет поступления извне все новых и новых липидов, белков, цепочек РНК, солей и т.д. Образованные таким образом "лишние" объемы коацерватной капли отделялись внешними силами - ветром, течением, газовыми и водными потоками...

Так почти одинаковых капель становилось все больше. Теперь мы можем говорить о прообразах протоклеток. Далее они постепенно превратились в протоклетки, поддерживающие баланс внутренней среды за счет простейших физических процессов и химических реакций.

Здесь заметим, что это все те же коацерватные капли, образовавшиеся миллионы лет назад. Не подобные или такие же, а именно - те же самые.

И еще надо отметить особо...

Все создаваемые клеткой комплексы химических реакций, физические объекты и результаты их работы, представляют собой функциональные автоматы. Это любой механический, химический, цифровой, логический... механизм автоматического исполнения действия в рамках его функционального назначения. Любой.

Автоматы, исполняющие функцию, в данном месте в данное время. Конечно, набор функциональных автоматов не ограничивается только клубками из цепочек РНК.

В общем случае, функциональный автомат, это любой механизм автоматического выполнения действия или простейшей операции в рамках его функционального назначения.

Именно по этой причине мы вправе отнести к функциональным автоматам и отдельные белковые молекулярные машины и другие молекулярные структуры, клубки РНК, органеллы клетки и клеточные органы в составе многоклеточного организма. Все они автоматически исполняют свою функцию в составе сложной системы автоматического регулирования организма. Как одноклеточного так и многоклеточного.

Только очень длительный срок существования каждой отдельной протоклетки позволил создать такие уникальные комплексы функциональных физико-химических автоматов молекулярного уровня в одной и той же клетке.

За это время клетка не только создала свой комплекс функциональных автоматов, но и научилась передавать его в дочерние структуры, получаемые фрагментацией. Постепенно, по частям, сохраняя при этом свою систему работоспособной.

А как же случайности и естественный отбор?

Именно потому мы и можем говорить, что капли те же самые, так как все остальные подобные капли, развитие и усложнение которых пошло по чуть иному сценарию, не смогли удержать баланс внутреннего состава и структуры, и самоуничтожились.

Мы видим только те, что остались. Естественный отбор в действии.

Случайность работает, но остаются только выжившие.

Этот результат мы и фиксируем.

Сколько времени может существовать одна конкретная коацерватная капля в "бульоне" Опарина?

Вечно. Ну, ... почти.

И мне непонятно, почему всех шокирует мое утверждение что одна и та же протоклетка живет миллионы лет постепенно самоусложняясь. Это очевидно вытекает из физических показателей тех химических соединений, которые создали эту протоклетку. Они стабильны и не склонны к самопроизвольным реакциям. Даже белки того периода.

Теоретически, одна и та же коацерватная капля может существовать миллионы лет и постепенно преобразоваться, сначала в прообраз протоклетки, потом в протоклетку, затем ставшую археем. И размножиться путем фрагментации с сохранением постоянного состава внутренней среды и набора функциональных автоматов.

Я еще раз подчеркну - одна и та же. Все сотни миллионов лет.

Капля превратилась в почти живую клетку, не меняя свою начальную основу и не прекращая своего существования.

Постепенно усложняется одна и та же клетка. В этом заложена одна из важнейших основ возникновения жизни. Коацерватная капля постепенно модифицируется, изменяется, но что-то сохраняет...

Внешние условия более или менее стабильные, внутренние причины для самоликвидации отсутствуют. Для относительно быстрого изменения физического состояния коацерватной капли нет оснований.

Переход от "вечной нежизни" к "скоротечной" жизни.

В начальном периоде своего развития клетки, сначала археи, а потом и прокариоты продолжали существовать "почти вечно". Срок их существования был еще очень большой.

Теперь миллионами лет он уже не исчислялся, но тысячами и сотнями лет его еще вполне можно было измерять.

В это время клетка научилась очень хорошо держать баланс. Гомеостаз. Во всех смыслах.

И всё так же, рост сложности отдельных клеток шел на фоне уничтожения большей части клеточных сообществ вследствие случайных изменений. Но мы продолжаем считать это прогрессивным развитием.

Появление вирусов, сначала, как средства обмена информацией, потом как агрессивных убийц привело к началу глобальной вирусной войны. Да и сами клетки, наполненные техническим вирусами с вложенными в них функциями расширенного воспроизводства, самосохранения и целевого развития, вдруг сами оказались зараженными теми же "инфекциями". Какое-то время они были пассивным полем сражения для вирусов, но постепенно выработали способы защиты от вирусных агрессий. Клетки стали охранять свое внутреннее и внешнее пространство, противостоять нападениям, бороться за свое существование.

И развязали свою глобальную войну. Пока - информационную.

Вот когда начался почти взрывной процесс прогрессирующего усложнения клеток в сторону энерговооруженности и расширения арсенала средств защиты и нападения.

Почему мы решили, что клетки начали борьбу за существование? Потому, что мы видим только тех, кто выжил. Их система противодействия прошлым нападениям зафиксирована в следующих поколениях.

Это в свою очередь, резко уменьшило время существования системы клетки в активно управляемом состоянии. За активное существование надо платить....

Смотрим рис. 5.4.


Рис.5.4. График изменения срока жизни и сложности отдельного биологического объекта во времени.

Срок активного существования клеток катастрофически уменьшается. Теперь это уже в лучшем случае - годы. И надо было прилагать огромные усилия для охраны и продления такого существования.

Кстати сказать, что и дальнейшее понимание эволюции мы должны связывать с тем же индивидуальным выживанием отдельных клеток на фоне массовой гибели остальных. Только эта выжившая клетка получила инструмент для выживания, хоть он еще и не закреплен в её продолжении.

Процесс закрепления изменений появился чуть позже.

У эукариотов.

Периоды аналогового и цифрового развития клетки.

Самовоспроизведение протоклеток.

С этого момента и начинается описание прообразов протоклеток в 1-ой части работы [5.1]. Это самый сложный вопрос в гипотезах происхождения Жизни.

Вернемся к учебнику биологии, вот цитата из нескольких строк на стр. 159: "Тем не менее коац5ерваты при всей сложности их организации не могут считаться живыми существами прежде всего потому, что у них нет стабильного самовоспроизведения."[5.5]

Как аккуратно это говорится. Коацерваты самовоспроизводиться могут, но нестабильно.

Механизм самовоспроизведения опускается....

Далее идет новое очень интересное обобщение стр.159: "На следующем этапе в коацерватах образовались взаимосвязи нуклеиновых кислот и белков. Синтез белков определенного состава стал осуществляться на основе информации, заключенной в нуклеиновых кислотах."[5.5]

Вот и всё. Так просто..., сами собой как-то связались последовательности оснований нуклеиновых кислот с аминокислотами белков в постоянные информационные взаимосвязи...

Сказка.

Не надо думать, что это уникальный учебник, это обычная подача материала по данному вопросу во всех учебниках общей биологии. Так сегодня утверждает официальная наука.

Странно, а мы, пройдя все этапы до появления прокариот, к пониманию этого момента здесь так и не приблизились. И учебники здесь нам не могут помочь. Но, ... с другой стороны, сегодня появились понятия, которых просто не могло быть ранее. Их нет в учебниках.

Ну, не знали мы этого...

Например, сегодняшним старшим поколениям людей, можно сказать, "повезло". Они родились в период развития "технического чуда" - записи звука и видеоинформации на аналоговые магнитные носители. И уходят вместе с этим же "техническим чудом".

И в этом нет никакой иронии.

Мы стали свидетелями рождения массовой технологии, её развития, морального старения и технической смерти. Да, мы говорим о записи на магнитных лентах .

Этот способ записи информации появился в середине 20-го столетия. Пик развития пришелся на 70-80 годы, а сейчас где все это? Где магнитофонные кассеты, еще недавно главный носитель информации 20-го века?

Чуть ранее ушли в историю грампластинки - шедевр механической записи звука.

Но ведь когда-то мы все были точно уверены, что нет более совершенного способа записи информации. Мы же фиксируем все, абсолютно все происходящие изменения, что тут еще можно придумать или добавить? Но оказалось, можно. Если отказаться от прямой записи этой самой информации, заменив её цифровыми комбинациями..., и на смену механическим способам фиксации информации пришли цифровые носители. Теперь никто даже особо не задумывается о том, как воспроизвести информацию с этого вида её фиксации.

Примерно такая же история произошла с фотопленками. Пока не появилось телевидение никто и не помышлял о других способах фиксации изображения. А теперь фото и видео вместе с высококачественным звуком как разная информация стали различаться лишь номинально, по различию устройства воспроизведения. Но суть и способ фиксации всей информации стал универсальный, теперь - цифровой.

Сегодня мы можем сказать, чем современные цифровые носители информации отличаются от аналоговых, только что ушедших в историю?

Технологией фиксации информации.

Но ведь когда-то примерно такая же техническая революция произошла и на клеточном уровне только что зарождавшейся жизни на Земле.

Клетки прошли очень длительный период аналогового развития.

Почему аналогового?

Смотрим:

"Аналогия - подобие, равенство отношений; сходство предметов (явлений, процессов) в каких-либо свойствах. (от др.-греч. ἀνάλογος - соответственный, соразмерный) - объект (техническое решение) того же назначения, близкий по совокупности существенных признаков. Часто используется совместно с понятием прототип или другими словами АНАЛОГ - это замена оригинала являющееся лишь схожим изделием по различным параметрам." https://ru.wikipedia.org/?curid=229351&oldid=122907806

"Аналогия - подобие, равенство отношений; сходство предметов (явлений, процессов) в каких-либо свойствах." https://ru.wikipedia.org/?curid=229351&oldid=122907806

Самовоспроизводство функциональных автоматов, фрагментарное размножение, всё, о чем мы рассказывали в первых трех частях работы [5.1-5.3] относится к аналоговому способу фиксации копируемой информации. Точнее, к функциональному аналогу, примерному копированию оригинала доступными методами. Аналоговые методы копирования часто оказывались очень сложными и многоступенчатыми. Особенно это касается химических функциональных комплексов, реализующих какой-то процесс преобразования одного вещества в другое на основе простых химических реакций, часто с применением катализаторов.

Основным объемом хранения этой информации в клетке стали внутренняя среда, отдельные функциональные автоматы и первые органоиды внутриклеточного пространства включая оболочку.

А потом произошла техническая революция.

Переход копирования большой части функциональных автоматов клетки на цифровые методы кодирования и передачи информации с помощью последовательностей РНК и ДНК.

Какими были первые геномы первых клеток, мы, конечно, не знаем. Но ...

Мы знаем, что первые информационные объемы РНК, а потом и ДНК включали в себя весь набор последовательностей РНК, входящих в функциональные автоматы клетки на основе РНК. Причем, их набор даже у клеток одного сообщества от клетки к клетке был различен. Потому, что составлен он был каждой клеткой самостоятельно и был только функционально аналогичным. Но не идентичным, как сегодня.

Переход на "цифровую", дискретную, поэлементную идентичность набора РНК в клетке происходил, видимо, постепенно. Первыми элементами дискретной или цифровой системы хранения и передачи информации стали функциональные автоматы нового типа. Кольцевые двухцепочечные РНК, а потом и ДНК. Сегодня, это например, кольцевые митохондриальные ДНК или бактериальные плазмиды.

Такие же кольцевые РНК стали первыми, еще техническими вирусами, средствами межклеточного обмена информации с, как сегодня говорят, самораспаковывающимися информационными архивами. Вирус стал сам переходить из транспортировочной формы двухцепочечной спирали в одноцепочечную форму матрицы для репликации по типу "катящегося кольца".

Получив такой вирус от соседней клетки, некоторые клетки и сами постепенно перешли на такой же способ хранения информации, когда смогли внедрить в него свой набор копируемых функциональных автоматов. И тем самым они перешли на новый способ хранения и передачи информации - дискретный.

Это позволило клетке перейти от примерного, аналогового типа копирования своих функциональных автоматов к получению их идентичных поэлементных копий. Об этом мы достаточно подробно рассказывали в [5.4]. Основным объемом хранения этой информации в клетке стал геном на основе ДНК и РНК.

Это одновременно позволило не только далее развивать технические вирусы, но сделало их на какое-то время "умнее" своих хозяев в части способов и скорости копирования своей передаваемой информации в теле "нового хозяина". Эти "умные машины" вырвались на свободу и создали отдельный тип биологических автоматов [5.4] Началась бесконечная борьба за существование ...

Теперь уточним эти периоды существования клеток и переходы от одного к другому.

Период аналогового развития

Это уникальный период клеток-долгожителей. Только тогда каждая клетка за долгий период своего существования смогла набрать свой комплект физических и химических функциональных автоматов, стабилизирующих её внутреннюю среду до приемлемого уровня почти вечного существования. Это и есть конечная цель клеточной системы того времени.

Но это и очень сложный процесс аналогового развития.


Рис.5.5. Desulfobulbaceae представляют собой семейство протеобактерий.

Главным хранилищем информации о клеточном строении и происходящих там превращениях стала ... внутренняя среда клетки - цитозоль. Именно здесь скапливались все изменения и дополнения клеточных реакций синтеза, разложения и преобразования.

Особенно разнообразна внутренняя среда у археев и прокариотов. Оно и понятно. Это же их память. Другого способа фиксации изменения тогда еще просто не существовало...

Постепенно отрабатывалась и система фрагментарного размножения.

Нет, это была не система размножения, эта была система выживания клетки с технологиями сохранения внутренней среды после её развала внешними силами. Как система противодействия этому развалу.

Как это осуществлялось?

Теми же средствами, что и создавалась протоклетка. Уменьшением связи внешней и внутренней среды при сохранении этого взаимодействия. Клетка случайным образом разбивалась на отдельные пузырьковые области, самые большие пузыри лопались, мелкие разносило в разные стороны и эти остатки бывшей внутренней среды начинали новый цикл существования ... все той же протоклетки. Ведь и липидные стенки и внутренняя среда оставалась той же самой.

В этой ситуации выживали только те протоклетки, которые создали внутренний или внешний белковый каркас совместно с липидной оболочкой. И теперь разрыв при фрагментировании шел только в тех участках оболочки, где защиты не было. Возникшие первые археи уже можно назвать обособленными системами автоматического управления.

Очень показательно выглядят протеобактерии на рис.5.5. Они создают


Рис.5.6. Прохлорофи́ты (лат. Prochlorales - "дохлорофильные дробянки".

настоящие электрические кабели для движения электронов на расстояние до 1см.

Читаем:

"На площади в один квадратный метр могут функционировать десятки тысяч подобных нитей. Эти одноклеточные предпочитают жить "в связке" с собратьями из-за того, что по отдельности оказались бы в неравных условиях и не могли бы получать необходимую для жизни энергию путем окисления сероводорода, скапливающегося в слоях донных отложений."[5.13]

На рис. 5.6. - "дохлорофильные дробянки". У такой, уже защищенной протоклетки, с огромным сроком существования в тысячи лет, было время для формирования не только простейших систем выживания и фрагментарного размножения в экстремальных условиях, но и дальнейшего развития своего набора функциональных автоматов и его быстрого восстановления.

Этап химического развития.

Бактерии сдвинули вектор развития в сторону сохранения в своей внутренней среде комплекса химических реакций, помогающих клетке укреплять и продлять свое существования.


Рис.5.7. Цианобактерия.

Сохранялись не только первичные функциональные автоматы на основе РНК, как в первичном геноме, так и в реальных автоматах, но и структура и механизм химической реакции, поддерживаемой во внутренней среде клетки.

Если на уровне археев главным информационным компонентом протоклетки стал аналоговый геном, хоть и неточно, но передающий свойства функциональных автоматов на основе РНК, то теперь основой клетки становилась ... внутренняя среда.

И её сохранение стало главной задачей новой клетки.

Стенки бактерии еще более укрепились, весь внутренний объем разбит на отдельные капсулы, только частично связанные друг с другом. Вся клетка стала представлять собой химическую систему локальных реакций, каждая из которых идет в своей области клетки, в своей капсуле. Здесь берут начало реакции с высвобождением серы, реакции редокс-цикла с участием самых распространенных металлов Fe, Cu, Co,.... Здесь появляется различие в кислородном и бескислородном фотосинтезе для получения энергии в клетке.

Растет роль АТФ и ретинали.

Цианобактерии наконец-то вышли на устойчивое самовоспроизводство способом фрагментации. Теперь уже вполне быстрое. За счет капсульной структуры и укрепления стенок капсул при отсутствии защиты на местах сужений.

Посмотрите на рис.5.7. как выглядит цианобактерия.

Она как будто специально сформирована так, чтобы разрываться только в нужных местах и очень быстро достраивать внутренний объем по заданной схеме строительства.

В этот период разнообразие клеток достигло максимальных значений. Сегодня разнообразие бактерий, живущих на Земле поражает :

"Например, можно взять кубический сантиметр почвы из цветочного горшка, стоящего у вас на подоконнике, и выделить оттуда суммарную ДНК всех находящихся там живых организмов. Ее изучение показывает, что генетическое разнообразие микробов чудовищно огромно, оно превосходит все ожидания ученых и с трудом укладывается в воображение." [5.14]

Учитывая, что более или менее приличный микроскоп изобрели в XVII веке, как могло получиться, что мы не знали о таком огромном количестве микробов вокруг нас?

Очень просто: мы всегда оценивали разнообразие этих микроорганизмов, учитывая только те бактерии, которые смогли вырастить на чашках Петри. Но они представляют собой лишь крохотную часть мира микробов, который существует вокруг нас. Оценки сейчас разнятся, но предполагается, что такие "невидимые", некультивируемые бактерии составляют 99-99,9 процента общего числа бактерий. Можно сказать, что они представляют собой темную материю, которую мы не видим, не можем "пощупать" и вырастить на чашке Петри.

... Большинство микроорганизмов не растут в лаборатории потому, что мы слишком мало знаем об их пищевых потребностях. Не так давно, кстати, стало ясно, что, в отличие от лабораторий, в природе микробы практически никогда не существуют в чистых культурах. Они, как правило, образуют сложные сообщества, где каждый из членов в чем-то зависит от других. Есть работы, где показано, что некоторые бактерии, которые не культивировались в чистой культуре, начинают расти в компании с двумя-тремя партнерами. И наоборот, одни бактерии могут угнетать рост других, все как у людей. В этом смысле антибиотики для микробов - это способ общения друг с другом, попытка сказать с помощью химических сигналов, что территория занята, тут тесно и мало пищи и т. д.

С увеличением скорости фрагментации средний срок существования отдельной бактерии от деления до деления уменьшился уже до нескольких лет, но ... каждая отдельная бактерия все так же не имеет ограничения в сроках существования и теоретически может жить вечно. Это значит, что где-то на Земле до сих пор может существовать та, первая бактерия, давшая жизнь всем остальным. И это вполне реально.

По этой причине развитие, теперь уже клетки, когда-то созданной из коацерватной капли, продолжалось. Через миллиарды лет она еще существует, хоть и теоретически, но ... это так. Из первой протоклетки вполне могла сформироваться и первая прокариотическая клетка. А иногда и симбиотическая колония из нескольких видов клеток.

Вот, примерно такая, как на рис. 5.8.


Рис.5.8. Межклеточные контакты у разных представителей цианобактерий (А) и микроплазмодесмы у нитчатых форм (Б). I -Synechococcus; II - Gloeothece; III - Pseudoanabaena; IV- Oscillatoria; V - Anabaena: 1 - чехол, окружающий каждую клетку; 2 - сохранившийся чехол материнской клетки; 3 - полярные газовые вакуоли; 4 - гетероциста; 5 - акинета; 6 -наружная мембрана; 7 - пептидогликановый слой; 8 - клеточная стенка; 9 - ЦПМ; 10 -микроплазмодесмы; 11 - тилакоиды; 12 -нуклеоид

Рис.5.8. Межклеточные контакты у разных представителей цианобактерий (А) и микроплазмодесмы у нитчатых форм (Б).

I -Synechococcus; II - Gloeothece;

III - Pseudoanabaena;

IV- Oscillatoria; V - Anabaena:

1 - чехол, окружающий каждую клетку;

2 - сохранившийся чехол материнской клетки;

3 - полярные газовые вакуоли;

4 - гетероциста;

5 - акинета; 6 -наружная мембрана;

7 - пептидогликановый слой;

8 - клеточная стенка; 9 - ЦПМ;

10 -микроплазмодесмы;

11 - тилакоиды; 12 -нуклеоид

Прокариоты сохранили мощный химический арсенал археев и протобактерий. А потом добавили и свою лепту в этот процесс.

Как это произошло?

За счет сохранения внутренней среды.

И поддержания стабильного существования клетки. Например, так на рис.5.9. показан путь развития прокариотических клеток. От микоплазмы до цианобактерии. Он основан на понимании принципа деления клетки с копированием и последующим отделением генома в дочернюю клетку.

Но мне кажется, что тут сначала поработал горизонтальный перенос. От развитых эукариотов обратно к протоклеткам. Потому мы и имеем высокотехнологичный способ деления клеток рядом с архаичным уровнем сложности этой же клетки. Это явный регрессивный участок развития клеток. От эукариотов обратно к бактериям и археям. Может быть, когда-нибудь ученые разберутся в этом...

Так что же добавили прокариоты в развитие клеток?

Новые технологии получения белка.

Ранее существовал только один, химический способ получения белка. Он существовал и до появления любых клеточных структур, существует и сейчас. Этим способом синтезировались белки в лужах первичного бульона Опарина, случайно. Этот же способ существует в клеточных технологиях синтеза белка и сейчас.

Прокариоты осуществили новые технологические процессы синтеза белка.

Например, с помощью NRS-синтазы. Очевидный прообраз трансляции белка с помощью рибосом. Но ..., принцип другой.

Нерибосомный синтез. У низших грибов и некоторых бактерий известен дополнительный (нерибосомный, или мультиферментный) способ биосинтеза пептидов, как правило, небольших и необычной структуры.

