Ошакбаев Куат Пернекулович : другие произведения.

Клинический Менеджмент При Метаболическом Синдроме

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
 Ваша оценка:

Ошакбаев К.П.

клинический менеджмент

при метаболическом синдроме

(Практическое руководство)

(Под редакцией доктора медицинских наук,

профессора Ж.Абылайулы)

  
  
  
  
  
  
  

Алматы

2007

  
   удк 616-084-085-02-092-07
   ББК 54.15 Я7
   О-96
  
   О-96 Ошакбаев К.П. Клинический менеджмент при метаболическом синдроме. /Под ред. профессора Ж.Абылайулы. - Алматы, 2007. - 324с.
  
   ISBN 9965-15-595-Х
  
   Настоящее практическое руководство содержит информацию о влиянии как фактора риска на возникновение и развитие терапевтических социально-значимых заболеваний. Руководство состоит из 6 разделов, с различных патофизиологических сторон освещающих вопросы влияния фактора избыточной массы тела на физиологические процессы организма. В руководстве подробно описан метод лечения терапевтических социально-значимых заболеваний на основе снижения индивидуальной избыточной массы тела с помощью внедрения технологии клинического менеджмента способом аналиментарной детоксикации. В руководстве даны принципы первичной и вторичной профилактики терапевтических социально-значимых заболеваний на основе внедрения принципов рационального питания и модификации пищевого поведения.
   Практическое руководство предназначено для врачей общей практики, терапевтов, кардиологов, эндокринологов, медицинских работников первичной медико-санитарной помощи, специалистов службы формирования здорового образа жизни, а также широкому кругу читателей, заинтересованных в снижении собственной индивидуальной избыточной массы тела.
   Практическое руководство разработано в рамках научно-технических программ: "Разработка рационального пути медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с метаболическим синдромом", N госрегистрации 0103РК 00112, шифр программы: О.0376-0.7Н (руководитель - профессор, доктор медицинских наук Джусипов А.К.); "Разработка научно-обоснованных предложений по укреплению здоровья населения на уровне первичной медико-санитарной помощи" на 2006-2007 годы; "Разработка научных основ повышения устойчивости организма к действию экстремальных факторов среды с исследованием адаптационного потенциала организма" на 2006-2008 годы, Nгосрегистрации - 0106РК00256 МОН РК.

ББК 54.15 Я7

   Рецензенты:
   доктор медицинских наук, профессор Салханов Б.
   доктор медицинских наук, профессор Тулемисов Е.У.
   доктор медицинских наук, доцент Шокарева Г.В.
  
   В подготовке материалов данной научной работы активную консультативную и методическую помощь оказывал профессор, доктор медицинских наук Джусипов А.К., в связи, с чем автор искренне выражает свою благодарность.
  
   Печатается по постановлению Ученого Совета
   РГКП "НИИ кардиологии и внутренних болезней"
  
   Никакая часть данной книга не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без разрешения владельцев авторских прав
  
   0x08 graphic
4108040600
   00(06)-06

No Ошакбаев К.П., 2007

   ISBN 9965-15-595-Х

Перечень сокращений

  
   АГ - артериальная гипертония;
   АД - артериальное давление;
   БА - бронхиальная астма;
   БАВ - биологически активные вещества;
   БО - биологическое окисление;
   ГИ - гиперинсулинемия;
   ЖК - жирные кислоты;
   ЖКБ - желчно-каменная болезнь;
   ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;
   ИБС - ишемическая болезнь сердца;
   ЛП - лекарственные препараты;
   ИВ - идеальный вес;
   ИМТ - индекс массы тела;
   ИТБ - индекс талия/бедро;
   ИзбМТ - избыточная масса тела;
   ИР - инсулинорезистентность;
   ИС - иммунная система;
   ЛПВП - липопротеиды высокой плотности;
   ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;
   МКБ - мочекаменная болезнь;
   МС - метаболический синдром;
   МТ - масса тела;
   НЖК - насыщенные жирные кислоты;
   НЛП - нейро-лингвистическое программирование;
   НЛТ - нейро-лингвистическая терапия;
   ННЖК - ненасыщенные жирные кислоты;
   ОБ - объем бедра;
   ОТ - объем талия;
   ПЖ - продолжительность жизни;
   ПМСП - первичной медико-санитарной помощи;
   ПОЛ - перекисное окисление липидов;
   РЭС - ретикулоэндотелиальная система;
   СД - сахарный диабет;
   СЗТЗ - социально-значимых терапевтических заболеваний;
   СЖК - свободные жирные кислоты;
   СМП - среднемолекулярные пептиды;
   СОЭ - скорость оседания эритроцитов;
   ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания;
   ТГ - триглицериды;
   ФР - факторы риска;
   ХНЗ - хронические неинфекционные заболевания;
   ХПН - хроническая почечная недостаточность;
   ЦНС - центральная нервная система;
   ЭИ - эндогенная интоксикация;
   ЯБЖ - язвенная болезнь желудка.
  