Синтез этих пептидов, обычно вторичных метаболитов, осуществляется высокомолекулярным белковым комплексом, NRS-синтазой, без непосредственного участия рибосом. NRS-синтаза обычно состоит из нескольких доменов или отдельных белков, осуществляющих селекцию аминокислот, образование пептидной связи и высвобождение синтезированного пептида. Вместе эти домены составляют модуль. Каждый модуль обеспечивает включение одной аминокислоты в синтезируемый пептид. NRS-синтазы, таким образом, могут состоять из одного или более модулей. Иногда в состав этих комплексов входит домен, способный изомеризовать L-аминокислоты (нормальная форма) в D-форму." https://ru.wikipedia.org/?curid=69591&oldid=136566118

Каждый домен NRS-синтазы способен добавлять к синтезируемому белку только одну аминокислоту. Домены соединяются в модуль. Модуль уже и составляет основу технологии синтезируемого белка. Можно добавить несколько модулей для разных белков. И потому общая длина модуля NRS-синтазы должна быть сопоставима с синтезируемым белком. Для длинного и сложного белка это невозможно. Именно по этой причине синтезируемые таким способом белки имеют небольшую размерность.

Бактерии реализовали и другие виды нерибосомного синтеза пептидов.

Например, с помощью синтетазы . Хотя и здесь длина получаемых белковых соединений была не более 48 аминокислот.

Читаем здесь:

"Такой способ широко распространен у низших грибов и бактерий. Максимальная длина пептида, которого можно получить путем нерибосомного синтеза, составляет 48 аминокислот. Нерибосомный синтез (в отличие от рибосомного) позволяет делать пептиды:

 циклические и разветвленные;

 содержащие нестандартные аминокислоты (более 300 разновидностей), в том числе D-аминокислоты.

Примеры нерибосомного синтеза пептидов:

 предшественник пенициллина (содержит D-аминокислоту);

 пептидные цепочки пептидогликана (содержат D-аминокислоты и разветвлены);

циклоспорин - иммунодепрессант, применяющийся при пересадках органов ("цикло" в названии говорит о том, что он цикличный (колечко) - рибосома бы так не смогла)." https://bio-faq.ru/zzz/zzz011.html

Но, тем не менее, это уже реальные способы гарантированного получения нужного белка, основного строительного информационного и энергетического материала клеточных технологий. Достаточно высокотехнологичные способы, надо сказать.

Эти способы получения белка, в общем случае, заканчивает линию "аналогового" пути развития клетки.

Стабилизация технологий внутренней среды.

Почему мы выделили именно этот период развития клетки?

По нескольким причинам.

Первая, и самая главная - клетка в это время живет ещё неограниченно долго.

За это время она успевает накопить в своей внутренней среде необходимую сложность как физических, так и биохимических реакций для обеспечения своего существования. Даже в условиях периодического частичного разрушения своей оболочки внешними силами. Мало того, эти частичные разрушения целостности замкнутого объема клетки создали способ фрагментарного размножения клетки.

Почему мы можем назвать этот период аналоговым? Причина очевидна.

Все технологии копирования и воспроизведения основных составляющих клетки, включая геном, как длинную РНК, а потом и ДНК, содержащую копии матриц для создания функциональных автоматов на основе РНК, имеют в своей основе технологию создания аналога, а не точного воспроизведения оригинала.

Процесс копирования начался с очевидного примерного функционального копирования.


Рис.5.9. Схема строения клетки прокариот: а) микоплазма; б) бактерия; в) цианобактерия (по Ролан, Селоши, Селоши, 1978). 1 - ДНК; 2 - рибосомы; 3 - цитоплазматическая мембрана; 4 - мезосома; 5 - клеточная стенка; 6 - тилакоид; 7 - секретируемые и запасные вещества.

Рис.5.9. Схема строения клетки прокариот: а) микоплазма; б) бактерия; в) цианобактерия (по Ролан, Селоши, Селоши, 1978).

1 - ДНК; 2 - рибосомы;

3 - цитоплазматическая мембрана;

4 - мезосома; 5 - клеточная стенка;

6 - тилакоид; 7 - секретируемые и запасные вещества.

Кстати, клетка иначе и не могла развиваться. Это единственный путь постепенного набора сложности в этом мире. Постепенно уточняя и отрабатывая каждый шаг этой большой технологии существования. От самого простого к сложному.

А вторая причина?

Она в отношении клетки к информации.

Информационная составляющая того, что создает клетка пока оценивается клеткой только для себя. Именно потому, что живет клетка неограниченно долго. Так эта информационная составляющая и развивается. Только для себя, на неограниченный срок использования, в уникальной форме реализации.

Только на основе того, что есть внутри клетки или неограниченно поступает в неё на данный момент. Задача только одна - противодействие частичному разрушению внутреннего объема. Это обязательная составляющая всех клеточных технологий.

Внутренняя среда защищена белковым лабиринтом. Он не дает быстро уходить жидкости внутренней среды при разрыве оболочек клетки.

И клетка применяет единственно доступный ей технологический прием. Единственный. Она закрепляет в своей цитоплазме только многократно воспроизводящие себя любые технологические комплексы. На основе своего базового набора компонентов - функциональных автоматов.

Конечно, это можно рассматривать и как основу самовоспроизведения. Это так и есть.

Вот здесь давайте остановимся, и еще раз скажем, что весь этот период развития протекает на основе случайных изменений протоклетки. Только случайных.

По сути мы видим, как бесформенная протоклетка превращается в законченную структуру цепочечного типа организации. Весь объем клетки делится на отдельные капсулы. Липидные стенки каждой капсулы армируются белковым каркасом. Внутри каждой капсулы содержится базовый набор функциональных автоматов всех типов, позволяющий каждой капсуле существовать как в составе общей клетки, так и автономно, если произошел отрыв капсулы в узком перешейке, соединяющим её с основной клеткой.

И рост клетки происходит по той же технологии. Добавляется липидная стенка, которая постепенно выдавливается внутренним избыточным давлением клетки в пузырь. Внутри этого пузыря начинается постепенное формирование всех основных компонентов клетки. Одновременно с этим происходит и укрепление стенок нового пузыря армированием белковыми стяжками, которые образуют сетку из одной гигантской мономолекулы белка.

Чем меньше начальное отверстие в переходе от капсулы к новому пузырю, тем дольше идет формирование новой капсулы клетки. Но легче процесс её отделения и формирование новой клетки...

На этом этапе клетка технологически уже представляла собой нечто среднее между одной клеткой и колонией клеток одного, а иногда и нескольких разных типов. См. рис. 5.8.

Мало того, в этот момент клетка стала вырабатывать особый белок создающий почти гелевую слизь, охватывающую и связывающую всю цепочку клетки и все её оторванные капсулы в единый комплекс колонии. Белковый "кисель" Опарина вокруг колонии теперь создается уже специально. Так надежнее.

Вся бактерия теперь может состоять из цепочки связанных капсул, как на рис. 5.5. - 5.8.


Рис.5.10. Клеточная стенка грамотрицательных бактерий.

В каждой из капсул может быть создана разная внутренняя среда, подходящая для определенного типа химических реакций. Каждая капсула, хоть и часть клетки, но уже дискретна, по своему формообразованию. Она законченно единична и обособленна.

Потом технология фрагментарного деления улучшилась и надобность в белковом "киселе" отпала. Новая веточка развития бактерий перешла на индивидуальное существование.

Этот процесс создания единично обособленных фрагментов общего Целого клетка будет развивать еще очень долго. Уровень обособления в клеточном развитии будет расти достаточно медленно. Но, внутреннее обособление влечет за собой и дальнейшее усиление обособления от внешней среды за счет усиления внешней границы клетки.

На рис.5.9. мы видим, как постепенно появилась промежуточная полость между двумя липидными оболочками. На рис.5.10., видно, как произошло отделение внутренней среды от внешней с появлением третьего вида среды - межмембранной.

Стенка клетки еще более усложнилась. Теперь она содержит белковые соединения, блокирующие быстрый распад внешней оболочки. Эти же соединения формируют и дополнительный белковый каркас для упрочнения стенки, причем, как внешней, так и внутренней оболочки.

И теперь клеточная стенка представляет собой многослойную липидно-белковую конструкции. С двумя липидно-белковыми оболочками и водной прослойкой между ними. Это уже многослойная "броня" для защиты внутренней среды клетки.

Такая мощная защита внутренней среды у "вечноживущих" протоклеток объясняется только уникальностью состава этой среды.

Предпосылки к переходу на цифровой вид информации

Аналоговое существование, включающее и соответствующий процесс самокопирования, предполагает в дочерней клетке воссоздание всех внешних и внутренних условий, что и в родительской. Иначе процесса существования не будет. А вместе с ним и никакого процесса развития не получится.

В этом основа стремления клетки сохранить свою уникальную внутреннюю среду и передать её своей дочерней клетке. Так она передает способность к существованию.

Конечно, в этом случае никто не может говорить, что это информация, в том смысле, как мы это понимаем. Это лишь поддержание условий продолжения существования.

Собственно, это и было первоначальным смыслом существования для первых клеток, особенно для тех, которые ничего другого делать и не могли. Они поддерживали, как могли, свою внутреннюю среду, а во время фрагментации передавали её своим дочерним фрагментам.

Во времена этой случайной эволюции выжили клетки с капсульным строением.

Тогда вся клетка состояла из цепочки капсул, где и развивались основные механизмы аналогового существования, многократно копированные. И отрыв части капсул почти не сказывался на существовании родительской клетки, но в то же время гарантированно позволял начать свое существование дочерней клетке, формируемой из оторванного фрагмента.

Этот процесс получил научное название компартментализация. Так размножались, например, первые археи и цианобактерии. У бактерий сформировалось и дополнительное периплазматическое пространство, как функциональный переход от внешней среды к внутренней.

Мы уже понимаем, что это вид существования, в котором главным и единственным фактором поддержания существования является уровень количества и разнообразия функциональных автоматов в составе клетки, позволяющий клетке добывать в объеме своей внутренней среды все необходимые элементы и соединения из внешней среды.

Именно по этой причине внутренняя среда прокариотических клеток обладает бесконечным разнообразием использования самых разных химических реакций, позволяющих клетке существовать в самых разных, а порой и в очень сложных условиях на Земле.

Пока еще ни одну клетку на Земле нельзя назвать живой.

Пока все клетки - биологические автоматы. Сложные, сформированные за миллионы лет своего существования, но ... автоматы.

Почему мы думаем, что это именно так?

Как раз потому, что клетка переживала аналоговый период своего существования. Период усложнения аналоговых автоматических систем...

Автомат в информации не нуждается. Любой автомат, любого уровня сложности не нуждается в накоплении информации, если, конечно, он не был специально для этого создан.

Единственный вид информации, доступный автомату, это - соответствие условий проведения работы, для которой и сформирован этот автомат. Мы уже знаем, что основой работы любого сложного функционального автомата является обратная связь. Ответная реакция на какое-либо действие или событие... и условия для работы. Есть условия для работы - автомат работает, нет условий - автомат не работает. Вне зависимости от уровня сложности автомата. Обратная связь замкнула когда-то кольцо регулирования функционального автомата. И теперь только величина и направление действия обратной связи определяют работу автомата. Одна связь ведет к бесконечному ускорению работы функционального автомата, а другая, наоборот, замедляет его работу. Сегодня мы назвали эти разнонаправленные связи, как положительная и отрицательная.

Большое количество разнонаправленных обратных связей разных функциональных автоматов, действующих опосредовано и на другие автоматы, создают поле относительной синергетической стабильности и некоторой саморегуляции. С этим процессом случайного образования обратных связей в сложных системах мы разбирались уже неоднократно.

Здесь проявляется главное отличие сложности автоматической системы от информации о её сложности. Фактическая сложность есть, а информации об этом - нет.

Некому и нечем формировать и фиксировать эту информацию. Автоматические системы аналогового принципа регулирования даже потенциально не имеют средств для накопления информации.

Нечем накапливать.

Клетка и информация.

Как клетка должна оценивать любой объект и информацию о нем?

Одинаково.

На первом этапе развития клетки информация воспринималась клеткой только как ... дополнение к объекту, требующему внимания. Это та самая обратная копия, шаблон.

Для клетки это - равноценные объекты. Вот где начинается равноценность объекта и информации о нем для управляющей системы. Потому, что здесь объект и информация о нем - молекулярные соединения.

Объект и информация об объекте так и остались для нас равноценными составляющими. И потому, часто информация об объекте нам полностью заменяет сам объект. Во многих случаях мы предпочитаем работать только с информацией об объекте, а не с самим объектом.

Как же нами воспринимается любая информация?

Прежде всего мы воспринимаем информационный объем. Всегда.

Информация понимается нами как объем будущих знаний, в который мы должны преобразовать информацию. Знаний еще нет, а вот информационный объем уже есть. Так это и понимается. И не важно, какая информация имеется. Мы так воспринимаем любую. Текст, разговор, свои впечатления, визуальный ряд и видео, музыку, чувства...

Всё оказывается равным в этом едином объеме информации, подлежащим анализу.

А принцип-то, оказывается во всех случаях одинаков...

Мы находим основные активные или силовые зоны в информационном объеме, проверяем их связи с остальным объемом, находим решающие связи, влияющие на конечную информацию. И уже от этого понимания (знаний) начинаем оценку всего остального объема информации, выделяя значимые направления дальнейшего понимания.

Не справа налево или наоборот, не сверху вниз и не с начала к концу, а вот так, по всему объему сразу, от наиболее значимых взаимосвязей. Синергетически.

Да, именно синергетическим путем почти случайных связей вырабатывается объем понятия об объекте. Сначала полностью случайно, потом вырабатывается та или иная система составления понятия, она индивидуальна у каждого субъекта.

Но общие принципы все же есть:

Понять - значит, составить понятие об объекте на основе сравнения с другими понятиями - на сходства и различия. Если оно отвечает всем требованиям этой реальности, то мы поняли этот объект [5.15, 5.26].

Теперь следуем почти стандартным путем:

"Понимая" объект мы строим его понятие, систему сравнительных характеристик, которые, по нашему мнению, составляют основные качества именно этого объекта.

"Представляя" объект мы собираем его из того объема понятия, которое мы для него объединили в модель, образ, и далее, в его динамически изменяемую картинку - представление.

"Знание" объекта подразумевает понимание его физического устройства, возможности создания и применения. Теперь, глядя на реальный объект, мы понимаем, "что" мы видим перед собой. Представляем, о чем идет речь. Знаем, что это такое [5.15, 5.26]. ...

Мы теперь поняли, что это такое. Мы его узнаем в окружающем мире, как вот этот, понятый нами объект. Теперь уже знакомый нам.

Но, что-то мы далеко ушли в теоретическом размышлении.

Давайте вернемся к клетке...

Почему белки стали основой развития клетки?

Потому, что их свойства зависят от расположения аминокислот в составе цепочки белка и его формообразования при сворачивании в клубок любой формы. Здесь вполне конкретно повторяется избирательность и разнообразие функциональных автоматов на основе клубка РНК. Точно так же форма и свойства активных зон получаемого клубка зависят от расположения нуклеотидов в цепи последовательности РНК.

Оснований РНК сейчас осталось всего четыре, а аминокислот в составе белка осталось двадцать. Может быть было больше, но реальность такова. Этого оказалось достаточно для создания необходимого разнообразия из ограниченного набора. Вопрос только в порядке следования компонентов. По сути дела - в информации. А не в наличии каких-то особых веществ. Их здесь просто нет. Мы столкнулись с механизмом не только создания, но и фиксации информации.

И её обработки, добавим...

Что такое информация?

Оказывается, это очень сложно понимаемое понятие. Заглянем в справочник:

Информация Определений информации существует множество, причём академик Н.Н.Моисеев даже полагал, что в силу широты этого понятия нет и не может быть строгого и достаточно универсального определения информации[6][7].

"... С точки зрения философии информация - это нематериальная (логическая, абстрактная) форма движения, которая генерируется мозгом в виде понятий, категорий, представлений. Нематериальная форма движения выражается (материализуется) в виде конкретных сведений: цифры, буквы, символы, знаки, которые передают смыслы (понятия), ибо нематериальная форма движения по другому не может проявиться. Именно с этими конкретными выразителями нематериальной формы движения (информацией) имеет дело человек: хранит, перерабатывает, оперирует и т. д.

...Для исследований самоорганизации динамических систем Генри Кастлер предложил следующее определение: "Информация есть запомненный выбор одного варианта из нескольких возможных и равноправных".

...Основоположник кибернетики Норберт Винер дал следующее определение информации: "Информация - это обозначение содержания, полученное нами из внешнего мира в процессе приспосабливания к нему нас и наших чувств"." https://ru.wikipedia.org/?curid=7861&oldid=136885354

Вдумаемся в эти слова....

Что-то сразу и то, и это ... и ... всё сразу.

Вот так. Говорят об информации много, а сказать, что это такое ... пока не можем.

Но одно понимание из всего этого можно вывести. Информация всегда связана с Субъектом и объектом. Для объекта информация не является ни чем.

Субъект - единственный собиратель информации об объектах.

Что является информацией в грампластинке или магнитной ленте? Дорожка записи. Информация фиксирует все изменения, происходящие за время формирования этого информационного массива. Для снятия информации из этого хранилища необходимо иметь инструмент для её получения, найти начало записи и воспроизвести нужный объем информации с нужной скоростью передачи. Только в этом случае информация будет получена правильно. Как сегодня выясняется, это сложная задача...

Когда-то мы уже сделали обобщение. Информация, это зафиксированное изменение. Любое. С другой стороны, пока изменение не фиксируется, то информация для системы управления отсутствует. Синергетические изменения нигде не фиксируются. И потому, эти изменения не квалифицируются как информация.

Изменения начинают фиксироваться, как информация, если они регистрируются управляющей системой Субъекта.

Понятие обработки информации связано с понятиями действия, изменения информации, применения её результата. А вот это уже работа системы управления. В том числе и автоматической...

Таким образом, логика, как система действий, направленных на достижение цели, оказывается первичной, по отношению к информации. Ценность информации оказывается реальной только, когда достижение цели уже началось. Но не ранее...

Логика основана на информации.

Логика, это связанная информация.

Логика, это способ целевой обработки и связывания информации.

Этот, прямо скажем, парадоксальный вывод сдвигает понимание формирования логики в область ... способа действия.

Информация на первом этапе формирования логики не воспринималась. Она считалась объективной реальностью.

В основе первых шагов развития клетки находится РНК. И последовательность её многочисленных оснований - нуклеотидов. Это они обеспечили РНК уникальные информационные свойства и химическую активность. Доходя до уровня прокариота, клетка прошла уровни функционального и матричного копирования. В том числе и на этом информационном носителе. Мы говорим об этом с достаточной долей уверенности по причине видимых примеров такого пути развития.

Виды информации.

Вот вроде бы и понятно, что самое очевидное деление информации на постоянную и переменную..., но непонятно, чем одна информация отличается от другой?

Что представляет собой понятие на уровне клеточного объекта? Скорее всего - дополнение к тому объекту, который должен быть блокирован клеточными средствами.

А знание? Это и есть комплекс объект-дополнение, оставшийся в системе.

Но это не всё.

Далее следует действие - разложения исходного объекта на составляющие, понятные клетке. Например, белок делится на аминокислоты, жирная кислота расщепляется на простые составляющие, уже не несущие непосредственной опасности, или идет процесс получения энергии...

А где информация? Какая?

Изначально это был объект, который следовало понять. Но прошло "изучение" этой "информации", преобразование его в "понятие" способом блокировки активных связей, а потом все закончилось "знанием" - расщеплением объекта на составляющие и их применением.

И "информации" не стало.

Правда, остался механизм работы с этой молекулярной информацией. Клетка нашла химический способ "решения" этой вполне химической задачи.

Как его сохранить?

Первичная информация об объекте вошла в понятие этого объекта. Конечная информация стала знанием объекта - способом его применения.

Но и та и другая информация так и не были зафиксированы в геноме клетке, как рабочая информация о работе клетки. Нечем зафиксировать. Такая информация начнет фиксироваться позже. А пока?

А пока только внутренняя среда и технологический процесс, однажды созданный и сохраняемый в клетке остается единственным средством записи информации о действии с конкретным объектом, требующим расщепления.

Поразительно.

Такой технологический процесс фиксации информации во внутренней среде клетки имеет несколько способов реализации:

Первый способ, заключен в глобальной и обязательной переработке исследуемого объекта, молекулы: Клеточная химическая система блокирования неизвестной активности уничтожает все "новые" химические соединения, поступающие в клетку.

Для "запоминания" всех этих процессов нужна внутренняя среда клетки с комплексом всех технологий химического преобразования всех поступающих в клетку веществ. Всех.

Если какие-то непереработанные вещества начнут накапливаться в клетке и не смогут перерабатываться или из неё удаляться, это смерть для клетки.

Это и есть постоянная и долговременная информация, сохраняемая системой. В этом главный смысл этой системы защиты. И в этом заключена огромная сложность. По этой причине внутренняя среда клетки до сих пор является не копируемой, а лишь поддерживаемой частью внутреннего пространства клетки. Клетка накапливает знания об окружающей среде в механизмах и функциональных автоматах, создаваемых ею в своей внутренней среде. Другого варианта накопления таких знаний у клетки просто нет.

Вторым способом сохранения долговременной информации в составе клетке стали формообразующие объекты клетки. Оболочки, фильтры, белковый каркас, лабиринт...

И тут примерно та же сложнейшая накопительная система сохранения информации. Эта информация не копируется, а лишь поддерживается и продолжается внутренней средой.

Почему так? Сложно, да практически невозможно, создать "с нуля" все эти системы и комплексы, созданные клеткой за весь период её существования. А он начался еще 4,5млрд лет назад и продолжается до сих пор.

Даже у эукариотов далеко не вся эта информация есть в геноме, многое поддерживается только внутренней средой и имеющимися системами клеточного строительства. Качественного изменения характера этой информации не произошло и в многоклеточных организмах.

Третий способ сохранения информации - создание функционального аналога генома на основе РНК или ДНК, сохраняющего основную информацию о функциональных автоматах клетки.

Эту систему хранения информации выстроили функциональные автоматы на основе РНК.

Опять функциональные автоматы?

Правильный вопрос.

А ведь наши знания об объекте все больше напоминают ... функциональный автомат и его основные функции.

Совершенствование функциональных автоматов.

Мы можем констатировать, что в этот период развития клетки аналоговый геном стал содержать не только последовательности функциональных автоматов в полном наборе, но и защищенные исполнительные программы.

Кстати, вспомним....

Функциональные автоматы разделились на две большие группы:

Автоматы, выполняющие функцию.

Автоматы, воспроизводящие устройства и средства для выполнения функции.

Автоматы исполняющие функцию, это вроде понятно. Но они же должны и самовоспроизводиться. Как такие автоматы могут выполнять эту функцию?

Конечно, самокопированием...

Уровни соответствия копии и оригинала, как результата процесса копирования:

Первый уровень - функциональное копирование. Копия повторяет одно или несколько свойств оригинала, как основную функцию копии в сравнении с оригиналом.

Второй уровень - матричное копирование. Копия повторяет оригинал не только по исполняемой функции, но и по составу компонентов, без оценки полноты копирования.

Третий уровень - полное копирование, с контролем качества и эффективности. Копия практически неотличима от оригинала.

Четвертый уровень - эволюционное копирование, при котором копия отличается от оригинала в сторону усиления заданных свойств.

Первый и второй уровни копирования функциональных автоматов в клетке соответствует аналоговому периоду развития. Когда основы самокопирования были заложены во внутренней среде клетки. Функциональным копированием.

Матричное копирование стало характерной особенностью уже развитых клеток - прокариотов. По этой классификации клетка прокариот в своем максимальном уровне развития вышла на уровень функционального автомата 3 уровня копирования. С предпосылками перехода на 4 уровень ....

Этими предпосылками и стали давно сформулированные, но только недавно реализованные в программе ДНК технических вирусов, сначала чисто технические функции расширенного воспроизводства и самосохранения. Теперь это целевые задачи достижения результата.

Уже не только вирусов, но и формирующих их клеток...

Понятно, что установление таких целей существования, как для вирусов, так и для клеток, сразу привело к конфликту интересов. Всех против всех.

Началась глобальная борьба за существование.

Вирусы из средства обмена информацией очень быстро превратились, сначала в оружие уничтожения, а потом перешли на самостоятельное существование. И стали уничтожать и клетки и вирусы...

Клетка локализовала свой внешний объем и стала его контролировать. Пусть хоть и белковыми "ворсинками", но..., теперь "враг" уже не приблизится вплотную, а будет держаться на расстоянии. И клетка узнает об этом от "ворсинок".

Но начиналось-то всё со второго уровня копирования - матричного. Именно на этом уровне началось копирование, сначала технических вирусов, для обмена информацией, таких, как плазмиды, и только потом вирусов-убийц.

Примерно в это же время начал развиваться третий уровень передачи информации как внутри клеток, так и между ними. Это уровень полного копирования. Уровень создания боевых вирусов и средств борьбы с ними.

Клетка, как функциональный автомат, исходно была ориентирована на внешнюю среду. Там для неё было другое информационное пространство, там она взаимодействовала с другими клетками при помощи технических вирусов. Себя 'внутри' она никак не ощущала. И нечем, и функции такой нет. А теперь стало необходимо...

Стало необходимо защищаться от "соседей". Пришлось клетке локализовать и начать контролировать внутренний объем.

Но, пока получалось это плохо.

Развитие матричного копирования.

Еще на стадии археев в память клетки на основе РНК были "зашиты" основные, как мы теперь понимаем, "программы"-функции, понимаемые нами как функциональные автоматы или пра-вирусы.

Прокариоты значительно продвинули возможности матричного копирования. Постепенно объем записи для копирования увеличивался и увеличивался. Но РНК физически не может удержать постоянный состав нуклеотидов в одной информационной цепи. РНК склонна к образованию многомерных структур. В этом её сила и её слабость.

Мы помним, что формируемые клеткой функциональные автоматы на основе РНК стали первым "языком общения" на клеточном уровне. Как внутри клеток, так и между ними. Такой способ функционального обмена информацией стал возможен благодаря горизонтальному переносу.

Так когда-то в клетках и появилось новейшее изобретение клеточной технологии - долговременная память на ДНК. ДНК стабильна в своей основной форме двухцепочечной спирали и не склонна к образованию многомерных структур.

Это позволило резко увеличить объемы хранимой информации. Но потребовалась отдельная технология взаимодействия нового информационного носителя ДНК со старым - РНК. Возникла долговременная память на ДНК и оперативная - на РНК.

Вирусные технологии обмена информацией как внутри клетки, так и между клетками, стали вторым уровнем передачи информации с помощью функциональных автоматов. Они позволили сформулировать некоторые основы функционального мировоззрения клеток.

Была сформирована функция самосохранения. Сначала для вируса. Точнее, для его сохранения в составе генетической ДНК. Внедряемые в неё кусочки вирусной ДНК стали самокопироваться, самовырезаться из одной части генома и переходить в другую. Сегодня такие функциональные самокопии составляют иногда до 85% генома клетки.

Функция расширенного воспроизводства вполне объективно стала технологической частью технического вируса. Собственно, вполне нормальная функция, позволяющая вирусу удлинить срок своего существования.

Функции самосохранения и расширенного воспроизводства очень быстро внедрились и в геном клеток. Постепенно, это стало основой их существования. Целью.

Сегодня можно сказать, что технически, цель определяется как задача нахождения фактора влияния на управляемый объект [5.27]. Фактор влияния на управляемый объект и есть - цель управления по ОС для любой системы управления.

Таким образом, целевая задача управления и означает нахождение и построение понимаемой системой цепи управления объектом на основе информации, получаемой по линии обратной связи.

Надо найти то единственное, что такая система управления умеет делать для обеспечения управляемости объекта. Из всей информации отобрать то, что позволяет замкнуть петлю управления по обратной связи на объекте управления. На этой основе создать и поддерживать адекватную управляемость этого объекта.

В этом понимании на уровне клетки целевая задача не может быть отменена. Пока остается цель, задача будет решаться. Но и цель никуда не исчезнет, пока есть объект управления, требующий внимания клетки. [5.28]

Цель очень быстро превратилась из технологической задачи достижения результата в основной принцип существования. Это стало главным фактором, определяющий развитие клеток с этого момента.

Клетки "заболели" функциями, передаваемыми техническими вирусами. Теперь и клетки стали функциональными автоматами, несущими функцию. Функции цели, самосохранения, и расширенного воспроизводства, вложенные в геном клетки вирусом, сильно изменили все процессы, происходящие в клетке.

Пока непонятно, как были записаны эти функции нуклеотидами в РНК-геноме, но они закрепились. И стали воспроизводиться при каждом копировании генома.

Может быть, это и есть те бесконечные ретротранспозоны, заполняющие объем генома и многократно увеличивающие его. Участки, сначала РНК, а потом и ДНК, перескакивающие с места на место, не давая себя уничтожить. Снова и снова повторяющие одну и ту же функцию.

В любом случае, ретротранспозоны говорят о главном - функции записаны, как самоисполняемые программы, с максимальной защитой от уничтожения. И если механизм их защиты стал универсальным, то он может также защищать любую вложенную информацию...

Появление белковых эквивалентов.

И все же, клетка стала искать защиту от нового оружия, вирусов. И нашла.

Самое главное завоевание клетки здесь в том, что она применила "асимметричный ответ" на вирусную угрозу. Если первые вирусы состояли в основном из РНК или кольцевых ДНК, то ответом на их использование стали пептиды или белки.

Клетка нашла способы получения коротких белков нерибосомным синтезом.

Белковое, пептидное "оружие ближнего боя" для нападения - ферменты, для защиты катализаторы и ингибиторы (катализаторы - повышают, ингибиторы - понижают активность фермента).

Развитием этого направления стало дальнейшее использование ферментов не только для защиты от нападений, но и в системе передачи сигнальных сообщений внутри клетки от одного функционального автомата другому. Об этом чуть позже.

Дальнейшим развитием белкового оружия клеток стали гормоны. Это иногда уже очень сложные пептидные или белковые соединения для передачи информации между клетками, как в сообществе клеток, так и внутри многоклеточного организма. Конечно, потом и гормоны стали использоваться клетками в их основном применении - как информационные сигналы в межклеточном обмене информацией.

Оказалось, что почти на каждый такой "яд" в виде фермента или гормона, применяемых как оружие, можно найти "противоядие". Но не на все. Но на некоторые белковые "яды" противоядия не нашлось. Например, на прионы, которые меняют структуру нормального белка из цепочки аминокислот в "губку", непригодную для дальнейшего применения. Прионы - боевые белковые "вирусы"- высшее достижение вирусных технологий клетки.

В это время количество применяемых клеткой белковых соединений росло очень быстро и стало требовать радикальной перестройки технологии их получения. Причем, только способом матричного копирования. Чтобы точно воспроизводить тот или иной фермент или гормон и в больших количествах. Это оказалось очень важным.

Такую технологию мог обеспечить только переход на цифровые методы хранения и использования такого вида информации...

Начало цифрового развития клетки.

Мы уже говорили, что продолжительность периода аналогового периода развития клетки был самый длительный. Примерно 2,5 млрд лет. Почему примерно? Потому, что у него нет точных временных или объектных рамок. Даже этот, казалось бы, бесконечный путь прогресса клеточных сообществ, имеет ограничения в своем развитии.

Эти ограничения кроются в информации.

Клетка освоила фрагментарное деление. Вышла на глобальное расширение сферы своей деятельности. Изменила газовый состав атмосферы Земли и привела условия существования к периодическим катаклизмам. Но, эти самые катаклизмы, например, в виде великого окисления, а потом и великого гуронского оледенения, создали на Земле необходимые условия для дальнейшего существования клетки уже в мировом океане и на всей поверхности Земли.

За этот огромный промежуток времени протоклетка превратилась в развитую клетку прокариота, обладающую очень разнообразным комплексом уникальных химических реакций для производства необходимых для клетки элементов и веществ. Того же редокс-цикла.

Клетка освоила синтез белка с помощью NRS-синтазы. Производство белка таким методом уже предполагает формирование блока для каждой аминокислоты в составе домена синтеза каждого белка. Чуть позже был реализован синтез белков с помощью синтетазы.

И все же...

В отличии от свойств внутренней среды клетки и её функциональных автоматов, сохраняющих информацию без возможности её копирования и передачи без потерь, в информационной последовательности РНК, ДНК или белка работает механизм фиксации информации на основе ограниченного набора дискретных компонентов последовательности. Этот механизм создания и фиксации информации для клетки быстро стал важнейшим и стал эффективно использоваться.

Переход от аналогового копирования функциональных автоматов на основе цепочек РНК к полному дискретному копированию произошел за счет способности РНК к регенерации двухцепочечной структуры наращиванием оснований из окружающей среды. С последующей резкой этой цепочки в зоне активности функционального автомата резки типа рибозима, содержащего шпильку или рибозима типа hammerhead.

Конечно, именно здесь произошло дополнение аналоговой информации внутренней среды клетки дискретной или даже цифровой формой последовательности оснований РНК или ДНК.

Процесс обособления структуры копирования цифровой информации у клетки начался с обособления ДНК и РНК. Но система копирования информации с ДНК или РНК на уровне бактерии все еще не имеет выраженного центра, как например, ядро у эукариотов.

Давайте снова пройдемся по основным вехам этого пути перехода клетки от аналогового способа существования к цифровому. Нас интересуют прежде всего вопросы: Зачем клетки это сделали? В чем смысл этого перехода? Что такое значимое есть в цифровом существовании, чего нет в аналоговом?

Кое-что мы уже поняли. Но, лучше еще раз пройтись по кругу понятий информационного пространства и посмотреть их взаимодействие с внешними факторами. Может быть, это нам поможет увидеть что-то вполне очевидное, но не понимаемое нами до этого момента.

Тут надо внимательно разобраться....

Информационная унификация технологий.

Мы ранее уже говорили о свойствах информации. Дополним:

Информация нужна только субъекту.

Информация, это технология и средства для получения результата.

Информация всегда дискретна. Даже если она о непрерывном процессе...

Информация фиксирует изменения.

Информация фиксирует условия для проведения изменений.

Информация, это всегда эквивалент, код, символ или другая интерпретация какого-то процесса.

Даже из того, что мы здесь написали, уже можно разделить информацию на несколько групп. Сами изменения и условия фиксации изменений. Но, самое главное ..., это всё - информация ... для субъекта. И технология, и средства, и результат.

Если клетка стала набирать информацию для собственных нужд, то это означает только одно - она становится Субъектом, активным элементом системы поддержания существования.

Мы прекрасно понимаем, что клетка не обладает какими-то способностями логического мышления. Нечем ещё думать. Формирование всей этой суммы технологии шло путем вынужденной трансформации под действием случайностей.

И тем не менее...

Этот способ развития - единственно возможный в существующих условиях Земли. И нет в этом никакой вычурности или излишней восторженности восприятия.

Основа поддержания всех клеточных процессов - копирование. Как основа подхода к любому действию. Копирование во всех мыслимых вариациях понимания.

В этом смысле, копирование - основа жизни.

Но, как мы уже давно знаем, копирование - понятие многогранное. И даже если оно стало основой существования клетки, это никак не отменяет сложности самого этого процесса. Как с технической, так и с информационной стороны.

Синергетическая случайность действует неотвратимо в своей множественности. Но она не может изменить прошлое. А это самое прошлое и создает ограничение в развитии настоящего. И вот это уже объективная и абсолютная истина.


Рис.5.11. Взаимодействие логики в системе управления.

Действие случайности ограничено областью настоящего, полученной от прошлых изменений. А ведь это информационная сущность понятия действия случайности.

Его величество Случай, оказывается не всемогущ. Он ограничен в области своих действий. От сих до сих, и не далее...

Что нам дает это понимание?

Область действия случайности сужается до повторяемости. Случайность становится ожидаемой. И, мало того, её результат становится объективной основой унификации [5.24].

Парадоксально, но так.

СЛУЧАЙНОСТЬ - постоянный фактор действия на любую систему управления.

Логика появилась, как средство противодействия случайности, блокирования её действия на системы управления. И возможного использования для своих нужд.

Логика связала все основания своего появления в единый комплекс управления субъекта.

По сути чисто физическими процессами, происходящими с клетке, создается объективно обоснованная информационная модель функционального автомата.

Смотрим рис. 5.11.

Теперь небольшое философское наблюдение...

Случаи распределены во времени и пространстве неравномерно. А уж связи этих случаев с реальностью и между собой и вовсе переплелись в какой-то сложнейший клубок ...

Смотрим на рис. 5.12. Похоже? Ну, примерно, да...

Похоже это на расположение активных зон клубка РНК? Да, отчасти, похоже. А на наше представление о понятии в логике? Да, отчасти. А на расположение различных органов в клетке? Да, отчасти...


Рис.5.12. Случайные события во времени и пространстве.

Вот мы и ответили на самый главный вопрос развития клетки.

Унификация формирования информационного пространства всех живых существ определена форматом распределения действия случайности и взаимосвязей объектов во времени и пространстве.

Мы, конечно, можем утверждать, что клетка к этой универсальной и предельно унифицированной информационной модели универсального функционального автомата никакого отношения не имеет. Но, вряд ли это так.

Просто потому, что без клетки эта модель не была бы реализована.

Модель сформировалась, как проекция взаимодействия случайностей в ограниченном объеме пространства и времени существования клетки. От причинного влияния до результата в настоящем. И это совсем не философское обобщение.

Это реальность. Модель взаимодействия случайности причины и результата, как закономерности процесса во времени.

Очевидность? Конечно. Но именно так и должно было быть. Именно такая форма модели стала предельно унифицированной формой всех информационных функциональных автоматов. Или в пространстве, или во времени и пространстве, или только во времени.

И в информационном объеме взаимодействий - тоже.

Конечно были еще липидные капли с включениями солей, белков и цепочек РНК. Но это лишь дополняет общую картину. Клубок или замкнутый объем с активными зонами, производящими какое-то действие на клетку и приводящее к какому-то результату.

Просто вспомним...

Форма первого уровня общения - функциональные автоматы на основе клубка РНК.

Форма второго уровня общения - функциональные автоматы, технические, а потом и независимые вирусы на основе клубков РНК и клубков или кольцевых ДНК.

Форма третьего уровня общения - функциональные автоматы на основе клубка из длинных молекул белка. В виде ферментов, а потом гормонов.

Здесь надо вспомнить о плохом или хорошем результате. Плохой результат действия конкретного функционального автомата прекращал существование конкретной клетки и уже не влиял на конечный результат существования остальных клеток во времени.

Таким образом, в истории существования клетки учитывается только хороший результат. Другого результата в учетном объеме нет. Это очень важный фактор и в логических основах формирования системы управления. Он обосновал принцип достижения цели.

Но, пока мы говорим о функции достижения результата с помощью произведенного клеткой автомата действия. Автомат создавался для действия с заданным результатом. И главной задачей клетки было копирование этих автоматов в большом количестве, достаточном для бесконечного существования. Именно так - бесконечного.

Все клеточные химические комплексы для достижения нужных реакций в нужной последовательности с достижением нужного результата формировались точно так же. Локально и с учетом действия случайности.

Случайность стала основой и составной частью существования клетки.

Это надо запомнить...

Память - функциональный автомат.

Да, клетка не выбирала способ создания знаний.

Он у неё единственный, известный ей. Собирать знания в понятия на уже известном ей принципе функционального автомата. Как взаимосвязанную систему определений одного логического объекта. Такой комплекс связей определений должен иметь несколько активных основных определений, по которым клетка и могла быстро, хоть и примерно, но определить исследуемый объект. И применить к нему весь комплекс химических процессов, направленных на его расщепление до неопасных для клетки составляющих.

Как мы видим "знание" и "применение" слились в одном технологическим процессе "понимания". Отсюда и в нашей логике мышления объект и действие с ним - одинаковы по значимости. Они слились на уровне функции - понимания и применения.

В виде функционального автомата. Сначала в объеме системной части одной клетки, а потом и на основе функционального органа многоклеточного организма.

И наш мозг здесь только часть системы фиксации информации от внешней среды.

Но, чтобы такой функциональный автомат мог существовать, нужна внутренняя среда, позволяющая реализовать эту функцию, и еще лучше, стимулировать её усиление.

Автомат, с одной стороны, должен воспроизводить функцию, а с другой стороны, он должен воспроизводить и сами автоматы, исполняющие определенную функцию или продукт. На этих различиях в понимании мы уже можем начать классификацию функциональных автоматов.

Функциональные автоматы почти автоматически разделились на две большие группы:

Автоматы, выполняющие функцию.

Автоматы, воспроизводящие устройства и средства для выполнения функции.

Сегодня мы можем говорить уже о нескольких уровнях сложности функциональных автоматов клетки:

Первый уровень предполагает создание автомата на основе одного материала и исполнения одной функции в системе клетки. К автоматам первого уровня даже в современной клетке относятся почти все рибозимы. Это рибосомы и автоматы работы с цепями РНК в клетке.

Второй уровень предполагает уже комплекс из нескольких автоматов первого уровня, локализованный липидной оболочкой, с усложнением выполняемой функции до конечного продукта с несколькими заданными параметрами. В том числе и производство автоматов первого уровня. В современной клетке это, например, РНК-полимеразы, цитоскелет, лизосомы, вауоли и т.д. .

Третий уровень предполагает локализованный комплекс использования нескольких автоматов первого и второго уровня для выполнения сложной конечной функции или получения конечного продукта в виде автоматов второго уровня или нового продукта, отсутствующего в системе клетки. В современной клетке это почти все органеллы клеток, такие, как ядерные комплексы эукариот работающие с ДНК и РНК, ядрышковые комплексы производства рибосом, митохондрии и т.д..

Так в клетке. Но, оказывается, наши знания и понятия, это информационные функциональные автоматы, четко реализуемые по своим функциональным свойствам.

Занятно? Ну, к этому мы еще вернемся, а пока продолжим о клетке...

Распределение знаний в клетке между невосполняемой постоянной частью информации сосредоточенной в функциональных автоматах внутренней среды клетки, передаваемой другому поколению делением, и между переменной частью передаваемой в геноме составляют единственно возможный вариант размножения клеток - фрагментация, а потом и деление.

Здесь четко просматривается неполнота варианта размножения вирусов. У них отсутствует внутренняя среда. Именно это и создает обоснование для утверждения, что вирусы - часть клетки, её функциональный автомат.

Механизм управления клетки.

Горизонтальный перенос начал свое существование со сброса протоклетками "ненужных" им веществ, оставшихся от собственного строительства. Эти активные составляющие от одной клетки попадает в другую, существующую рядом, параллельно. На одном горизонтальном уровне сложности. Потому и перенос "горизонтальный".

Хотя, на самом деле, это перенос "от всех ко всем" и "всего, что попадет".

Но условия глобальной борьбы за существование заставили клетку развивать и свои внутренние возможности организации способов защиты и нападения. Прежде всего, это начало контроля локальности и целостности границ своего объема. А потом и сами объемы. Как внутренний, так и внешний. Здесь и пригодились разнообразные белки. Сегодня в клетках все внешние рецепторы на внешней стороне оболочки - белки.

Как мы видим, клетки развиваются в основном, по прогрессивному пути развития не потому, что деградация им запрещена, а потому, что она не дает результата в сложной борьбе за существование. Путь самостоятельного регрессирующего развития, для клеток почти невыполним. Рядом постоянно находится раннее произведение клетки - вирус. Он отсекает все последующие регрессивные ветви развития, уничтожая их.

Хотя, регрессия, как вариант сохранения клеточного образования, пусть и не совсем самостоятельного, всё же вполне возможна. В виде мутуализма с клеткой 'хозяином'. Это путь митохондрий, пластид, и других органелл в составе клетки.

Но и прогрессивный путь развития, с постоянным усложнением и развитием всех своих составляющих, также сопряжен с большими трудностями. Прежде всего, усложнением организации и увеличением размеров всего этого сложного хозяйства.

Конечно, любые глобальные технические улучшения в объеме клетки сопровождаются увеличением её размеров. Это мы и наблюдаем по мере изучения процесса развития клеток. От архей, через цианобактерии к прокариотам. Размеры клеток растут неуклонно.

Это потребовало новых вариантов управления всего организма клетки. И связано это, прежде всего, с контролем внешней и внутренней среды. С тем, что клетка до недавнего прошлого, вообще не воспринимала.