Содержание

  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Предисловие

   Практическое руководство посвящено актуальной проблеме - решению современной медицины - взгляд на фундаментальную основу возникновения заболеваний, а также диагностике, лечению, профилактике социально-значимых терапевтических заболеваний. Данная задача авторами выполнена через изучение основ метаболических процессов, происходящих при метаболическом синдроме.
   Представляемое научное издание позволяет совершенно на новом уровне взглянуть на природу возникновения и развития заболеваний у живого организма.
   Известно, что с годами наши современники имеют тенденцию к накоплению лишнего веса. Ожирение в последние годы нарастает тревож­ными темпами, и является проблемой здоровья во многих странах мира. Ожирение - наиболее общий фактор риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, дислипидемии, альбуми­нурии.
   Практическое руководство состоит из введения, основной части, заключения, выводов и списка использованных литературных источников. Основная часть состоит из 6 разделов, три из них содержат несколько подразделов.
   Основная часть начинается с введения, где представлен обзор современного состояния проблемы.
   Первый раздел раскрывает взаимосвязь между избыточной массой тела и ростом социально-значимых заболеваний.
   Второй раздел посвящен тому, как наши убеждения оказывают огромное влияние на наше поведе­ние и могут формировать, изменять и опреде­лять состояние здоровья, жизненного успеха. Авторы задают вопрос: - каким образом можно научиться управлять убеждениями так, чтобы они не начали управлять нами?
   Раздел третий посвящен проблеме раскрытия концептуальных принципов (программа), помогающих когнитивно коррегировать собственное представление об избыточной массе тела. Освящены психотерапевтические основы человека в управлении собственного метаболизма. При этом в качестве отправной точки берется положение, что Метаболический синдром - это, прежде всего, клинический синдром, в основе которого следует проводить диагностический поиск. Все подпункты 3 раздела объективно раскрывают сущность воздействия избыточной массы тела на физиологические и патологические процессы в организме.
   Часть практического руководства посвящена аспектам механизмов старения. Внимание специалистов-геронтологов привлекут разделы, посвященные анализу результатов воздействия избыточной массы тела на возрастные физиологические процессы (раздел 3.5-3.6). Авторами подробно проанализированы современные данные о связи старения и наличием избыточной массы тела.
   Особенно ценным, на мой взгляд, являются резюмирующие разделы, где рассматривается сформированная авторами концепция развития социально-значимых заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диабет, на основе энергетического кризиса на фоне избыточной массы тела.
   Чрезвычайно важными и интересными являются разделы книги, характеризующие современный уровень знаний о физиологии и патологии пищеварительного процесса, всасывания, использования в качестве энергетического материала. Главное показано, что пищеварительный процесс составляет не просто целостный процесс, а имеет временные ранги, имеющих энергозависимые периоды, в течение которых организм только тратит энергию на процессы обработки пищи.
   Представляет практический интерес 4 раздел, где проанализированы существующие сведения о способах снижения избыточной массы тела. В практическом руководстве довольно подробно представлен анализ изученных и эффективных способов снижения массы тела. Клинико-аналитически обосновано излагается патофизиологическое различие таких патологических состояний, как кетоз, ацидоз, кетоацидоз при различных состояниях обмена веществ, а также авторы дифференцируют возникновение данных состояний при сахарном диабете и при временном ограничении питания.