Но, куда ж денешься, надо развиваться и учитывать все факторы...

Механизмы и системы автоматического управления в клетке.

Жизнь клетки зависит от поступления в неё разных веществ. Клетка должна как-то регулировать их поступление.

Конечно, за долгое время развития клетки механизмы регулирования поступления веществ внутрь клетки, так и выброс уже ненужных веществ во внешнюю среду были отработаны до виртуозной системы мембранного транспорта.

Жизнь клетки зависит и от внешних сигналов, которыми могут быть физические воздействия (температура, электромагнитное излучение) или химические соединения. Чтобы адекватно реагировать на сигналы из окружающей среды, в том числе от других клеток организма, клетка должна их воспринимать и менять свое поведение в соответствии с включаемыми через эти сигналы программами действий.

Начинаем:

"В многоклеточных растительных организмах передача сигнала осуществляется через уровень общения клеток. Клетки 'разговаривают' на языке химических сигналов, что позволяет осуществлять гомеостаз растения как целостной биологической системы. Геном и сигнальные системы клеток образуют сложную самоорганизующуюся систему или своеобразный "биокомпьютер". Жестким носителем информации в нем является геном, а сигнальные системы играют роль молекулярного процессора, выполняющего функции оперативного управления.

В настоящее время мы располагаем только самыми общими сведениями о принципах работы данного чрезвычайно сложного биологического образования. Во многом остаются еще невыясненными молекулярные механизмы сигнальных систем. Среди решения многих вопросов предстоит расшифровка механизмов, обусловливающих временный (преходящий) характер включения тех или иных сигнальных систем, и в то же время, длительную память об их включении, проявляющуюся, в частности, в приобретении системного пролонгированного иммунитета ."[5.16]

По крайней мере, я впервые вижу прямое сравнение системы взаимодействий в клетке с компьютером. Но, с другой стороны, это совершенно правильное приближение этой сложной системы к какому-то техническому аналогу. Ну может и не совсем компьютеру, а какой-то логической машине..., это мало что меняет в данном случае.

Мы вплотную подошли к механистическим сравнениям в области биологических систем. И эти сравнения проводят уже сами биологи, вот что самое важное. Давайте и дальше постараемся провести понимание этого вопроса в том же, технократическом, механистическом аспекте. Он, как мне представляется, будет наиболее понятен для неспециалистов в области биологии, читающим этот материал.

Конечно, от специальной биологической терминологии мы никуда не уйдем, но хоть постараемся понять, о чем говорят биологи. Иначе запутаемся же...

Мембранные транспорт.

Представим клетку очень упрощенно. Это замкнутая оболочка, которая содержит в себе много разных внутренних функциональных автоматов, поддерживающих клетку в стабильном состоянии. Оболочка должна пропускать из внешней среды все необходимые клетке вещества и сбрасывать во внешнюю среду то, что клетке или не нужно, или как информацию для соседей.

Для этого в клетке сформированы белковые каналы:

"По свойствам каналы делятся на:

 Ионные каналы

 Симпорт

 Антипорт

 Унипорт

 Натрий-калиевый насос "https://ru.wikipedia.org/?curid=691575&oldid=133861013

Все вместе они называются - мембранный транспорт.

Такие же мембранные каналы есть и некоторых органеллах клетки, например у митохондрий, пластид и т.д. И они тоже требуют управления и энергии для работы :


Рис. 5-23-13. Регулируемый канал. Заштрихованные квадраты - регуляторы, светлые кружки - переносимые ионы.

"Каналы в мембране формируются интегральными белками, которые "прерывают" липидный бислой, образуя пору, заполненную водой. Стенки канала "выстилаются" радикалами аминокислот этих белков.

Если каналы различают вещества только по размеру и пропускают все молекулы меньше определённой величины, по градиенту концентрации, т.е. служат фильтрами, то их называют "неселективные каналы", или "поры". Такие поры есть в наружной мембране митохондрий, где молекулы белкапорина образуют широкие гидрофильные каналы. Через них могут проходить все молекулы с молекулярной массой 10 кД и меньше, в том числе и небольшие белки.

Селективные каналы, как правило, участвуют в переносе определённых ионов. Ионная селективность (избирательность) каналов определяется их диаметром и строением внутренней поверхности канала. Например, катионселективные каналы пропускают только катионы, так как содержат много отрицательно заряженных аминокислотных остатков.

Открытие или закрытие селективных каналов регулируется либо изменением концентрации специфических регуляторов, таких как медиаторы, гормоны, циклические нуклеотиды, NO, G-белки, либо изменением трансмембранного электрохимического потенциала (рис. 5-13). Воздействие регуляторного фактора вызывает конформационные изменения каналообразующих белков, канал открывается и ионы проходят по градиенту концентрации. Транспорт веществ через каналы не приводит к конформационным изменениям белков и зависит только от разности концентраций веществ по обе стороны мембраны. Поэтому скорость транспорта веществ через такие каналы может достигать 106-108 ионов в секунду.

В мембранах клеток существуют белки-транслоказы. Взаимодействуя со специфическим лигандом, они обеспечивают его диффузию (транспорт из области большей концентрации в область меньшей) через мембрану.

Для транслоказ существует насыщающая концентрация лиганда, при которой все центры связывания белка с лигандом заняты, и белки работают с максимальной скоростью Vmax. Поэтому скорость транспорта веществ облегчённой диффузией зависит не только от градиента концентраций переносимого лиганда, но и от количества белков-переносчиков в мембране.

Рис. 5-23-14. Облегчённая диффузия (унипорт) глюкозы в эритроциты с помощью ГЛЮТ-1 (S - молекула глюкозы). Молекула глюкозы связывается переносчиком на наружной поверхности плазматической мембраны. Происходит конформационное изменение, и центр переносчика, занятый глюкозой, оказывается открытым внутрь клетки. Вследствие конформационных изменений переносчик теряет сродство к глюкозе, и молекула высвобождается в цитозоль клетки. Отделение глюкозы от переносчика вызывает конформационные изменения белка, и он возвращается к исходной "информации. Рис. 5-23-15. Типы (виды) облегчённой диффузии с участием переносчиков (транслоказ). S1, S2- разные молекулы.


Рис. 5-23-14. Облегчённая диффузия (унипорт) глюкозы в эритроциты с помощью ГЛЮТ-1 (S - молекула глюкозы). Молекула глюкозы связывается переносчиком на наружной поверхности плазматической мембраны. Происходит конформационное изменение, и центр переносчика, занятый глюкозой, оказывается открытым внутрь клетки. Вследствие конформационных изменений переносчик теряет сродство к глюкозе, и молекула высвобождается в цитозоль клетки. Отделение глюкозы от переносчика вызывает конформационные изменения белка, и он возвращается к исходной "информации.	Рис. 5-23-15. Типы (виды) облегчённой диффузии с участием переносчиков (транслоказ). S1, S2- разные молекулы.

Некоторые транслоказы могут переносить два разных вещества по градиенту концентраций в одном направлении - пассивный симпорт, или в противоположных направлениях - пассивный антипорт (рис. 5-15).

Существуют транслоказы, переносящие только одно растворимое в воде вещество с одной стороны мембраны на другую. Такой простой транспорт называют "пассивный унипорт". Примером унипорта может служить функционирование ГЛЮТ-1 - транслоказы, переносящей глюкозу через мембрану эритроцита (рис. 5-14):

Перенос некоторых лигандов (ионов, глюкозы, аминокислот) через мембраны происходит против градиента концентрации и сопряжён с затратой энергии (активный транспорт). Перенос лигандов через мембрану, связанный с затратой энергии АТФ, называют "первично-активный транспорт".

Рис. 5-23-16. Пассивный антипорт анионов НСО3- и Сl- через мембрану эритроцитов. А - когда эритроцит находится в венозных капиллярах, анион НСО3-, образованный при диссоциации угольной кислоты, по градиенту концентрации выходит в кровь. В обмен на каждый транспортируемый из клетки ион НСО3-транслоказа переносит в эритроцит ион Cl-; Б - когда кровь достигает лёгких транслоказа производит обмен ионами в противоположных направлениях. Такая "челночная" система работает очень быстро и обеспечивает удаление СО2 из организма и в то же время сохранение оптимального значения рН в клетке. Рис. 5-23-17. Некоторые митохондриальные переносчики. Ионы накапливаются с одной стороны мембраны. Наиболее распространены в плазматической мембране клеток человека Ма+,К+-АТФ-аза, Са2+-АТФ-аза и Н+,К+,-АТФ-аза слизистой оболочки желудка.


Рис. 5-23-16. Пассивный антипорт анионов НСО3- и Сl- через мембрану эритроцитов. А - когда эритроцит находится в венозных капиллярах, анион НСО3-, образованный при диссоциации угольной кислоты, по градиенту концентрации выходит в кровь. В обмен на каждый транспортируемый из клетки ион НСО3-транслоказа переносит в эритроцит ион Cl-; Б - когда кровь достигает лёгких транслоказа производит обмен ионами в противоположных направлениях. Такая "челночная" система работает очень быстро и обеспечивает удаление СО2 из организма и в то же время сохранение оптимального значения рН в клетке.	Рис. 5-23-17. Некоторые митохондриальные переносчики. Ионы накапливаются с одной стороны мембраны. Наиболее распространены в плазматической мембране клеток человека Ма+,К+-АТФ-аза, Са2+-АТФ-аза и Н+,К+,-АТФ-аза слизистой оболочки желудка.

Способность клеток к специфическому взаимному узнаванию и адгезии важна для эмбрионального развития. У взрослого человека адгезивные взаимодействия "клетка-клетка" и "клетка-матрикс" продолжают оставаться существенными для поддержания стабильности тканей. В многочисленном семействе рецепторов клеточной адгезии наиболее изучены интегрины, селектины и кадгерины.

Идентифицировано примерно 20 разных членов семейства рецепторов в разных типах клеток. Примеры некоторых интегринов:

рецепторы для белков внеклеточного матрикса. Они связываются с гликопротеиновыми компонентами внеклеточного матрикса, в частности с фибронектином, ламинином и витронектином (см. раздел 15);

 интегрины тромбоцитов (IIb и IIIa) участвуют в агрегации тромбоцитов, происходящей при свёртывании крови;

лейкоцитарные белки адгезии. Для того чтобы мигрировать к месту инфекции и воспаления, лейкоциты должны вступить во взаимодействие с эндотелиальными клетками сосудов. Это взаимодействие может опосредовать связывание Т-лимфоцитов с фибробластами при воспалении.

Интегрины - гетеродимеры, а каждая субъединица (α, β) содержит один трансмембранный домен (рис. 5-26).

Рис. 5-23-18. Строение и функционирование Nа+,К+-АТФ-азы плазматической мембраны. 1 - три иона натрия связываются специфическим центром транслоказы; 2 - изменение конформации транслоказы, вызванное присоединением 3Na+, приводит к активации каталитической субъединицы и увеличению сродства активного центра к субстрату (АТФ). Протекает реакция аутофосфорилирования по карбоксильной группе аспарагиновой кислоты; 3 - аутофосфорИлирование изменяет заряд и конформа-цию транслоказы, она закрывается с внутренней стороны мембраны и открывается с наружной, уменьшается сродство к ионам натрия и они диссоциируют от переносчика; 4 - Na+, К+-АТФ-аза открытая с наружной стороны мембраны имеет специфический центр связывания для 2К+; Присоединение двух ионов калия к фосфорилированной транслоказе вызывает изменение конформации и появление аутофосфатазной активности. Протекает реакция аутодефосфорилирования; 5 - дефосфорилирование изменяет заряд и конформацию транслоказы, она закрывается с наружной стороны мембраны и открывается с внутренней, уменьшается сродство к ионам калия и они диссоциируют от Na+, К+-АТФ-азы; 6 - АТФ-аза возвращается в первоначальное состояние.


Рис. 5-23-18. Строение и функционирование Nа+,К+-АТФ-азы плазматической мембраны. 1 - три иона натрия связываются специфическим центром транслоказы; 2 - изменение конформации транслоказы, вызванное присоединением 3Na+, приводит к активации каталитической субъединицы и увеличению сродства активного центра к субстрату (АТФ). Протекает реакция аутофосфорилирования по карбоксильной группе аспарагиновой кислоты; 3 - аутофосфорИлирование изменяет заряд и конформа-цию транслоказы, она закрывается с внутренней стороны мембраны и открывается с наружной, уменьшается сродство к ионам натрия и они диссоциируют от переносчика; 4 - Na+, К+-АТФ-аза открытая с наружной стороны мембраны имеет специфический центр связывания для 2К+; Присоединение двух ионов калия к фосфорилированной транслоказе вызывает изменение конформации и появление аутофосфатазной активности. Протекает реакция аутодефосфорилирования; 5 - дефосфорилирование изменяет заряд и конформацию транслоказы, она закрывается с наружной стороны мембраны и открывается с внутренней, уменьшается сродство к ионам калия и они диссоциируют от Na+, К+-АТФ-азы; 6 - АТФ-аза возвращается в первоначальное состояние.

Индивидуальные интегрины строго специфичны. Центр связывания интегринов образован внеклеточными доменами α- и β-субъединиц. Интегрины узнают и связываются с белками, содержащими определённую аминокислотную последовательность -Арг-Гли-Асп-, присутствующую в ряде матриксных белков (фибронектин, фибриноген, ламинин, коллаген I типа и другие). Эффект связывания усиливается в присутствии ионов Са2+ nMg2+.

Кадгерины и селектины - семейства трансмембранных Са2+-зависимых гликопротеинов, участвующих в межклеточной адгезии."[5.23]

Напомним, мы очень поверхностно рассмотрели каналы прямого переноса различных веществ через клеточную мембрану.

Добавим к этому...

Каналы делятся на два основных типа:

 "Транспорт сквозь липидный бислой (простая диффузия) и транспорт при участии мембранных белков

 Активный и пассивный транспорт" https://ru.wikipedia.org/?curid=691575&oldid=133861013

Так в клетку поступают все основные составляющие клеточного процесса существования, в том числе и некоторые гормоны, несущие информацию от соседей.

Всё, с мембранным транспортом пока достаточно.

Далее начнем разбираться с информационными сигналами...

Сигналы, сайты, факторы...

Но, начнем мы с основ:

"Сигналы в биологии - событие, имеющее регуляторное/управленческое значение в той системе, в которой оно опознаётся и потому значимо для неё. В живой клетке сигнал - это событие, имеющее регуляторное значение для функционирования клетки[1]." https://ru.wikipedia.org/?curid=233758&oldid=123287304

Странно? Понятно и непонятно. Понятно, что понимается под термином "сигнал", но непонятно, как это реализуется.

Попробуем разобраться. Парадоксально, но в биологии понятие "сигнал" изначально имеет информационное наполнение. Для биологии "сигнал", это и есть информация, которую надо передать, от внешней оболочки клетки до нужного внутреннего участка - "сайта" .

Уточним:

"Сайт (site) [англ. site - участок, местоположение] - любая относительно небольшая часть ДНК, РНК или полипептидной цепи, которая обладает некоторыми особенностями первичной структуры и / или выполняет определенную функцию; более узко - местоположение точковой мутации, т. е. любая пара нуклеотидов в двухцепочечной молекуле ДНК." https://humbio.ru/humbio/mutation/00076754.htm#00001351.htm

"Сайт связывания (binding site) [англ. site - участок, местоположение] - 1) особый участок в целой молекуле, который способен вступать в стабильное взаимодействие с другими молекулами или клеточными структурами (см., напр., Внутренний сайт связывания рибосомы); 2) участок, в котором фермент соединяется с субстратом для осуществления ферментативной реакции; 3) участки на поверхности антител, которые реагируют с участками антигенных детерминант на антигенах (см. Место (сайт) связывания антигена); они формируются частями вариабельных областей Fab-фрагмента иммуноглобулина (см. Иммуноглобулины)." https://humbio.ru/humbio/tarantul_sl/00001351.htm

Ну, мы поняли, сайтом здесь называется любой важный участок молекулы или даже органеллы клетки, куда надо доставить информацию. Или откуда надо получить какую-то информацию? Да, и это тоже...

По этой причине "сигналы" могут передаваться как между составными частями клетки, так и от внешней клеточной мембраны до любого объекта внутри объема клетки.

От внешнего или внутреннего регистратора события до исполнительного механизма, реализующего ответное действие. Или, как говорят биологи, информация проводится от рецептора до исполнительного органа по сигнальному пути. Кстати, с сигнальными путями в клетке мы уже начинали разбираться еще в [5.25]. Несколько лет назад...

А сейчас продолжаем или снова начинаем, не знаю...

"Сигнальный путь - последовательность молекул, посредством которых информация от клеточного рецептора передается внутри клетки. Сигнал передается от молекулы к молекуле в строго определённом порядке, что и позволяет говорить о сигнальном пути.

Большинство сигнальных путей активируются в ответ на внешние по отношению к клетке сигналы, такие как нейротрансмиттеры, гормоны и ростовые факторы.

Меньшинство же начинается с сигналов, генерируемых внутри клетки". https://ru.wikipedia.org/?curid=4617769&oldid=114830372

Не знаю, вам не кажется, что в выделенных словах цитаты есть противоречие? Должно быть всё наоборот. Основная масса сигнальных путей должна начинаться внутри клетки и ... заканчиваться там же. А вот меньшая часть - внешние сигналы, указывающие на то, что клетка - открытая информационная система.

Ну ладно, постепенно разберемся.

Так что же это такое - передача сигнала:

"...Передача сигнала это последовательность реакций, включающих взаимодействие внеклеточных лигандов (сигналы клеточные) с рецепторами на поверхности клетки с последующей активацией рецептора, заключающейся в изменении состояния его внутриклеточного домена. Активация рецептора вызывает каскад событий в клетке, в результате которых клетка адекватно реагирует на внешний сигнал.

...Сигналы, передающиеся через сигнальные молекулы, являются первичными по отношению к каскадам биохимических реакций, запускающимся в клетках в ответ на их воздействие." [5.22]

Постараемся понять здесь главное. Сигнал (лиганд) активирует рецептор. Конечно, это образование временной связи с потерей электрона в рецепторе. Этот "потерянный" электрон приходит от внутриклеточной части рецептора. И там образуется (+) ион. Или наоборот. При этом часто меняется пространственная конфигурация молекулы рецептора.

Это и есть "активация рецептора". Передача "сигнала", в данном случае, передача электронного потенциала с внешней стороны оболочки клетки на внутреннюю по молекуле рецептора, состоялась.

Конечно, тут нужны определения новых для нас понятий...

"Лиганд: В биохимии и фармакологии лиганд - это химическое соединение (часто, но не всегда, малая молекула), которое образует комплекс с той или иной биомолекулой (чаще всего белком, например клеточным рецептором, но иногда, например, с ДНК) и производит, вследствие такого связывания, те или иные биохимические, физиологические или фармакологические эффекты." https://ru.wikipedia.org/?curid=1593979&oldid=130297772

И как мы теперь понимаем, лигандом здесь является тот самый "первичный сигнал", чаще всего гормон, "переносчик сигнала", который и производит какую-то химическую реакцию с первичным рецептором на внешней стороне клеточной мембраны.

"Клеточный рецептор - молекула на поверхности клетки, клеточного органоида или в цитоплазме клетки, специфически реагирующая изменением своей пространственной конфигурации на присоединение к ней молекулы определенного химического вещества." https://ru.wikipedia.org/?curid=61628&oldid=104106798


Рис.5.13. Схема трансмембранного рецептора: E - внеклеточное пространство; P - клеточная мембрана; I - внутриклеточное пространство

Смотрим на рис .5.13.

Вот примерно так выглядит рецептор на внешней мембране, с которым взаимодействует "первичный мессенджер", гормон, лиганд для этого рецептора.

Теперь мы начинаем немного понимать, о чем говорят биологи, когда рассказывают о передаче сигналов в клетке.

"Сигнал" гормона пришел на рецептор:

"Вещество, специфически соединяющееся с рецептором, называется лигандом этого рецептора. Внутри организма это обычно гормон или нейромедиатор либо их искусственные заменители, применяемые в качестве лекарственных средств и ядов (агонисты). Некоторые лиганды, напротив, блокируют рецепторы (антагонисты)." https://ru.wikipedia.org/?curid=61628&oldid=104106798

Здесь мы уловили, что и рецепторы и "сигналы" могут быть, как минимум, двух типов: активирующие рецептор и блокирующие его. Но на самом деле, это агонисты (+) и обратные агонисты (-), дающие противоположные "сигналы" клетке через рецепторы, и антогонисты (Х), блокирующие работу рецепторов.

Эту систему сигналов (+), (-), (Х), которая возникает здесь, мы запомним. Потом сравним её с другими возможными системами. Для себя уточним, соединения или сигнальные молекулы, могут меняться в процессе передачи "сигнала", а информационный путь "сигнала" остается. Вот это очень важно.

Конкретные соединения, вещества и химические элементы, применяемые клеткой в качестве "сигнала" мы узнаем чуть позже, а пока уточним некоторые технические вопросы.

Откроем :

"В связи с получением сигнала клетка должна решить несколько задач:

 Отличить сигнал от множества других

 Доставить его по назначению

 Адекватно отреагировать на получение сигнала

 Выключить системы реагирования сразу, как только сигнал исчезает из окружающей клетку среды."[5.22]

Причем, все эти задачи должны решать все клетки. От археев до эукариотов и многоклеточных организмов. В меру своего развития, конечно.

Еще один специфический термин, без понимания которого мы не сможем разобраться в биологической терминологии:

"Фактор (от лат. factor "делающий, производящий; создатель, виновник") - движущая, действующая сила какого-либо процесса, явления, определяющая его характер или отдельные его черты." https://ru.wiktionary.org/wiki/фактор

Это вроде понятно.

А вот как этот термин применяется в биологии:

"Фактор P (пропердин) - глобулярный белок, обнаруженный в сыворотке крови высших животных." https://ru.wikipedia.org/?curid=1081985&oldid=137422528

"Фактор Касла - вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение." https://ru.wikipedia.org/?curid=710904&oldid=92374270

Резус-фактор - белок-антиген, находящийся на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов)." https://ru.wikipedia.org/?curid=304187&oldid=136349849

"F-фактор - конъюгативная эписома бактерий E. coli." https://ru.wikipedia.org/?curid=752190&oldid=96297665

"Факторы транскрипции - белки́, контролирующие перенос информации с молекулы ДНК в структуру мРНК." https://ru.wikipedia.org/?curid=1503663&oldid=137350575

"Факторы роста - это естественные соединения, способные стимулировать рост, пролиферацию и/или дифференцировку живых клеток." https://ru.wikipedia.org/?curid=2304299&oldid=121088602

В основном, здесь "фактор", чаще всего, это все же какой-то белок, отвечающий за то или иное действие, проявление которого мы хотим отметить. Но это может быть и другое соединение, а иногда и какая-то органелла или её часть ...

Теперь продолжаем читать о "сигналах" [5.22]:

"Первичные сигналы распознаются клетками благодаря наличию у них специальных молекул-рецепторов белковой природы, взаимодействующих с первичными сигнальными молекулами или с физическими факторами. Первичный сигнал, как правило, не действует прямо на те метаболические процессы в клетке, для регуляции которых он предназначен. Воспринимающий его рецептор инициирует образование в клетке промежуточных химических соединений, запускающих внутриклеточные процессы, воздействие на которые было целью первичного внеклеточного сигнала. Такие промежуточные соединения несут в себе информацию о первичном регуляторном сигнале и являются вторичными его переносчиками, поэтому они получили название вторичных мессенджеров . Ими могут быть различные ионы, циклические нуклеотиды , продукты деградации липидов и целый ряд других химических соединений биогенного происхождения.

Вторичные мессенджеры позволяют усиливать первичный регуляторный сигнал от внеклеточных регуляторных молекул. Группы клеток и тканей приобретают способность к однотипной и одновременной реакции на первичный регуляторный сигнал, например, на действие гормона эндокринной системы. Это обеспечивает возможность быстрой адаптации многоклеточного организма к изменяющимся условиям внутренней и окружающей среды." https://humbio.ru/humbio/cell_sign3/0002f8d0.htm

Еще немного уточним:

"Изучение механизмов передачи и усиления сигналов является одной из основных задач биологии клетки. Их знание необходимо для понимания механизмов формирования функционального ответа клеток в норме, его регуляции и коррекции при патологических состояниях. В настоящее время известно около 50 белков-лигандов и 14 семейств рецепторов.

Существует несколько более или менее стандартных способов передачи сигнала от клеточной поверхности внутрь клетки, хотя эта проблема еще далека от окончательного понимания и постоянно появляются новые варианты сигнализации. Например классический обобщенный путь передачи сигнала заключается в цепочке взаимодействий - сигнальная молекула - рецептор на поверхности клетки - внутриклеточный усилительный механизм - включение определенных специфичных для данного сигнала генов. "[5.22]

Вот главное. Цепочка взаимодействий: сигнальная молекула - рецептор на поверхности клетки - внутриклеточный усилительный механизм - включение ... определенных специфичных для данного сигнала генов. Мы уже говорили, что не могут все сигнальные пути заканчиваться только на генах. Должны быть и многочисленные пути регулирования разных процессов внутри клетки, а не только пути от внешних рецепторов до генов. Попробуем с этим разобраться позже.

Пока же займемся уточнением знаний о сигнальных путях...

Передача сигналов в клетке.

Разберемся с процессом передачи сигнала в клетке:

"Передача сигнала (сигнальная трансдукция, трансдукция, сигналинг, сигнализация, англ. signal transduction) - в молекулярной биологии термин "Передача сигнала" относится к любому процессу, при помощи которого клетка превращает один тип сигнала или стимула в другой.

Передача сигнала предполагает примерно следующую схему:

1. взаимодействие внешнего агента (стимула) с клеточным рецептором,

2. активация эффекторной молекулы, находящейся в мембране и отвечающей за генерацию вторичных посредников,

3. образование вторичных посредников,

4. активация посредниками белков-мишеней, вызывающих генерацию следующих посредников,

5. исчезновение посредника.

Иногда активация рецептора внешним стимулом сразу приводит к ответу клетки. Например, когда нейротрансмиттер ГАМК активирует свой рецептор, входящий в состав ионного канала на поверхности нейрона, канал начинает пропускать ионы хлорида, что приводит к изменению мембранного потенциала всей клетки. В других случаях активация рецептора лишь инициирует цепь событий, передающих регуляторный стимул внутри клетки через более или менее длинную цепь посредников. Такая цепь называется сигнальным путём." https://ru.wikipedia.org/?curid=777504&oldid=132815045

Начинаем приходить к пониманию...

"Сигнальный путь - последовательность молекул, посредством которых информация от клеточного рецептора передается внутри клетки. Сигнал передается от молекулы к молекуле в строго определённом порядке, что и позволяет говорить о сигнальном пути. Большинство сигнальных путей активируются в ответ на внешние по отношению к клетке сигналы, такие как нейротрансмиттеры, гормоны и ростовые факторы. Меньшинство же начинается с сигналов, генерируемых внутри клетки.

К хорошо изученным сигнальным путям относятся PI3K-, Wnt-, цАМФ- и MAPK-сигнальные пути." https://ru.wikipedia.org/?curid=4617769&oldid=114830372

Теперь понятна будет и следующая информация о передаче сигнала:

"Первичные посредники - это химические соединения или физические факторы (квант света), способные активировать механизм передачи сигнала в клетке. По отношению к воспринимающей клетке первичные посредники являются экстраклеточными сигналами. Стоит отметить, что в качестве экстраклеточных стимулов могут выступать и молекулы в изобилии присутствующие внутри клетки, но находящиеся в норме в очень низкой концентрации в межклеточном пространстве (например, АТФ или глутамат).

В зависимости от функций первичные посредники могут быть разделены на несколько групп:

 гормоны

 цитокины

 нейротрансмиттеры

 факторы роста

Получение клеткой сигнала от первичных посредников обеспечивается особыми белками-рецепторами, для которых первичные посредники являются лигандами. Для обеспечения рецепторной функции молекулы белков должны отвечать ряду требований:

1. обладать высокой избирательностью к лиганду;

2. кинетика связывания лиганда должна описываться кривой с насыщением, соответствующим состоянию полной занятости всех молекул рецепторов, число которых на мембране ограничено;

3. рецепторы должны обладать тканевой специфичностью, отражающей наличие или отсутствие данных функций в клетках органа-мишени;

4. связывание лиганда и его клеточный (физиологический) эффект должны быть обратимы, параметры сродства должны соответствовать физиологическим концентрациям лиганда.

Клеточные рецепторы делятся на следующие классы:

 мембранные

 рецепторные тирозинкиназы

 рецепторы, сопряжённые с G-белками

 ионные каналы

 цитоплазматические

 ядерные

Мембранные рецепторы распознают крупные (например, инсулин) или гидрофильные (например, адреналин) сигнальные молекулы, которые не могут самостоятельно проникать в клетку. Небольшие гидрофобные сигнальные молекулы (например, трийодтиронин, стероидные гормоны, CO, NO) способны проникать в клетку за счёт диффузии. Рецепторы таких гормонов обычно являются растворимыми цитоплазматическими или ядерными белками. После связывания лиганда с рецептором информация об этом событии передаётся дальше по цепи и приводит к формированию первичного и вторичного клеточного ответа." https://ru.wikipedia.org/?curid=777504&oldid=132815045

Здесь сделаем небольшое уточнение.

Появляется еще один термин - каскад передачи сигнала:

"Если внешняя сигнальная молекула воздействует на рецепторы клеточной мембраны и активирует их, то последние передают полученную информацию на систему белковых компонентов мембраны, называемую каскадом передачи сигнала.

Мембранные белки каскада передачи сигнала подразделяют на:

 белки-преобразователи, связанные с рецепторами

ферменты-усилители, связанные с белками-преобразователями (активируют вторичные внутриклеточные посредники, переносящие информацию внутрь клетки).

Так действуют рецепторы, сопряженные с G-белками.

Другие рецепторы (ионные каналы, рецепторы с протеинкиназной активностью) сами служат умножителями." https://ru.wikipedia.org/?curid=777504&oldid=132815045

Немного уточним. Сигнальные пути с использованием G-белков составляют примерно 80% от всех путей:

"Примерно 80% первичных мессенджеров (гормоны, нейротрансмиттеры, нейромодуляторы) взаимодействуют со специфическими рецепторами, которые связаны с эффекторами через G-белки.

G-белки - белки, связывающие гуанозиновые нуклеотиды. G-белки, ассоциированные с рецепторами, связаны с мембраной [ Hamm, ea 1996 ]. В неактивном состоянии они связаны с GDP. При связывании рецептора с лигандом GDP замещается на GTP, в результате чего происходит активация (рис 6 can sv). Процесс этот сравнительно медленный, протекающий в течение секунд - десятков секунд."[5.22]

Зачем нам каскад передачи сигнала?

Поступающий сигнал слаб и клетка должна его усилить, чтобы он смог быть воспринят внутриклеточными приемниками. Эту проблему клетка решает тем, что использует так называемые каскадные механизмы усиления сигнала.

"Ферментный каскад: общая характеристика

Для усиления сигнала с рецептором должна связаться молекула фермента либо он сам является ферментом. Посмотрите на Рис. 2 В обычном состоянии рецепторный фермент неактивен. При связывании сигнальной молекулы фермент переходит в активное состояние. Этот акт сам по себе уже представляет собой усиление сигнала, потому что фермент может осуществить превращение многих молекул субстрата. Но усиление может быть значительно большим, если первый фермент в качестве субстрата использует другой фермент. Тогда в клетке появляется вместо одной молекулы первого фермента множество молекул второго. Они способны осуществить гораздо больше превращений субстрата, чем первый. Если субстратом второго фермента в свою очередь является третий фермент, то сигнал усиливается еще сильнее. Мы с вами уже видели принцип каскада на примере передачи сигнала клеточной смерти в очерке, посвященном генной терапии. Там для этой цели использовался каскад ICE протеаз . Такое же усиление может достигаться с помощью протеинкиназ, ферментов, фосфорилирующих белки.

В течение краткого периода своей активности аденилатциклаза производит несколько сотен молекул cAMP . После того, как произведенные молекулы сАМР активируют протеинкиназу А, она фосфорилирует и активирует фермент гликогенфосфорилазу, которая расщепляет гликоген до глюкозо-1-фосфата. Протеинкиназа А фосфорилирует также гликогенсинтазу, что приводит к ингибированию ее активности и, таким образом, предотвращает преобразование освобожденной глюкозы в гликоген ( рис. 2.12 ). Эти два эффекта вместе обеспечивают мобилизацию глюкозы через расщепление гликогена, запасенного в печени.

В этом каскаде происходит огромное усиление сигнала. Одна молекула адреналина может вызвать активацию сотен a-субъединиц G белков. Каждая из них в свою очередь будет активировать аденилатциклазу, которая в свою очередь синтезирует сотни молекул сАМР. сАМР активирует протеинкиназу А, которая модифицирует сотни молекул-мишений в клетке.

Рассмотрим этот каскад на примере активации гормонами гликогенолиза. Одна молекула гормона "включает" в работу одну или несколько молекул аденилатциклазы, в результате чего внутри клетки образуются тысячи молекул цАМФ. На этом этапе сигнал усиливается в 10²-10³ раз.

Образующаяся цАМФ "включает" другой катализатор - протеинкиназу, усиливая при этом сигнал еще в 100 раз. Сигнал усиливается и при включении киназы фосфорилазы и самой фосфорилазы. Суммарное усиление сигнала равно 10⁶-10⁷раз, т. е. по механизму каскадного усиления одна молекула регулятора потенциально способна привести к изменению состояния или структуры миллионов других молекул. Этот механизм регуляции может воздействовать (прямо или опосредованно) на многие метаболические процессы и клеточные функции.

Без каскадного усиления сигнала ни гормоны, действующие при концентрации 10^-10 - 10^-7М, ни Са2+ и циклические нуклеотиды, концентрации которых в цитоплазме не превышают 10^-6, не могли бы регулировать активность, такого фермента, как фосфорилаза , поскольку ее концентрация в клетке составляет 10^-5M.

В большинстве случаев в ферментном каскаде с участием цАМФ осуществляется двухэтапное усиление - через активацию аденилатциклазы и цАМФ-протеинкиназы ( рис. 79tk ). В случае регуляции гликогенолиза мы наблюдаем дополнительное усиление за счет последовательного подключения еще одной протеинкиназы - киназы-фосфорилазы.

Действие ряда гормонов, простагландинов и нейромедиаторов на синтез цГМФ опосредуется входом Са2+ в клетку (см. рис.74tk ). Следовательно, в отличие от цАМФ, который является вторым посланником регуляторного сигнала (первый - гормон), цГМФ часто выступает в качестве третьего посланника в проведении регуляторного сигнала. Поэтому в цГМФ-зависимом ферментном каскаде может достигаться большая степень усиления.

Ферментный каскад: системы обратных связей

Ферментный каскад усиления имеет системы, гасящие его. Это - фосфодиэстераза, гидролизующая циклические нуклеотиды, и фосфопротеинфосфатаза, дефосфорилирующая фосфобелки. Таким образом ферментный каскад состоит из целого ряда ферментов, каждый из которых находится под метаболическим контролем - испытывает регуляторное воздействие внутриклеточных метаболитов, кофакторов и коферментов.

Так осуществляется интеграция внутриклеточных и внеклеточных процессов, коррекция внутренними факторами внешних регуляторных воздействий. Последовательное участие в ферментном каскаде целого ряда ферментов делает регуляцию со стороны метаболитов и кофакторов более тонкой и множественной.

Каждый из этапов передачи сигнала в ферментном каскаде находится под контролем специальных защитных механизмов.

Длительное действие гормона приводит к десенсибилизации мембранных рецепторов - они либо инактивируются, либо маскируются, в результате чего степень активации аденилатциклазы снижается.

Если концентрация цАМФ в клетке длительное время повышена, может проиходить фосфорилирование мембран, что приводит к повышению в цитоплазме концентрации Са2+. В результате этого ускоряется гидролиз цАМФ и образуется цГМФ (см. рис. 74ткач ), часто оказывающий эффекты противоположные эффектам цАМФ. Под действием цАМФ может индуцироваться синтез фосфодиэстеразы и белковых модуляторов протеинкиназ, снижающих сродство к цАМФ у регуляторных и подавляющих фосфотрансферазную активность каталитических субъединиц фермента. Защита от "перевозбуждения" наблюдается даже на уровне субстратов цАМФ-зависимого фосфорилирования.

На примере киназы фосфорилазы мы видели, что после быстрого фосфорилирования бета-субъединицы (при этом фосфорилировании фермент активируется) происходит медленное фосфорилирование альфа-субъединицы, что приводит к резкому ускорению дефосфорилирования бета-субъединицы и возвращение фермента в исходное, малоактивное состояние. Точно также и связывание цАМФ с регуляторной субъединицей протеинкиназы сначала способствует диссоциации, но затем ускоряет их рессоциацию - возвращение в каталитически неактивное состояние, так как облегчает дефосфорилирование регуляторной субъединицы фосфопротеинфосфатазой.

Столь большое число защитных механизмов, которые мы находим в ферментном каскаде, по-видимому, связано с важной ролью этого регуляторного процесса, а также с тем, что через систему циклических нуклеотидов действуют главным образом те гормоны и гормоноподобные вещества, которые стимулируют катоболизм веществ в клетке. Если бы не срабатывали "механизмы защиты", то стимуляция синтеза цАМФ адренолином могла бы вызвать полное расщепления гликогена скелетных мышц всего за несколько минут.

Так же быстро организм лишился бы жировых запасов. Быстрое сжигание энергетических ресурсов сопровождалось бы резким перегревом, многими другими явлениями, приводящим к тяжелым функциональным расстройствам. Фосфорилирование белков, в котором участвуют циклические нуклеотиды, являются не менее важным и не менее распространенным регуляторным процессом, чем такие механизмы регуляции, как изменение проницаемости мембран или индукция - репрессия синтеза белков.

В тоже время, среди способов химической модификации фосфорилирование - лишь один из путей регуляции функциональной активности белка, протекающий на ряду с метилированием, аденилированием, АДФ-рибозилированием, ацетилированием и процессингом белков.

Среди реакций фосфорилирования циклические нуклеотиды - весьма важные, но не единственные регуляторы. Ферментный каскад, в котором участвуют циклические нуклеотиды, не уникален и как система усиления регуляторного сигнала. Так, например, активация протромбина протекает через ферментный каскад (система свертывания крови), в котором участвуют не 2-3 усилителя сигнала, а более 5. Соответственно, и степень усиления регуляторного сигнала достигается большая. Из всех способов химической модификации белков мы подробно рассмотрели только процессы фосфорилирования, в которых участвуют циклические нуклеотиды. Это объясняется не "центральной ролью" этих регуляторов, а уровнем современных знаний о молекулярных механизмах действия разных регуляторов. К сожалению, роль в нейроэндокринной регуляции таких способов модификации белков, как метилирование, аденилирование, ацетилирование и т.д., пока не достаточно ясна. Многие регуляторные процессы остаются в "тени" не потому, что они менее важны, а потому, что знания об их роли и молекулярных механизмах проявления недостаточно полны."[5.22]

Надо бы расшифровать список приведенных способов модификации белков на сигнальных путях. И немного дополнить:

"Фосфорилирование - процесс переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилирующего агента-донора к субстрату, как правило, катализируемый ферментами и ведущий к образованию сложных эфиров фосфорной кислоты:

АТФ + R-OH → АДФ + R-OPO3H2

Обратимое фосфорилирование боковых цепей аминокислот - широко распространённый способ регуляции активности ключевых белков клетки, в том числе ферментов и белков сигнальных путей. Считается, что фосфорилированию подвержено около трети всех белков эукариот.

Под реакцией фосфорилирования белка понимают присоединение фосфатной группы через фосфоэфирную связь (О-фосфорилирование) к гидроксильной группе боковой цепи остатка серина, треонина или тирозина, донором фосфата при этом является АТФ. В подавляющем большинстве случаев фосфорилирование происходит именно по этим трём аминокислотным остаткам. Однако в природе встречается также фосфорилирование по остаткам гистидина и аргинина (N-фосфорилирование), аспартата и глутамата (A-фосфорилирование). Образующиеся при фосфорилировании эфиры фосфорной кислоты весьма стабильны, поэтому для их разрушения необходимы специальные ферменты - протеинфосфатазы. Это создаёт основания для тонкой регуляции уровня фосфорилированности белка с помощью контроля за уровнем соответствующих протеинкиназ и протеинфосфатаз.

Введение в молекулу белка остатка фосфорной кислоты, как правило, меняет её свойства. Это связано с химической природой фосфатной группы, которая может формировать водородные связи и электростатические взаимодействия с компонентами белковой молекулы. В результате может изменяться пространственная структура белка и, как результат, его активность и способность связываться с другими молекулами." https://ru.wikipedia.org/?curid=62309&oldid=131723539

"Метилирование - введение в органические соединения метильной группы -СН3 вместо атома водорода, металла или галогена. Частный случай алкирования. Метилирование в терминальном положении приводит к удлинению углеродной цепи в молекуле на 1 атом." https://ru.wikipedia.org/?curid=243252&oldid=129874843

"Аденилирование - один из видов изменения активности ферментов путём ковалентной модификации. "https://microbiology_ru_en.academic.ru/30/аденилирование

"Ацетилирование (acetylation) [лат. acetum - уксус] - посттрансляционная модификация белков посредством ковалентного присоединения к ним ацетильных групп, которая отражается на их функциональной активности. Напр., локальное А. N-концевых участков гистонов на посттрансляционном уровне связано с активацией хроматина; А. белка p53 по COOH-концу стимулирует его способность к связыванию с ДНК." https://humbio.ru/humbio/tarantul_sl/000002ac.htm

"АДФ-рибозилирование - процесс ковалентного связывания остатка АДФ-рибозы с эндогенными макромолекулами: например, присоединение к дифтамиду фактора элонгации трансляции эукариот eEF2 аденозиндифосфатрибозильного остатка НАД, катализируемое дифтерийным токсином; процесс АДФ-р. обусловливает летальное действие токсина на клетки; кроме того, в норме посредством эндогенного АДФ-р. eEF2 регулируется процесс трансляции." https://technical_translator_dictionary.academic.ru/27/АДФ

Вот, нашлось немного и о внутриклеточных сигнальных путях:

"Существует несколько метаболических мессенджеров, которые действуют изнутри клетки, чтобы инициировать различные сигнальные пути. GTP-связывающие белки часто играют центральную роль в процессе трансдукции, ответственном за инициирование многих из этих сигнальных путей. Все эти сигнальные пути генерируют внутренний мессенджер, который отвечает за передачу информации датчикам, которые затем взаимодействуют с эффекторами, которые активируют клеточные ответы." [5.20]

Здесь надо уточнить терминологию. Первичные и вторичные мессенджеры, это соответственно первичныеhttps://ru.wikipedia.org/?curid=1451991&oldid=126421569 и вторичные посредники https://ru.wikipedia.org/?curid=1451991&oldid=126421569, это одно и тоже.

Добавим к этому еще некоторые группы сигнальных путей клетки:

 "биосемиотики

 Сотовая сигнализация

 Белки-белковое взаимодействие

 Двухкомпонентная система регулирования

 Метаболический путь

 Сеть генного регулирования"

Основные трансмембранные сигнальные пути клетки хорошо показаны здесь [5.23].

Отсюда пошли первичные посредники, средства связи между клетками и механизмы передачи сигнала от первичного посредника в клетку :

"А. Сигнальные молекулы - гормоны, медиаторы, эйконазоиды, факторы роста, оксид азота (NO)

Сигнальными молекулами могут быть неполярные и полярные вещества. Неполярные вещества, например стероидные гормоны, проникают в клетку, проходя через липидный бислой. Полярные сигнальные молекулы в клетку не проникают, но связываются специфическими рецепторами клеточных мембран. Такое взаимодействие вызывает цепь последовательных событий в самой мембране и внутри клетки. К полярным сигнальным молекулам относят белковые гормоны (например, глюкагон, инсулин, паратгормон), нейромедиаторы (например, ацетилхолин, глицин, γ-аминомасляная кислота), факторы роста, цитокины, эйкозаноиды.