   Вызывает нескрываемый научный интерес то, что авторы детально на патофизиологическом уровне дифференцируют термин "голодание" от временного воздержания питания на основе концепции эндогенной интоксикации. Освящены новые методы определения эндогенной интоксикации организма.
   Авторами представлена исчерпывающая на сегодняшний день по информативности резюмирующая концепция развития заболеваний при метаболическом синдроме.
   Обнадеживающими и интересными в плане лечебного воздействия можно считать представленные сведения о применении запатентованного метода лечения "аналиментарная детоксикация". Авторы в качестве снижения массы тела используют нейро-лингвистические подходы, отличающиеся тем, что изменение образа жизни пациента достигается путем сознательного на него воздействия, и исключаются такие как гипноз, внушение и подобные подсознательные методики воздействия. В качестве методики воздействия на пациента выбрана беседа, при котором предлагается ему изменить образ жизни на основе научных фактов и разработок.
   Особенно интересными и уникальными, по моему мнению, является раздел, посвященный профилактическому аспекту, и названный технологией рационального питания: модификация пищевого поведения.
   Практически книга дает провести не только целостную диагностику и эффективное лечение, но и эффективную профилактику.
   Положения практического руководства могут вызвать немалую дискуссию, но, к сожалению, мы все видим судьбу наших пациентов с хроническими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, атеросклероз, бронхиальная астма. Они все обречены на пожизненный прием фармакологических препаратов с некоторым улучшением качества жизни. Согласимся, что никакое улучшение качества жизни не сравниться с достижением состояния здорового организма. Больной человек даже при улучшении качества жизни не становится полноправным хозяином собственного здоровья. У него сохраняется зависимость от приема лекарственных препаратов, в периодической консультации специалиста, и, в конце концов, не та работоспособность как прежде. Щадящий образ жизни, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, к стрессовым факторам и так далее. Как показала история медицины со времен Гиппократа, а также данное исследование проведенные авторами, что метод снижения индивидуальной избыточной массы тела с модификацией пищевого поведения есть универсальный подход в ликвидации проявлений терапевтического заболевания. Авторы, не претендуют на особое отношение к данному исследованию, однако само руководство говорит само за себя.
   Хотелось бы отметить, что эпохальный вклад в науку состоит зачастую не в открытии нового факта или явления (фактов в биологических науках накоплено огромное количество), а в способе их нового понимания и истолкования. Авторы выдвигают новые идеи и формулируют концепции для объяснения эмпирических наблюдений и экспериментальных находок, которые дотоле не складывались в единую картину, а были разрозненными и потому, необъяснимыми.
   В целом практическое руководство заслуживает высокой оценки. Оно, несомненно, заинтересует широкий круг читателей, возможно, даже превосходящий указанный авторами в аннотации.
   Данное практическое руководство является результатом многолетней работы коллектива авторов, вносит огромный вклад в решение многих задач этого важного направления современной науки, и будем надеяться, что основные положения данной работы будут широко применяться в клинической практике.
  