Б. Рецепторы

  По локализации различают мембранные, цитоплазматические и ядерные рецепторы. По другой классификации все рецепторы можно разделить на быстроотвечающие (в пределах миллисекунд) и медленноотвечающие, в пределах нескольких минут или даже часов, что характерно для гормонов, передающих сигнал на внутриклеточные рецепторы. Рецепторы первого типа - интегральные олигомерные белки, содержащие субъединицу, имеющую центр для связывания сигнальной молекулы и центральный ионный канал (рис. 5-29).

  Рис. 5-29. Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала.
  Рецепторы: 1 - связанные с ионными каналами, например рецептор ГАМК; 2 - с каталитической активностью (рецептор инсулина); 3 - передающие сигнал на фосфолипазу С, например α1-адренорецептор; 4 - с каталитической активностью (гуанилатциклаза, рецептор ПНФ); 5 - передающие сигнал на аденилатциклазу, например β-адренорецепторы; 6 - связывающие гормон в цитозоле или ядре, например рецептор кортизола..


Рис. 5-29. Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала. Рецепторы: 1 - связанные с ионными каналами, например рецептор ГАМК; 2 - с каталитической активностью (рецептор инсулина); 3 - передающие сигнал на фосфолипазу С, например α1-адренорецептор; 4 - с каталитической активностью (гуанилатциклаза, рецептор ПНФ); 5 - передающие сигнал на аденилатциклазу, например β-адренорецепторы; 6 - связывающие гормон в цитозоле или ядре, например рецептор кортизола..

Рецепторы второго типа, локализованные в мембранах и не связанные с каналами, подразделяют на 2 большие группы: каталитические рецепторы, обладающие собственной тирозин-киназной или гуанилатциклазной активностью, и рецепторы, взаимодействующие через G-белок с мембранным ферментом. Связывание лиганда (например, гормона) с рецептором на наружной стороне клеточной мембраны приводит к изменению активности цитоплазматического фермента, который, в свою очередь, инициирует клеточный ответ, т.е. через мембрану переносится информация, а не заряды или какие-либо растворённые молекулы.

В случае цитоплазматических рецепторов через мембрану проходит гормон, а информация о присутствии гормона в клетке с помощью рецептора передаётся в ядро.

Различные клетки организма в зависимости от выполняемых ими функций имеют определённый набор рецепторов. В мембране одной клетки может быть более десятка разных типов рецепторов. Взаимодействуя с рецептором, внеклеточные химические посредники оказывают влияние на метаболизм и функциональное состояние (пролиферация, секреция и т.д.) клеток-мишеней.

1. Рецепторы адреналина - адренорецепторы

Адренорецепторы различают по распределению в организме - центральные и периферические. Центральные адренорецепторы, локализованные в различных областях мозга, участвуют в регуляции функций ЦНС, периферические - контролируют работу внутренних органов.

2. Рецепторы с тирозинкиназной активностью

Тирозиновые протеинкиназы - ферменты, фосфорилирующие специфические белки по тирозину, подразделяют на 2 типа - мембранные (рецепторные) и цитоплазматические. Внутриклеточные тирозиновые протеинкиназы принимают участие в процессах передачи сигнала в ядро. Рецепторные тирозиновые протеинкиназы участвуют в трансмембранной передаче сигналов.

3. Рецепторы с гуанилатциклазной активностью

Гуанилатциклаза катализирует образование цГМФ из ГТФ, одного из важных посредников внутриклеточной передачи сигнала (рис. 5-32, 5-33). Гуанилатциклаза находится в клетке, как в мембранносвязанном состоянии, так и в цитозольном."[5.23]

Напомним, это цитаты из учебника по биологии [5.23]. Он дает только самые первичные сведения. Да я еще убрал многое, чтобы не усиливать непонимание и без того сложного материала.

Реакция клетки на сигналы.

Этот момент мы пока не исследовали.

Сигнальный путь от рецептора до "мишени" уже стал немного понятен. А что дальше?

Кстати, "рецептор" и "мишень" для клетки понятия относительные. Любая мишень для молекулы-лиганда является рецептором, с которым лиганд образуется соединение, как-то реагирующее на получение этого сигналы...

Теперь надо разобраться, как в клетке происходит реакция на полученные сигналы.

Через эффекторы:

"В молекулярной биологии и биохимии под термином эффектор или эффекторная молекула обычно понимается малая небелковая молекула, которая селективно связывается с теми или иными белками и регулирует их биологическую активность. В этом смысле эффекторные молекулы работают как специфические лиганды, которые могут повышать или снижать активность ферментов, транскрипцию и экспрессию генов, или внутриклеточный либо межклеточный процесс передачи сигнала. Эффекторные молекулы также могут непосредственно регулировать активность некоторых молекул мРНК (быть так называемыми "рибопереключателями").

В некоторых случаях в качестве эффекторных молекул могут выступать и достаточно крупные молекулы белков (так называемые эффекторные белки, которые тоже могут называть просто эффекторами), особенно во внутриклеточных сигнальных каскадах." https://ru.wikipedia.org/?curid=5457121&oldid=135405831

Некоторые примеры эффекторов:

"Первичные эффекторы - это эффекторные белки, являющиеся инициаторами соответствующих сигнальных каскадов. Например, в аденилатциклазном сигнальном пути первичным эффектором является аденилатциклаза, в фосфолипазном - фосфолипаза C. Первичные эффекторы вызывают образование вторичных посредников, а те, в свою очередь, активируют вторичные эффекторные белки.

Вторичные эффекторы - это эффекторные белки, являющиеся мишенями для воздействия вторичных посредников. Например, в аденилатциклазном пути основной вторичный эффектор - это протеинкиназа A, а в фосфолипазном - протеинкиназа C.

Третичные эффекторы - это эффекторные белки, являющиеся мишенями для воздействия вторичных эффекторов (нередко более одной мишени). Аналогично выделяют и далее четвертичные эффекторы и эффекторы N-го порядка, где N - уровень в каскаде передачи внутриклеточного сигнала.

Аллостерические эффекторы - это эффекторные молекулы, которые могут связываться с регуляторными белками, вовлечёнными в транскрипцию РНК, с тем, чтобы изменить их активность. В частности, благодаря аллостерической активации активаторные белки становятся активными и могут связываться с ДНК и облегчать инициацию работы РНК-полимеразы, а репрессорные белки становятся неактивными и не могут связываться с ДНК и помешать работе РНК-полимеразы. Как следствие, РНК-полимераза может связываться с ДНК и начать процесс трансляции. Аллостерическое ингибирование - обратный процесс.

Бактериальные эффекторы - это эффекторные белковые молекулы, которые выделяются бактериями во внешнюю среду и воздействуют на жизнедеятельность клеток организма хозяина, или даже непосредственно впрыскиваются (инъецируются) бактериями (обычно патогенными) в клетки организма хозяина. Процесс инъекции (впрыскивания) опосредуется специализированной секреторной системой бактерий, например, в частности, секреторной системой III-го типа.

Грибковые эффекторы - это эффекторные белковые молекулы, которые секретируются патогенными грибками во внешнюю среду или непосредственно в клетки организма хозяина с целью ослабить иммунитет хозяина, облегчить инвазию и колонизацию." https://ru.wikipedia.org/?curid=5457121&oldid=135405831

Вот она первичная система связи. Как внутри клетки, так и с внешним миром...

Сначала эффекторы были небелковыми молекулами, воздействующими на определенные белки или даже органеллы "получателя" этого "сообщения".

Постепенно, на систему простых эффекторов наложилась система ферментов для общения между клетками колонии и внутри клетки, а потом добавилась еще более современная система гормонов во внешней среде многоклеточного организма.

Первичную связь мы пока не знаем. Но постараемся узнать. Пока мы узнали сигнальные пути одного древнего эффектора - Ca2+, ионов кальция. Здесь же где-то должны присутствовать и другие металлы: К, Na, Co, и т.д. Но это мы только зафиксируем.

Где-то здесь начинаются внутриклеточные инструменты связи:

"В. Cтруктурно-функциональная организация G-белков

G-белки (ГТФ-связывающие белки) - универсальные посредники при передаче сигналов от рецепторов к ферментам клеточной мембраны, катализирующим образование вторичных посредников гормонального сигнала. G-белки - олигомеры, состоящие из α, β и γ-субъединиц. Состав димеров βγ незначительно различаются в разных тканях, но в пределах одной клетки все G-белки, как правило, имеют одинаковый комплект βγ-субъединиц.

Поэтому G-белки принято различать по их α-субъединицам. Выявлено 16 генов, кодирующих различные α-субъединицы G-белков. Некоторые из генов имеют более одного белка, вследствие альтернативного сплайсинга РНК.

Г. Аденилатциклаза

Фермент аденилатциклаза, катализирующий превращение АТФ в цАМФ (рис. 5-36), - ключевой фермент аденилатциклазной системы передачи сигнала. Аденилатциклаза обнаружена во всех типах клеток.

Фермент относят к группе интегральных белков клеточной мембраны, он имеет 12 трансмембранных доменов. Внеклеточные фрагменты аденилатциклазы гликозилированы. Цитоплазматические домены аденилатциклазы имеют два каталитических центра, ответственных за образование цАМФ - вторичного посредника, участвующего в регуляции активности фермента протеинкиназы А.

Из 8 изученных изоформ аденилатциклазы 4 - Са2+-зависимые (активируются Са2+). Регуляция аденилатциклазы внутриклеточным кальцием позволяет клетке интегрировать активность двух основных вторичных посредников цАМФ и Са2+.

Д. Фосфолипазы

Фосфолипазы - ферменты класса гидролаз, катализирующие катаболизм глицерофосфолипидов. Различают фосфолипазы секреторные, входящие в состав панкреатического сока, и клеточные фосфолипазы. Клеточные фосфолипазы А1, A2, D, С различаются по специфично- к отщепляемой группе. Все фосфолипазы - кальцийзависимые ферменты (рис. 5-37).

Е. Протеинкиназы

Все полярные сигнальные молекулы, действующие на клетку-мишень через мембранные рецепторы, осуществляют свою биологическую функцию путём фосфорилирования специфических белков и ферментов, регулирующих метаболизм в клетке. Фосфорилирование изменяет (увеличивает или уменьшает) их активность. Катализируют фосфорилирование белков (протеинов) протеинкиназы по аминокислотным остаткам серина, треонина, тирозина. Протеинкиназы могут быть субъединицей мембранного рецептора, например тирозиновая протеинкиназа рецептора инсулина, активность которой регулируется гормоном. Другая группа - Протеинкиназы, регулируемые вторичными вестниками гормонального сигнала (цАМФ, цГМФ, Са2+, ДАТ), например протеинкиназа А, протеинкиназа С, протеинкиназа G, кальмодулинзависимые Протеинкиназы и др.

Ж. Фосфодиэстеразы

Фосфодиэстеразы - ферменты, катализирующие превращение цАМФ (рис. 5-40) или цГМФ в неактивные метаболиты АМФ или ГМФ. Фосфодиэстеразы, снижая концентрации вторичных посредников, разрывают цепь превращений, вызванных активатором рецептора.

З. Аденилатциклазная система

При участии аденилатциклазной системы реализуются эффекты сотни различных по своей природе сигнальных молекул - гормонов, нейромедиаторов, эйкозаноидов.

Функционирование системы трансмембранной передачи сигналов обеспечивают белки: Rs-рецептор сигнальной молекулы, которая активирует аденилатциклазу, и Ri-рецептор сигнальной молекулы, которая ингибирует аденилатциклазу; Gs-стимулирующий и Gj-ингибирующий аденилатциклазу белки; ферменты аденилатциклаза (АЦ) и протеинкиназа А (ПКА) (рис. 5-41).

И. Инозитолфосфатная система

Функционирование инозитолфосфатной системы трансмембранной передачи сигнала (рис. 5-42) обеспечивают: R (рецептор), фосфолипаза С, Gplc - белок, активирующий фосфолипазу С, белки и ферменты мембран и цитозоля.

К. Передача сигнала с помощью внутриклеточных рецепторов

Передача сигнала липидорастворимых стероидных гормонов и тироксина возможна только при прохождении этих гормонов через плазматическую мембрану клеток-мишеней (рис. 5-43).

Рецепторы гормонов могут находиться в цитозоле или в ядре. Цитозольные рецепторы связаны с белком-шапероном (часто это группа белков-шаперонов). Ядерные и цитозольные рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов содержат ДНК-связывающий домен, характеризующийся наличием двух структур "цинковых пальцев".

Л. Специфичность сигнализации

Для исследователей, имеющих представление о количестве сигнальных молекул, о соответствующем количестве рецепторов, о трансмембранных системах передачи сигналов, вторичных посредниках, остаётся загадкой, как протеинкиназы выбирают соответствующий фермент метаболического пути для фосфорилирования. Исследователи для объяснения этого явления предлагают "гипотезу мишени" (от англ, targeting hypothesis). По этой гипотезе специфичность протеинкиназ и фосфопротеинфосфатаз достигается путём образования компартментов на мембране, в состав которых входят не только сами протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы, но и специфические белки-субстраты. Наличие остатка миристиновой или пальмитиновой кислоты в структуре белков-субстратов - условие их "заякоривания" в соответствующем мембранном компартменте.

Однако в большинстве случаев процесс активации какого-либо метаболического процесса находится под контролем не одной, а нескольких систем внутриклеточной сигнализации, поэтому важным фактором ответа клеток служит взаимосвязь этих систем."[5.23]

Сегодня конечным пунктом получения исполнительного сигнала в клетке конечно же являются гены, точнее, даже определенные белки, отвечающие за определенные участки (сайты), которые или активируют трансляцию этих участков или блокируют их. Для современной биологии почему-то именно эти конечные точки получения исполнительных сигналов стали самыми важными. И именно эти сигнальные пути исследуются в первую очередь. Но вопросов по регулированию в клетке от этого не уменьшается...

Я думаю, скоро все встанет на свои места и будут исследоваться все сигнальные пути клетки вне зависимости от их конечной точки, заканчивающейся в ядре клетки или на геноме.

Когда "сигнал", теперь уже управляющий, доходит до конечной точки и приводит к нужному результату, можно считать кольцо регулирования понятным и контролируемым.

Ну всё, выдохнули....

Начинаем собирать понимание.

Тут сразу начинаются сложности. И у биологов, и у всех остальных. Но у всех разные.

Для биологов совершенно понятно, что каждый сигнальный канал создает один вид белков. Понятно, как создает, что при этом происходит с точки зрения биохимии и биологии клетки. Непонятности остаются в смысле этого для всей клетки, как автомата.

Для всех остальных непонятно все то, что понятно биологам. Но немного понятен общий смысл действия сигнальных каналов и некоторые их технические характеристики, которые приведены выше. Видимо, как-то так идет управление процессами в клетке. Но, как - так? Это непонятно.

Почему так получается?

Потому, что биологи работают с огромным фактологическим материалом конкретных биохимических реакций, вычленяя из них еще более конкретные реакции, проводящие информационное сообщение от внешней среды до конечного пункта внутри клетки. Они и не хотят вникать в философские обобщения того, что они исследуют. Им с лихвой хватает того, чем они заняты каждый день.

Всем остальным, интересующимся этими вопросами, но не знающим ни биологии, ни биохимии, наоборот, совершенно все равно, в чем там копаются биологи или биохимики. Им хочется просто понять основу этих процессов и их конечный смысл. Больше им не надо. Тут своя область понимания. И она почти не соприкасается с биологией и биохимией.

Вот с этим общим, с основой и пора разобраться.

Начнем с сигнализатора. Сигнальная цепь начинает работать, когда какой-то лиганд, (гормон или фермент) активирует соответствующий рецептор. Лиганд включает в рецепторе механизм образования вторичного внутриклеточного посредника. А этот "посредник" уже в свою очередь, доходит до нужного места в клетке, запускает химические каскады усиления в клетке и тем увеличивает количество "посредников" в миллионы раз, что и гарантирует попадание какого-то из них в нужную "мишень".

В настоящее время известно около 50 белков-лигандов и 14 семейств рецепторов.

Много это или мало? Это очень много.

Внешним агентом передачи информации для клетки являются гормоны. Гормоны и формируются для межклеточного общения. 50 различных гормонов находят на внешней стороне клеточной мембраны свои рецепторы для фиксации своего прибытия. Гормоны - это и первичные лиганды для первичных "мишеней" - рецепторов. "Мишени" запускают процесс формирования эффекторов или эффекторных белков. Как вторичных посредников.

Задействовано огромное количество белковых соединений, которые объединяются по 14 группам рецепторов, определяющих последующий сигнальный путь от внешней мембраны клетки до ... чаще всего какого-то очень определенного "сайта" ДНК или РНК.

Внутри клетки посредниками между "эффекторами" и "мишенями" стали ферменты. Их задача точно такая же - найти свою "мишень". И запустить свое исполнительное действие. Так проходит любой сигнальный путь в клетке...

При этом запускается целая вереница химических реакций.

Сигнальный путь, это: Межклеточный гормон - рецептор - вторичный посредник, фермент - ферментный каскад усиления с системами обратных связей, третичный посредник - конечная мишень, конечный эффектор.

Все составляющие этого пути - белки, одной группы происхождения. Преобразование и продвижение сигнала идет с помощью обратимых реакций:

Фосфорилирование - дефосфорилирование

Метилирование - деметилирование

Аденилирование -

Ацетилирование -

АДФ-рибозилирование -

И т.д.

Сигнальный путь включает в себя один или несколько усилительных каскадов, охваченных обратными связями, создающих в некоторых случаях "усиление" передаваемого "сигнала" до уровня 10⁷ к первичному уровню фиксации лиганда на рецепторе.

На каждом этапе в работу включаются новые посредники и дезактивируются или уничтожаются предыдущие. Тем самым сохраняется четкая последовательность в фиксации этапа движения информации по сигнальному пути.

Странно, кажется, что понятно, но и ... непонятно.

Общий механизм вроде понятен, а зачем все это?

Система сигналов и регулирование.

Рассмотрим передачу сигнала по сигнальному пути со стороны регулирования...

Передача сигнала предполагает примерно следующую схему:

1. взаимодействие внешнего агента (гормона) с клеточным рецептором;

2. активация эффекторной молекулы, находящейся в мембране и отвечающей за генерацию вторичных посредников;

3. образование вторичных посредников;

4. активация посредниками белков-мишеней, вызывающих генерацию следующих посредников;

5. исчезновение посредника.

С каких-то "мишеней" запускается вторичный "сигнальный путь". А с каких-то начинает формироваться исполнительная часть реакции клетки на полученную информацию. "Мишень" генерирует "эффектора", тот запускает процесс появления "n-ричного" посредника, который снова ищет свою "мишень" - конечный исполнительный механизм. И какой-то посредник наконец, производит необходимое исполнительное действие. Это замыкает петлю регулирования по обратной связи.

Сначала фиксируем сегодняшнее состояние. Любое внешнее воздействие (излучение), простые химические элементы, сложные гормоны... фиксируются рецепторами на оболочке клетки и информация об этом передаются внутрь...

Там формируется "посредник" и соответствующие 'сигнальные пути'.

Среда передачи "сигнала" - жидкость в лабиринтной системе клетки, цитозоля.

Агент передачи - фермент.

Его путь от "эффектора" прежней "мишени", через "посредника" до новой "мишени". "Мишень" - белок. Последняя "мишень" - белок в исполнительном органе, создающий какое-то определенное, заранее известное действие. Где заканчивается цепь обратной связи и начинается цепь управления - пока совсем непонятно. Но, понятно, что ... на какой-то "мишени".

Многие сигнальные пути заканчивается на белках в генах. Тут исполнительное действие начинают исполнять эти белки. Они включают или усиливают трансляцию этого гена, или наоборот, выключают или уменьшают этот процесс.

Основа машинной логической системы клетки тут уже как-то проявляется.

От двухпозиционной "катализаторы(+) - ингибиторы(-)", до трехпозиционной: агонисты(+) - обратные агонисты(-) - антагонисты(Х). Сегодняшняя логическая система оснований ДНК и РНК имеет 4 основания: А-Т(У), Г-Ц. Белки в клетке строятся на основе 20 аминокислот, и очень редко включается 21-я аминокислота - селеновая. Хотя в природе общее количество аминокислот доходит до 300.

Унификация системы очевидна.

Питание всех силовых систем клетки осуществляется на основе единого энергетического элемента - АТФ. Энергия выделяется при разложении АТФ до АДФ и фосфорной кислоты. Это результат очень широкого использования фосфорных соединений в биохимии и жесткой унификации построения белков в клетке.

Еще раз зафиксируем: агент для передачи внешнего исполнительно 'сигнала' - гормон.

Агент внутриклеточной передачи - фермент. Вся цепочка сигнального пути - белковые взаимодействия. Исполнительный механизм управления, "мишень" - белок.

Вот примерно так получается.

А как всё это работает?

У эукариотов - почти понятно. Основная масса сигнальных путей идет в "центральный процессор" - ядерные ДНК и РНК. Там и находятся их "мишени", белки отвечающие за исполнение репликации РНК, последующей трансляции нужного белка, "исполнительной команды" для какого-то органа сложного клеточного организма.

Тут сигнальные пути "обратной связи" и пути управляющих сигналов клетки уже вполне четко разделены. Сигналы ОС от внешних или внутренних рецепторов до "центра управления", сигналы регулирования - от "центра управления" в виде РНК или белка до исполнительных механизмов клетки.

Очевидно, что у эукариотов мы видим систему централизованного управления всеми процессами. Ну, исключая самые первичные, локальные механизмы с ОС, например, порты приема в клетку необходимых веществ или сброса ненужных. Ну и кое-какие еще ...

В клетках прокариотах такой системы еще нет.

Механистическое понимание системы клеточного управления.

Если говорить о системе регулирования и управления археев и прокариотов, то тут пока всё достаточно запутано. Причем, на собственную систему регулирования, возникшую эволюционным путем явно наложилась другая, приобретенная "со стороны", через "горизонтальный перенос". И получилась "каша", смешение нового со старым...

Конечно, с этим надо разобраться. Но начнем мы с философских обобщений...

Порядок и хаос, это категории философские. Это сравнительные категории, а не абсолют. Как нет "чистого" хаоса, так нет и "чистого" порядка. Они всегда относительны.

По этой причине хаос и порядок всегда рассматривают в сравнительных и непредельных условиях. Предельный хаос и порядок недостижимы, но ..., хочется же, вот и появляются разные философские понимания этой неопределенности.

Регрессивный и прогрессивный путь изменения объекта, это другая пара сравнительных философских категорий. Они не рассматриваются в сравнении с хаосом и порядком. Невозможно совместить регресс или прогресс с порядком или хаосом.

Они несравнимы, они параллельны. Но ....

Дифференциация, как узкая специализация отдельных протоклеток в сообществе, это действительно, регрессивный путь развития - упрощение каждой отдельно взятой структуры протоклетки. А в общем объеме это нарастание хаоса, потому, что увеличивается разнообразие клеточных структур. При этом каждая такая специализированная клетка начинает предельно упрощать и ускорять свою часть общего объема химических реакций. Это получается автоматически.

С другой стороны, если бы каждая протоклетка вдруг стала проводить весь комплекс сложных химических реакций, повторю, каждая - весь, то налицо прогрессивный путь увеличения ... порядка в клеточной системе, т.к. однородность в клеточном сообществе при этом увеличилась. Но, при этом клетка все реакции ведет 'как может', а в общем - медленно и некачественно.

Направленные каталитические реакции появятся много позже, когда будут созданы условия для такого результата. Когда в клетке начнет работать хотя бы простейшая система поддержания стабильности, гомеостаза. Но, тогда как должен был сам собраться тот автомат, который может создать клетку?

Да, очень часто, регресс, предельное упрощение, которое потом начнет работать, шло не через привычные биохимические реакции, а через сложные системные физические процессы, приводящие к принципу "пищит, а лезет", когда иначе просто нельзя. Но, когда-то включаются и механизмы прогрессивного развития, резко усиливающие скорости модификации системы протоклетки. От простейшего осмоса к постепенному наращиванию физической сложности до возможности самокопирования, ну конечно, в тех условиях и с тем качеством.

Протоклетка не выдерживает такую скорость изменений. На каком-то этапе начинается процесс самоуничтожения. И, ... смотрим на график (рис.5.4.). Возникает первая системная регрессивная кривая падения продолжительности существования клетки в зависимости от уровня её развития. Чем выше сложность клетки, тем меньше срок жизни отпущен ей. Эволюционно остаются существовать лишь те протоклетки, которые как-то продлевают свой срок существования, любыми средствами. Но, к этому моменту уже оказался создан механизм самопроизвольного копирования протоклетки, и можно считать, что протоклетка начала самовоспроизводиться.

Это продолжение действия случайности, но учитываются только выжившие, остальные в учет не попадают. А эти выжившие имеют какие-то новые отклонения, мутации. Мы считаем это процессом эволюции. Хотя, на самом деле, это случайные мутации, позволившие какой-то клетке выжить в общем потоке мутаций там, где остальные умерли.

Понятно, что мы говорим об общих тенденциях, а не о частных проявлениях.

С другой стороны, высокая скорость мутаций создает их наложение еще до того, как эти мутации проявятся на процессе существования клетки. И часто именно наложение нескольких мутаций в один период приводит к ... выживанию клеток. Даже если каждая отдельная мутация ... вела к смерти.

Получается, что чем выше скорость появления отклонений от нормы, мутаций, тем выше вероятность, что какая-то особь из сообщества продолжит существование.

Этот показатель мутаций так и работает в сообществе вирусов и бактерий. И регрессивная шкала продолжительности жизни здесь приближается к минимальной отметке.

А вот у эукариотов это уже не так.

Большинство из существующих тогда самостоятельных клеток, археев и прокариот - биологические автоматы На уровне их технического совершенства эукариоты вдруг стали "живыми".

С появлением эукариотов начался другой уровень изменений - целенаправленный. Скорость мутаций у эукариотов остается высокой, но большая часть мутаций остается заблокированной и в клеточных процессах активного участия не принимает. Клетка не отбрасывает никаких случайных мутационных изменений, а складывает их в отдельные компартменты для последующего применения в ограниченных масштабах единичного уровня. Так она частично блокирует мутации, дозирует их реализацию и тем продлевает не только свое существование, но и видовое. Контроль за мутациями начинался у эукариотов до перехода к многоклеточным организмам.

Теперь посмотрим на этот процесс с другой стороны.

Мы помним, процесс эволюционных изменений начался еще у протоклеток, когда о жизни еще вообще никто не вспоминал. И о биохимии - тоже. Всё это пока никак не было организовано в целенаправленную структуру клетки. Клетка с самого начала своего существования, с прообраза протоклетки, осуществляла единственно возможный путь своего существования - удержание баланса, как создание необходимых механизмов для стабилизации своего состояния во времени. Того, что мы сегодня называем гомеостазом. Но случайные мутации все время сдвигали точку стабилизации в неопределенном направлении. И в какой-то момент клетка стала поддерживать именно такой, динамический вариант стабилизации существования, на основе разнонаправленных отклонений от точки стабильности.

Сначала клетка как могла боролась за стабильность, а когда скорость мутаций стала слишком большой, применила управление механизмом реализации мутаций, как встречную дестабилизацию. И естественная дестабилизация от мутаций стала немного управляемой.

Это сразу повысило срок существования клетки и обеспечило её дальнейшее развитие. При этом можно констатировать: Сначала был создан автомат поддержания стабильности клетки, а потом клетка сама начала его дестабилизировать... для достижения нужного результата. Это произошло на этапе перехода клеток от прокариотов к эукариотам.

Видимо, с этого момента начался переход клетки на форму активного существования, вместо прошлого - пассивного. Собственно, появление в составе клетки функционального автомата создания внутренних дестабилизирующих сигналов при отсутствии внешних, стало основой движения биологического автомата к "живой" клетке.

Основой этого функционального автомата стал механизм поддержание динамического равновесия в системе "агонист-антагонист". Динамический баланс системы "агонистов-антагонистов" любой природы стал для клетки главным фактором развития самоуправления.

Очень быстро возникла сначала система децентрализованное управление https://studopedia.info/2-59448.html, потом, при появлении эукариотов возникла и высшая ступень - централизованное управления https://technical_translator_dictionary.academic.ru/267357/централизованное_управление.

Свойства молекулярных клеточных функциональных автоматов, в конечном итоге, стали и основой восприятия информации для всех биологических систем. И, соответственно, основой её обработки

Но, начнем мы с системы децентрализованного управления в клетке-прокариоте.

Децентрализованное управление.

Клетка никогда не была простейшим техническим сооружением, но сейчас она уже явно усложнилась настолько, что никакие функциональные автоматы не смогут выполнять свои функции совершенно независимо. Обязательно найдутся какие-то факторы, влияющие на их самостоятельность.

Вот, кстати, это и стало основой, так называемого, децентрализованного распределенного управления в клетке. Когда уже нет локальных обратных связей цепи регулирования, позволяющих однозначно реагировать на какой-то основной источник возбуждения. Но нет еще и самого управления.

Есть сумма функциональных автоматов, делающих свою работу не постоянно, а в зависимости от условий, позволяющих это сделать. Сумма условий определяет работу тех или иных автоматов клетки.

Многозначность проявлений суммы влияния множества условий на выполнение той или иной работы для конкретного функционального автомата стала основой системы децентрализованного распределенного управления клетки.

Этот принцип организации управления стал основой развития всего Живого на Земле.

Любой простой функциональный автомат клетки работает или не работает в зависимости от множества факторов. И клетка никогда не определяла локальные цепи управления для того или иного объекта своего управления. Они сложились сами.

Задача управления всегда сводилась к нахождению такой цепочки зависимостей условий, при которых нужный объект управления начинал производить свою работу в нужный момент и с нужной эффективностью. Иногда эта цепочка оказывается простой, иногда - очень сложной и запутанной. Но клетке всё равно. Она решала сложную задачу создания сигнального пути функционального управления. И она её решила. А какой получился этот путь - так ли важно?

Но, оптимизация путей управления проводится и неоднократно, по мере необходимости. Такой способ управления сформировался из способа существования клеточной структуры. Клетка всегда существовала как набор естественных механизмов и функциональных автоматов самостоятельного действия. Весь этот набор сам поддерживался, сам собирался, сам работал.

Клетка и сейчас существует за счет этой самостоятельности.

Условности управления.

Как могло произойти так, что центра управления у прокариотов еще нет, а полноценное самоуправление в клетке уже есть?

Это происходит за счет самостоятельности исполнительных автоматов в системе децентрализованного управления. Они работают в любом случае, корректировать надо только их параметры. В этом и заключается условность такого децентрализованного управления. Управление на уровне автоматической стабилизации сложной синергетической системы, которой является клетка, происходит почти автоматически.

И до сих пор так. Вопрос несколько в другом. Что чем управляет?

Можно считать, что один какой-то функциональный автомат клетки управляет действиями другого автомата? Можно, только непонятно, какой автомат, каким управляет..., они же тут все в тугой узел взаимных связей завязаны...

Вот здесь начинается условность теперь, распределенного управления.

Мы увидели или почувствовали огонь и отдернули руку. Что тут, чем командует? Мы рукой или рука нами? Скорее рука - нами. Рецепторы на руке реагируют на повышение температуры, сигнал идет на мышцы и в мозг...

Но, тут конкурентное управление. Чей статус управления сейчас выше, тот орган и управляет мышцами. Вроде бы так. И, скорее всего, короткая петля управления: рецептор - нерв - мышца, окажется первой в этой конкурентной борьбе. Вы отдерните руку от огня, даже не успев сообразить, что и зачем делаете. Автоматически.

Автоматная реакция в системе децентрализованного распределенного управления явно лидирует. У клеток это основной вид управления.

А вот чтобы удержать руку над огнем, превозмогая боль, уже нужно большое мыслительное усилие. Надо заставить автоматическую систему перестать быть автоматической, разорвать эту связь управления. Это требует больших усилий.

Большинство различных усовершенствований, полученных клеткой от более развитых собратьев, применяется бактерией на уровне автоматических реакций. Новшества в клетке закрепились, а вот системы их регулирования клетка создавала уже сама, как получится. Просто потому, что клетка получила эти новинки клеточных технологий горизонтальным переносом. Отсюда и такое разнообразие, непонятно откуда, возникшее в одной бактерии.

Но иногда чужие новшества так хорошо вписываются в систему клетки, что уже невозможно отделить свое от того, что пришло горизонтальным переносом. И получается, что таким "обратным ходом" эти "чужие" технологические новинки начинают новую линию в развитии системы самоуправления.

Вот, например ...

Первое предназначение ворсинки (пили) у бактерий именно это. Пили появились, как рецепторы физического контакта. Кроме того, пили стали и средством закрепления бактерии на нужной точке поверхности. А потом уже появились и новые функции...

Обмен бактерий плазмидами через пили биологи считают половым. Наверное, это справедливо. Но это еще и обмен новой информацией. Такое расширение применения пили уже невозможно считать случайным. Здесь явно просматривается целенаправленное расширение применения найденного технического приспособления.

Кстати, вот, самая новая информация:

"Органы здравоохранения в США сообщили о том, что выявили у пациента первую не поддающуюся лечению антибиотиками бактерию, передает Reuters.

...Отмечается, что супербактерия, обнаруженная у женщины, является зараженной плазмидом - фрагментом ДНК, который передает гену под названием mcr-1 невосприимчивость к антибиотикам." https://rg.ru/2016/05/27/v-ssha-vyiavili-nepoddaiushchuiusia-lecheniiu-antibiotikami-infekciiu.html

Тут давайте, разберемся. Уровень развития бактерий не позволял такого точного применения белков в системе клетки, как формирование и самих ворсинок, и их сложного набора функций. То, что мы видим сегодня - сложный комплекс "старого", своего и "нового", полученного от своих более развитых собратьев - эукариотов.

Внутренняя среда - основа обработки информации в клетке.

Собственно, это то, что определяет существование клетки, как функциональной структуры сложных взаимодействий. Конечно, влияющие факторы можно сразу разделить на внешние и внутренние. Это деление достаточно условно. И тем не менее...

Понижение температуры среды уменьшает скорость химических реакций. Замерзание воды прекращает все действия, а расширение объема воды при замерзании практически сразу уничтожает клеточную структуру вообще, если не принять сложные меры по её защите.

Повышение температуры повышает скорости реакций, усиливает перемещение жидкости по лабиринтам клеточного пространства, усиливает потоки в каналах на основе прямого и обратного осмоса. Но при этом ослабляются липидные стенки лабиринта, повышается растворение солей и их активность, а значит, падает надежность всех функциональных автоматов клетки.

Оказывается, параметры внешней среды должны находиться в каких-то благоприятных для клетки ограничениях, чтобы клетка могла успешно развиваться. И этих параметров много.

Точно так же, внутренняя среда клетки должна поддерживаться в стабильном состоянии по многим параметрам. Отклонение любого параметра от благоприятных пределов становится фактором влияния для клеточных функциональных автоматов. Какой-то из них перестает правильно выполнять свои функции. И переходит в другой режим работы. Это уже можно зафиксировать, как реакцию на тот или иной фактор влияния.

Только по наличию реакции своих функциональных автоматов клетка 'узнает' о появлении фактора влияния или изменении параметров контроля.

При чем, обратите внимание, фактор влияния может быть любым, клетка 'видит' не его, а реакцию своего функционального автомата на этот фактор. Для клетки только эта реакция и становится фактором контроля. Если каким-то образом изменился состав внутренней среды и какие-то автоматы перестали выполнять свои функции из-за недостатка каких-то веществ, то будет осуществляться набор действий по доставке этих веществ к месту их применения, а не корректировка состава внутренней среды. Правда, в результате именно это и произойдет, но не так, как мы это себе можем представить.

В устранении перекоса состава внутренней среды принимает участие вся клетка. Она и усилит прохождение потока от входа до выхода, и скорректирует фильтры, задерживающие вещества внутри клетки, и немного перестроит внутренний лабиринт, чтобы автоматы оказались на нужном потоке с нужными веществами...

И хоть это будет происходить совершенно независимо от самой клетки, просто потому, что это физика и химия работают, а не желание клетки, но мы все равно скажем, что это делает клетка. Потому, что всё это происходит во внутреннем объеме клетки.

Правильно, скажем. Потому, что это, так или иначе, делает клетка. Точнее, её внутренняя среда. По сути дела, развитие и стабилизация состава внутренней среды клетки стало её реакцией на хаотические и неожиданные изменения параметров внешней среды. Это стало необходимым для поддержания стабильности работы своих функциональных автоматов.

Получается, что сама внутренняя среда клетки стала тем механизмом распределенного управления, который регулировал и развивал реакцию на изменение внешней среды.

Внутренняя среда клетки стала одним большим функциональным автоматом, выполняющим работу по стабилизации своего состояния в изменяющихся условиях внешней среды. Это конечная стадия влияния изменений случайного развития.

Запас развития в этом направлении еще остался. И случайность работает до сих пор.

Но ...

Для прогрессивного развития клетки, а как мы помним, другого варианта у неё практически не осталось, влияния одной случайности на весь ход развития уже недостаточно.

Читаем здесь:

"У прокариотических клеток есть цитоплазматическая мембрана, также как и эукариотических. ... Поверхность клеток может быть покрыта капсулой, чехлов или слизью. У них могут быть жгутики и ворсинки.

Рис.5.14. Обобщенная схема строения прокариотической клетки


Рис.5.14. Обобщенная схема строения прокариотической клетки

Клеточное ядро, такое как у эукариот, у прокариот отсутствует. ДНК находится внутри клетки, упорядоченно свернутая и поддерживаемая белками. Этот ДНК-белковый комплекс называется нуклеоид. У эубактерий белки, которые поддерживают, ДНК отличаются от гистонов, которые образуют нуклеосомы (у эукариот). А у архибактерий гистоны есть, и этим они похожи на эукариот. Энергетические процессы у прокариотов идут в цитоплазме и на специальных структурах - мезосомах (выростах клеточной мембраны, которые закручены в спираль для увеличения площади поверхности, на которой происходит синтез АТФ). Внутри клетки могут находиться газовые пузырьки, запасные вещества в виде гранул полифосфатов, гранул углеводов, жировых капель. Могут присутствовать включения серы (образующейся, например, в результате бескислородного фотосинтеза). У фотосинтетических бактерий имеются складчатые структуры, называемые тилакоидами, на которых идет фотосинтез.

Таким образом, у прокариот, в принципе, имеются те же самые элементы, но без перегородок, без внутренних мембран. Те перегородки, которые имеются, являются выростами клеточной мембраны." http://refeteka.ru/r-97882.html

Показанная схема на рис. 5.14. и приведенное здесь объяснение очень четко показывает, сложность внутренней среды клетки и внутренние сигнальные пути, которые эта среда и сформировала. Здесь совершенно четко можно видеть, что ДНК пока еще - вновь приобретенная часть клетки, не имеющая своего четкого функционального назначения и применения. Всё это здесь находится в стадии развития. Мы видим соединение явно древнего "аналогового" управления с его новейшей частью - "дискретным" или "цифровым" управлением. Причем, "новейшая" часть здесь, скорее всего, получена "горизонтальным переносом" вместе с системой её функционирования.

Машинная логика клетки.

С точки зрения механистического понимания работы клетки мы можем сказать, что общий механизм распределенного управления клетки, ну, как-то понятен. Это еще не полное понимание, которое может точно раскрыть нам все нюансы этого сложного механизма управления, но и не эфемерное размышление с философских позиций 'сознания' и 'воли'.

Клетка появилась в воде, вся её внутренняя и внешняя среда - вода. По крайней мере в своей основе. Вода дала возможность свободного перемещения любых составляющих структуры клетки по всему объему, почти "в невесомости".

С точки зрения машины-автомата, такая внутренняя среда клетки очень даже предпочтительна. Она дает возможность сразу связать весь внутренний объем клетки транспортными путями, не заботясь о каналах сообщения. Белковый лабиринт с дополнительными липидными мембранами стал основой такой системы связи всех составляющих клетки между собой. Для этого надо было лишь обеспечить круговой поток жидкости по всей системе лабиринта. На каком-то этапе это было самое сложное, но ретиналь помогла создать направленный поток.

И в потоке через всю клетку пошли все строительные, информационные, энергетические составляющие клеточной автоматики. Этот путь снабжения клеточные механизмы всем необходимым и сейчас работает и развивается. В том числе и в новейших и самых развитых клетках - эукариотах.

Правда, сегодня эта система обеспечения стала невероятно сложной. Где-то в поток сбрасываются все необходимые составляющие, где-то они доходят до адресатов, а где-то излишки всего плавающего в цитоплазме просто оседают на мембранах фильтров и уничтожаются. Расщепляются на составляющие, потом снова сбрасываются в общий поток, а потом вновь используются для синтеза белков, цепочек РНК и т.д. Этот конвейер работает непрерывно. Это и есть система динамического поддержания баланса в цитозоле.

Как-то незаметно здесь начинает проявляться информационная составляющая. Белок, это не только основной строительный материал и исполнительные механизмы клеточных автоматов, но и информационное сообщение, имеющее уникальное отличительное качество. Этот белок "ключик" точно подходит только одному белковому "замочку" - "мишени". Вся схема сборки белка, фермента или гормона, это и есть порядок получения "ключика" только для своего "замочка". И как мы понимаем, таких пар "ключиков" и "замочков" в клетке - тысячи!

Конечно, все "ключики" и "замочки" должны быть строго парными, чтобы обеспечить устойчивую работу любого функционального автомата клетки. И когда-то почти так и было...

Но, очень скоро, система немного нарушилась. Оказалось, что одни и те же "ключики", могут подходить не только к "своим" "замочкам", но и к некоторым "чужим". Может быть и не сосем уж точно, и не всегда, но когда этот "эффектор" появлялся, то включался не только "свой" "посредник" для начала запуска исполнительной программы, но часто и "чужие" для этого "посредника". С точки зрения механического подхода это конечно, техническая ошибка или накладка, но ... она помогла начать создание "надсистемного регулирования - самоуправления".

Например, одни и те же ферменты вырабатывались на физический контакт пили с внешним препятствием, которые уходили к механизмам закрепления положения пили в этом положении, для фиксации бактерии на этом препятствии, но одновременно мог включить и механизм вращения жгутиков, отбрасывающий бактерию от этого препятствия. Что и какой из механизмов, получивших один и тот же фермент, будет выполнять, это теперь стало зависеть от третьих факторов. И очень скоро такие взаимозависимые цепочки взаимодействий "сигналов" в клетке охватили все её механизмы.

Если мы говорим, что ферменты - исполнительные или информационные сигналы или даже действия, то их взаимодействие и достигаемые компромиссы порядка их действий, это начало выполнения каких-то условий. Это можно рассматривать как начало появления машинной логики в системе распределенного управления.

Логика появилась, как следствие ошибки, случайности.

Но, появилась она в уже развитой автоматической системе децентрализованного распределенного управления прокариот. И сразу стала основным двигателем развития.

Логика обеспечила переход регулирования всех составляющих клетки на уровень централизованного распределенного управления. Так появился новый вид клеток - эукариоты. Они отличаются от прокариот появлением ядра.

Таким образом, обмен информацией между клетками в виде клубков из цепочек РНК или белков привел к применению этого способа управления внутриклеточными органеллами с помощью ферментов и появлению первых логических связей. А внешние связи на основе клубков РНК или белков привели к появлению вирусов и гормонов.

Логика в прокариотах появилась еще до появления триплетного кодирования белков и цифрового способа хранения информации в ДНК. Появление простейшей машинной логики на основе нуклеотидов РНК и ДНК стало следствием появления какого-то простейшего синтеза белка на функциональных РНК-автоматах типа рибосомы. Может быть еще на этапе, когда каждому нуклеотиду соответствовала одна аминокислота при сборке белка.

Потом два нуклеотида стали кодом для одной аминокислоты ... и только потом триплет. С соответствующим расширением состава применяемых аминокислот. С 4-х до 20-ти. Мы с этим уже неоднократно разбирались... [5.29 ÷ 5.33]

Основа появления машинной логики в клетке - случайная ошибка в сложной системе автоматического управления на основе "клубковых сообщений". Да, клубков из РНК или белков. Ошибка, как появление неоднозначности определения исполнительной команды "своего" клубка или "чужого", выявление или формирование условий "исправления" этой ошибки и привело к появлению тот или иной машинной логики.

К этому моменту в развитии клеток мы еще не раз вернемся, слишком уж значим он для истории происхождения жизни на Земле...

Основы системы машинных логик клетки.

В клетке прокариот сложилась вполне четкая система машинных логик.

В основе простейшего разделения направления действия логики начинаются с двух полярностей: катализатор (+) - ингибитор (-). Это и логические противоположности. Продолжает систему троичная система: агонисты (+) - обратные агонисты (-) - антагонисты (Х). Здесь отметим, что понятия "начальное состояние" (0) эта система не имеет. Потому, что все полярности - относительные.

В применении количественных и качественных эквивалентов информационных "кодов" на уровне клетки мы имеем две системы кодирования:

1-я система - 4 основания ДНК (РНК). На этом уровне информация кодируется и составляется в цепочки РНК или ДНК; В РНК и ДНК эти основания стоят парами А-Т, С-Г, как две постоянные пары относительных полярностей-дополнений.

2-я система - 20 аминокислот. На этом уровне кодирование физико-химические свойств белка определяет порядок следования аминокислот в составе белка и активные связи в строго определенных местах этой молекулярной структуры из цепочки аминокислот. Цепочка создается по "карте сборки" - программе, задаваемой соответствующей цепью кодонов или триплетов РНК или ДНК. Всего существует 64 кодона, кодирующие все 20 аминокислот, и "старт-стоп" кодоны [5.34]. На ранних стадиях развития этой системы программу сборки задавали шаблоны из доменов в модуле NRS-синтазы.

Информационные возможности белковых соединений значительно больше, чем цепей ДНК и РНК, и сегодня ДНК и РНК, являются программой сборки для белков. Как например, языки программирования низкого уровня типа "ассемблеров" и высокого уровня (Паскаль, Делфи, и т.д.)

Эти системы кодирования разделили сферы применения в информационной системе клетки:

ДНК- основная долговременная память.

РНК - временная технологическая копия - шаблон для массовой сборки белков.

Белки - исполнительные "программы" - "сигналы" как для внутренних сообщений - ферментов, так и для внешних рассылок - гормонов.

Появление в клетке белковой машинной логики можно связывать с началом применения NRS-синтазы, как автомата для программного производства нужных белков - нерибосомного синтеза и появления нерибосомных пептидов в белковой информационной системе клеток [5.3].

Это объясняет появление и применение в клеточном информационном обмене двух, практически независимых систем кодирования информации. На основе нуклеотидов в ДНК и РНК, и на основе аминокислот в белках.

То, что сегодня эти системы стали взаимодополняющими и зависимыми друг от друга в единой современной логике клетки, лишь подчеркивает их прошлую независимость.

Каждая система кодирования выработала свои правила составления исполнительных программ в объеме машинной логики. Сегодня эти системы взаимосвязаны, но тем не менее, самостоятельны в своем применении.

Теперь давайте загибать пальцы.

Сколько разных машинных математических логик на основе той или иной системы счисления мы увидели?

Единичная - субъект, цель.

Двоичная - (+),(-), полярности;

Троичная - (+), (-),(Х);

Двойная двоичная - А-Т, Ц-Г;

Четверичная - кодоны, триплеты;

Двадцатеричная - аминокислоты.

Все они, даже в клетке, используются одновременно. И это не вызывает особых трудностей в работе. У человека все эти машинные математические логики также работают одновременно. Все вместе они составляют единую систему машинной логики.

Логика на основе ДНК

Полярности, как логические противоположности мы уже увидели. Часть и Целое для клетки уже понятно, а так же и как Объект и Качество этого объекта, как часть его понятия. Много Качеств - Целое. Этот вывод клетка уже сделала. И сразу вышла на Выбор.

Вот тут и возникает система мер, отличий. Систему мер диктует логика оснований РНК или ДНК. В основе системы мер и количественных оценок лежит принцип относительности. Только сравнение может дать оценку.

Примерная шкала относительных количественных и мерных оценок в системе логик прокариотической клетки у нас получилась [5.28]:


Рис.5.15. Количественные оценки логики.

Теперь еще немного общих размышлений о единицах измерения.

МНОГО, это уже несчетное множество. Всё, что за пределом счета. Для клетки, это все, что больше единицы.

Понятие НИЧЕГО или 0, как мы уже говорили, имеет скорее косвенное, чем прямое понимание. Понятие НИЧЕГО, это почти всегда сравнительная оценка. НЕТ чего-то вполне определенного. Абсолютной пустоты никакая логическая система не понимает, даже в принципе. Что-то всегда есть. Всегда. И это подтверждается нашим опытом и исследованиями. Даже вакуум не пуст. И в нем всегда что-то происходит. При ближайшем рассмотрении оказывается, что он кипит, как бульон на плите...

По этой причине даже человек долго не включал понятие НИЧЕГО в систему количественного определения. Его просто не рассматривали, как возможное логическое состояние. Да и сейчас это понятие есть только в математическом определении, как 0. А вот сравнительная оценка, как НЕТ чего-то конкретного, это - существует. Но в количественную оценку сложно превратить сравнительную характеристику. Её в исходной системе и нет.

Но и отсутствие предмета сравнения, как несчетную оценку, система должна была как-то учитывать. Как невозможность количественной оценки. Вот тут и происходит слияние НИЧЕГО и МНОГО в одну группу оценки на основе невозможности определения.

Группа неопределяемых счетных множеств:

10 - множество логических объектов.

0 - отсутствие определяемых логических объектов.

И потому система такие имеет количественные и мерные оценки:

0,1 - качество, часть счетной единицы;

1 - счетная единица;

1(0) - значимая единица;

10 - много;

Такое количество счетных единиц системы позволяет использовать их в количественной и качественной оценке реальных и логических объектов. Вес единицы системы возрастает двумя ступенями. Это и две пары определителей: Часть - целое, и один - много.

Правда, здесь мы сталкиваемся еще с одной парой определителей, которая в нашем понимании сегодня куда-то ушла. Это разные единицы. У нас в модели, это 1 - счетная единица, и 1(0) - значимая единица.

Нам все эти формы различий показывают пары оснований ДНК. Это пара противоположных дополнений [5.28]:

А-Т (большие единицы): Один - Много или 1(0) - 10;

 Г-Ц (малые единицы): Целое - часть или 1 - 0,1;

Для того, чтобы все эти логики работали и стали основой для программирования или кодирования информации общая система логики клетки должна была выработать основные постулаты или аксиомы.

Примерно так...

Целое, это замкнутый объем информации, может быть круг, клубок.

Здесь начинается понимание кольца ДНК плазмиды, как Целого из множества частей. Память, как массив информации. Он Целый, состоящий из частей. Круг из частей стал основой понимания аксиомы, правила исполняемого сразу, без проверки справедливости. Это потом стало основой постулата - основы понятия [5.28].

Само понятие бесконечно по своим связям через качества с другими понятиями, но основу его составляет замкнутый круг основных определителей, главных качественных признаков понятия. Конечно, так стало на высоких уровнях развития живых организмов, но основы этого были заложены на уровне прокариотов.

Вот в этой системе оценок и идет сравнительное определение. Более конкретно эту часть моделирования машинной логики клетки, с примерами, можно посмотреть в [5-27, 5.28].

Заключение.

Ну всё. Пора заканчивать.

Я попытался ответить на некоторые вопросы, относящиеся к проблеме происхождения жизни на Земле, на которые наука почему-то не отвечает.

Подводим итоги наших поисков...

Клетка прошла весь путь развития от коацерватной капли до высокоразвитой клетки прокариота самостоятельно. И даже неважно, что какие-то её важные функциональные автоматы, как например, РНК, могли прилететь на Землю из космоса в процессе панспермии, это все равно, никак не влияет на самостоятельность развития клетки. Это объективный процесс, основы которого могли закладываться с одинаковой вероятностью где угодно, пусть не на Земле, а на другой планете, или даже просто в космическом пространстве.

Здесь важно другое...

Клетка прошла долгий путь усложнения внутренней среды за счет захвата и последующего закрепления в цитоплазме различных комплексов веществ, осуществляющих сложнейшие химические реакции. Они стали основой функциональных автоматов системы существования.

Этот период вполне можно назвать аналоговым периодом развития клетки. Он длился около 2,5 млрд. лет. Один из этапов этого периода - "мир РНК".

Но, как мне представляется, в это время еще никакой генетической информации клетки еще просто не существовало. Аналоговой геном РНК или ДНК тогда содержал лишь примерный состав функциональных автоматов клетки, состоящих из цепочек РНК. Не более.

И все же...

Основой всех функциональных автоматов на основе РНК стала функция копирования. Любого. Дополнением по шаблону, функционального, а потом и матричного ...

Функциональное копирование стало основой существования клетки. В условиях длительного синергетического воздействия случайности подавляющее большинство клеток на этом долгом пути прекратили свое существование на стадии автоматических систем и лишь единицы коацерватных капель, прообразов протоклетки, потом протоклеток, и, наконец, клеток - археев, бактерий... продолжали существование. При этом срок существования первых клеток, уже вполне сложных биологических автоматов, был практически неограниченным. Миллионы лет. Но быстрое нарастание сложности и следующее за ним увеличение случайных ошибок, в том числе и копирования стали резко снижать реальный срок их существования.

Только случайно появившийся в это время, но постепенно ставший основным, механизм размножения фрагментацией, позволил клеткам продолжить свое существование, теперь уже за счет такого способа самовоспроизводства.

И таких острых моментов на долгом пути развития клеток было много.

Главным хранилищем информации в клетке стала её внутренняя среда. Здесь и накапливался весь сложнейший набор химических реакций и преобразований, позволивший ей существовать и развиваться в таких жестких условиях.

Постепенно весь набор химических функциональных автоматов стал стабильно самокопироваться. Появился химический, нерибосомный синтез простейших белков с помощью систетаз и NRS-синтазы.

На основе захвата любых веществ из окружающей среды и сброса в неё своих продуктов деятельности у клетки появился какой-то обмен информацией с другими клетками. Сначала в виде обмена любыми сложными химическими соединениями, как функциональными автоматами, так и простыми химическими веществами. Потом количество применяемых средств для обмена информацией было ограничено несколькими основными группами. Несколько основных химических элементов, клубки РНК, кольцевые ДНК, а потом и белковые соединения.

И только когда все основные функции клетка начала выполнять самостоятельно, пришло время информационной технической революции. Клубки РНК, кольцевые ДНК, а потом и белковые соединения стали прообразами новых видов информации - дискретных.

Теперь носителями информации в клетке стали основания РНК и ДНК, или аминокислоты белка. Их расположение в передаваемом информационном массиве, клубке или кольце стало самым важным. От этого зависят физико-химические свойства этого массива информации.

РНК могла попасть в клетку и начать производство своих копий, которые будут выполнять свою функцию там, где раньше ничего подобного не было. Теперь белок мог стать и ускорителем каких-то реакций, а мог и блокировать их полностью. А это уже часто грозило прекращением существования получателя такого массива информации.

Еще более важными с информационной точки зрения были кольцевые ДНК, плазмиды, которые "самораспаковываются" в клетке-получателе и начинают собственный цикл производства... и РНК, и белков, и собственных копий.

Сегодня мы называем такие "послания" от клетки к клетке вирусами. Но, первые вирусы, это все же, клубки РНК и кольца ДНК, пересылаемые от клетки к клетке в виде обмена информацией.

Одновременное нахождение в цитоплазме клетки тысяч разнообразных управляющих цепочек РНК, ферментов, гормонов, ищущих свои "мишени", влияющих как на "свои", так и на другие, "чужие" "мишени", создало предпосылки для развития логического способа управления.

Именно влияние "своих" и "чужих" "посредников", лигандов на рецепторы или 'мишени' сразу нескольких различных автоматов управления клетки потребовало дополнительных механизмов контроля "свой-чужой" и усложнения доведения "сигнала" по сигнальному пути от "источника сигнала" до "приемника" создало в конечном итоге логические связи объектов преобразования "сигнала" на этом пути.

Так сначала появилось децентрализованное, распределенное, а потом и логическое управление в клетке. Это когда "сигнал" не той же природы, что следующее за ним "возбуждающее действие". "Возбуждающее воздействие" часто направлено не на объект контроля, а в другое место. И нет прямой связи между появлением "сигнала" и выработкой "управляющего воздействия". Связь, но не прямая, между ними есть, но есть еще дополнительные логические условия их согласования и обоснования.

Постепенно в системе автоматического регулирования клетки появилась функция самоуправления и особая форма связи информационных сигналов - логика. Эта же форма связи лежит в основе получения и обработки информации в клетке, в том числе и на основе получения "знаний".

Связывание информации на основе логики, как объектов и качеств в едином объеме "клубка" ассоциативных и причинных связей стало единственно возможным способом организации памяти - созданием функционального автомата образования "понятия", "модели", "образа"...

Все эти глобальные изменения в клетке шли случайными путями, наслаивались и пересекались. Пока невозможно точно сказать, что появилось первым: сигнальные пути на основе ферментов или гормонов, или вирусы на основе РНК и ДНК. Эти системы взаимодействий развивались параллельно и их развитие шло примерно одинаковыми путями.

Но, в какой-то момент клетка стала переходить от функционального копирования к шаблонному, к поэлементному воспроизведению функциональных автоматов на основе РНК, доводя их до идентичности.

Соединение естественной саморепликации РНК, стабильности ДНК и уникальности свойств белковых соединений, создаваемых из небольшого количества исходных компонентов создало предпосылки к переходу на цифровые технологии хранения, копирования и воспроизведения информации в клетке.

С этого начался период цифровых методов копирования функциональных автоматов клетки. Причем, не только на основе РНК, но и белковых, на основе аминокислот. Где-то здесь и произошло соединение двух разных систем кодирования информации в один комплекс самовоспроизведения клеточных функциональных автоматов, как на основе РНК, так и белков.

Соединение логики, как системы связывания информации, цифровых технологий самовоспроизведения, и децентрализованного автоматического управления на этой основе привели к созданию в клетке функции самоуправления. Очень быстро эта функция стала системой "над автоматического" управления в клетке.

Самоуправление пошло по пути соединения контроля и воздействия на основе логических связей, а не реальных прямых и обратных связей функциональных автоматов клетки.

Контроль идет по каналам обратных связей одних функциональных автоматов клетки, а управляющее воздействие формируется по каналам управления других функциональных автоматов. И при этом центра управления пока нет. Потому мы и говорим о распределенном и децентрализованном управлении в клетках прокариотах.

Развитие вирусных технологий обмена информацией между клетками очень быстро привело к вирусной войне. Вирусы создали основные функции "жизни" - самосохранение и ускоренное самовоспроизводство. Вирусы стали не только уничтожать друг друга, но стали уничтожать и своих создателей - клетки. Клетки, "зараженные" "функциями жизни" стали защищаться. Не только от вирусов, но и от соседних клеток. Это привело к началу теперь уже войны между клетками.

"Оружием" в клеточной войне стали проверенные белковые информационные массивы внутриклеточного сообщения - ферменты. Потом они трансформировались в более сложные белковые соединения межклеточного сообщения - гормоны.

Все эти глобальные и быстрые преобразования в клетках могли быть реализованы только в условиях наличия уже сложившейся системы самоуправления, когда в клетке появился Субъект - активное начало. Только с этого момента можно считать, что в обитаемом мире возникло понятие "жизнь", как активное существование, и "смерть", как прекращение этого существования.

Клетки стали живыми. Это произошло примерно 2,4млрд лет назад.

Тогда же появилось новое надцарство клеток - эукариоты. Главное отличие этого вида клеток от прокариотов - наличие локализованной логической машины и начало централизованного управления в новом органе клетки - ядре. Такое направление развития клеток определило дальнейшее увеличение энерговооруженности, и, конечно, резкое увеличение размеров и сложности.

Развитие цифровых методов создания информации и средств её хранения предопределило и дальнейшее направление развития клеток до уровня многоклеточных организмов. Иначе рост сложности взаимодействий клеточного сообщества не преодолеть.

Но, хочу отметить, что на эту тему уже написано большое количество научных трудов. Вопросы дальнейшего развития клеток более или менее изучены. Что там может добавить точка зрения дилетанта? Практически ничего.

Я и закончил свое исследование темы возникновения жизни на Земле в этой точке.

На переходе клеток от прокариотов к эукариотам. Потому, что меня более всего интересовало происхождение информационных составляющих в развитии клеток. Влияние этих составляющих на процесс развития. Именно по этой причине я все время возвращаюсь к вопросам организации регулирования и управления в клетке, к принципам обработки информации, к причинам возникновения логики и её обособления от информации. И конечно, к информационным объектам клетки - вирусам, плазмидам, ферментам, гормонам, ДНК и РНК.

Но все эти вопросы неразделимы с проблемой установления примерного понимания основ жизни на Земле, отделение 'жизни' от 'нежизни', как предшествующего периода в развитии биологических структур автоматов и организмов. С позиций биологии и биохимии эти проблемы неразрешимы. Эти науки имеют другое направление развития. С позиций теории управления к клетке тоже, как оказалось, подходить трудно. Системы управления еще нет.

Я никогда не претендовал на полную правильность изложения материалов из области общей, клеточной биологии и биохимии. Я не специалист в этом. Мне вся эта информация нужна для понимания своих вопросов. Вот и пришлось немного поразбираться в этом, хоть и на достаточно дилетантском уровне понимания. Прежде всего, это - поиск истоков и оснований происхождения логики, как системы связывания информации и организации её использования в самоуправлении клетки.

С этих позиций и надо подходить.

г. Волгодонск

август 2017г

Литература:

5.1. Никитин А.В. Этапы развития жизни на Земле. Часть 1. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/1life.shtml

5.2. Никитин А.В. Этапы развития жизни на Земле. Часть 2 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/2life.shtml

5.3. Никитин А.В. Этапы развития жизни на Земле. Часть 3 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/3life.shtml

5.4. Никитин А.В. Этапы развития жизни на Земле. Часть 4 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/4life.shtml

5.5. Краснодембский Е.Г. Общая биология. Пособие для старшеклассников и поступающих в вузы. http://www.alleng.ru/d/bio/bio183.htm

5.6. Научно-популярный и литературно-художественный журнал 'Эволюция' 1(15) 2013г http://ihst.ru/journals/evolution/nomera/number15.pdf

5.7. У бактерий обнаружен новый тип фотосинтеза http://elementy.ru/novosti_nauki/430556

5.8. Кокин А.В., Кокин А.А Осмысление мира 5.2.1 Планеты земной группы (внутренние планеты Солнечной системы) http://www.avkokin.ru/mirovozzrenie/osmyslenie-mira/2011/02/24/5-2-1.html

5.9. "Великое кислородное событие" на рубеже архея и протерозоя не было ни великим, ни событием

5.10. Еськов К. Ю. История Земли и жизни на ней http://www.evolbiol.ru/document/662

5.11. Никитин А.В., От "мира РНК" к Началу Жизни... http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/ot_mira_rnk_k_nachalu_jizny.shtml

5.12. "Как древняя клетка могла возникнуть из простейших агрегатов РНК - основной вопрос для ученых" http://postnauka.ru/talks/36256

5.13. Живой электрический кабель найден учёными на морском дне http://www.ochevidets.ru/blog/4649/

5.14. "Бактерии - это темная материя, которую мы не знаем" http://sk.ru/news/b/press/archive/2016/10/31/bakterii-_1420_-eto-temnaya-materiya-kotoruyu-my-ne-znaem.aspx

5.15. Никитин А.В., Где Логика...? // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.18075, 19.06.2013 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001d/00162138.htm

5.16. Сигнальные системы клеток и их роль в жизнедеятельности растений http://stimmunol.ru/stati/65-signalnye-sistemy-kletok-i-ikh-rol-v-zhiznedeyatelnosti-rastenij

5.17. Тарчевский И.А. Сигнальные системы клеток растений http://www.studfiles.ru/preview/5079768/

5.18. Сотовая сигнализация https://www.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling

5.19. Биология клеточной сигнализации http://www.cellsignallingbiology.org/csb/

5.20. Майкл Берридж Пути передачи сигналов http://www.cellsignallingbiology.org/csb/002/csb002.htm

5.21. КУЛИНСКИЙ В.И., ПЕРЕДАЧА И ТРАНСДУКЦИЯ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА В РАЗНЫЕ ЧАСТИ КЛЕТКИ, 1997 http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/374.html

5.22. База знаний по биологии человека http://humbio.ru/

5.23. Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4 http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Content.html

5.24. Никитин А.В., Общая логика. Проблемы определения границ логики // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567,публ.21773, 08.02.2016 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001e/00162900.htm

5.25. Никитин А.В., О логике и логической машине // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.17459, 15.05.2012 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161956.htm

5.26. Никитин А.В., Общая логика. Эволюция мышления // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.20747, 18.06.2015 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001d/00162493.htm

5.27. Никитин А.В. Логика автономных систем - 2. Машинная логика. Май 2010г http://andrejnikitin.narod.ru/meshin_logic.htm

5.28. Никитин А.В., Логика управления клетки // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.17037, 29.11.2011 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161905.htm

5.29. Никитин А.В., Триплеты в ДНК // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.16062, 05.09.2010 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161697.htm

5.30. Никитин А.В., Считывание и обработка информации ДНК // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.16147, 08.11.2010 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161718.htm

5.31. Никитин А.В., Проблемы понимания системы кодирования ДНК // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.16181, 27.11.2010 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161731.htm

5.32. Никитин А.В., Работа рибосомы при трансляции белка // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.16234, 19.12.2010 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161745.htm

5.33. Никитин А.В., Информация в ДНК, РНК и белках // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.16495, 23.04.2011 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161826.htm

5.34. Никитин А.В., Эволюционный путь саморазвития искусственного интеллекта // 'Академия Тринитаризма', М., Эл "" 77-6567,публ.14738, 19.03.2008 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161450.htm

Оставить комментарий
Размещен: 15/05/2024, изменен: 15/05/2024. 248k. Статистика.
Статья: Естествознание

Связаться с программистом сайта.
Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"
Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"

Никитин Андрей Викторович : другие произведения.