Директор НИИ кардиологии и внутренних болезней

Министерства здраовоохранения Республики Казахстан

Доктор медицинских наук, профессор

А.К. Джусипов

  
  

ВВЕДЕНИЕ

   "...Наука о питании не стоит на месте, она находится в развитии..."

(ВОЗ, 2003)

   Одним из основных приоритетов ВОЗ "Здоровье для всех" и государственной программы "Здоровье народа" является формирование технологии здорового образа жизни среди населения, укрепление и сохранение здоровья, проведение профилактики заболеваний, а также лечение социально-значимых терапевтических заболеваний (СЗТЗ) [ВОЗ, февраль 2003].
   На первом месте по уровню заболеваемости и смертности находятся хронические неинфекционные заболевания (ХНЗ), представляющие актуальную проблему не только для системы здравоохранения, из-за высокой стоимости лечебных процедур, длительности течения болезней, высокой инвалидизации населения, но и для социально-экономических систем отрасли. Так как вследствие этого снижаются и теряются трудовые ресурсы, увеличиваются социальные отчисления, происходит утрата кадрово-людских и материально-трудовых ресурсов.
   Смертность населения от заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета имеет динамику к неуклонному увеличению за последние четверть века.
   Неуклонный рост терапевтической па­тологии отмечается во всех странах мира, в том числе развитых, несмотря на развитую структуру здравоохранения, наличие национальных программ по борьбе с основными социально-значимыми заболеваниями, и широкое применение самых технологичных в мире методов диагностики и лечения [ Голдштейн Л., Адамс Р. и др., 2002].
   Существует множество убедительных обоснований увеличения количества терапевтических заболеваний и сердечно-сосудистых катастроф, главное из которых связывают с увеличением продолжительности жизни [Абрамович С.Г., Михалевич И.М., 2001; Медик В.А. , 2003]. Этим можно было бы удовлетвориться, если бы не одно обстоятельство: почти все социально-значимые терапевтические заболевания молодеют - за последние 5 лет треть от общего числа больных с инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения составляли лица в возрасте 50 лет [Bruunsgaard H., Skinhшj P. et al., 2000; Кадырмаева Д.Р., 2004]. В последние годы АГ, СД II типа у подростков обнаруживается в 3 раза чаще.
   Другим из причин увеличения количества терапевтических заболеваний связывают с низким социально-экономическим статусом. В частности английскими эпидемиологами было показано, что разница по продолжительности жизни в развитых странах между высшим и нижним социо-экономическим классами составляет пять лет. Практически это видно при анализе Индекса Человеческого Развития всех стран мира [www.undp.ru].
   Разумеется, доход человека, посредством многих факторов определяет здоровье человека в большей мере. Однако, только благополучием экономического положения страны трудно объяснить факт увеличения продолжительности жизни. Например, США по показателям здоровья находится далеко позади европейских стран, хотя подушевой доход - один из самых высоких в мире (35750,0$).
   Некоторые авторы [Styrborn K, Thorslund M., 1993; Carpenter ES, Paul-Shaheen P., 1984] не прослеживают прямую зависимость показателей заболеваемости и смертности по сердечно-сосудистым заболеваниям от социально-экономического положения страны [Burchardi H., Schuster H.P. et al., 1994]. Известно, что высокая заболеваемость и смертность от соматических заболеваний (например, сердечно-сосудистые) выше в развитых странах, чем в общинах, далеких от цивилизации [Abdul-Rahim Hanan F., Husseini Abdullatif et al., 2001; Dembinska-Kiec A., Strossberg D. et al., 2000]. Из истории медицины известно, что зажиточные люди (чаще злоупотребляющие чревоугодничеством) по частоте болели больше, чем люди, ведущие аскетический образ жизни. Следовательно, не социальный статус человека может определять наличие у него того или иного заболевания, а образ жизни.
   По прогнозам специалистов, в ближайшие годы существенного снижения заболеваемости социально-значимыми терапевтическими патологиями ожидать нельзя, напротив она будет увеличиваться на Ќ каждые 5-10 лет [ВОЗ, 2002; Аканов А.А., Тулебаев К.А., Кутлумуратов А.Б., 2004; Касте М., 2003].
   Такой прогноз выглядит неожиданно пессимистичным на фоне очевидных достижений в области клинической медицины и медицинской науки, которые приходятся как раз на два последних десятилетия.
   В силу чрезвычайной актуальности проблемы терапевтических заболеваний по всему миру упорно ведутся научно-исследовательские работы по повышению и сохранению адаптационных возможностей организма, повышению устойчивости организма к действию экстремальных и экологических неблагоприятных факторов окружающей среды, и созданию эффективных лечебно-профилактических мероприятий.
   Наиболее эффективными мерами снижения заболеваемости и смертности от СЗТЗ являются как первичные, так и вторичные профилактические вмешательства. Время показывает, что проводимые мероприятия в рамках настоящих профилактических программ, малоэффективны.
   Увеличение объема и качества знаний о природе сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта, инсульта не привело к уменьшению заболеваемости. Этиологические факторы заболевания отождествляются с факторами, способствующими развитию патологии, названными впоследствии факторами риска (ФР).
   Под ФР в современное время представляют потенциально опасные для здоровья факторы поведенческого, экологического, генетического, социального характера, окружающей и производственной среды, повышающие вероятность развития заболеваний, их прогрессирование и неблагоприятный исход [Широков Е.А., 2005]. В 2003 году ВОЗ определила следующие ведущие факторы риска для большинства терапевтических социально-значимых заболеваний:
  
      -- Гиподинамия;
      -- Стрессы;
      -- Влияние окружающей среды;
      -- Профессиональные вредности;
      -- Злоупотребление алкоголем;
      -- Избыточное потребление соли;
      -- Курение;
      -- Ятрогенные факторы;
      -- Дисбаланс в питании с детства;
      -- Избыточная масса тела.
  
   Доказательства влияния указанных факторов на возникновение и развитие заболеваний составляют результат огромной работы, непрерывно продолжавшихся в течение последних десятилетий. Выводы о влиянии ФР на заболеваемость легли в основу современных представлений о профилактике социально-значимых терапевтических заболеваний. Основой концепции стали статистические корреляции, устанавливающие связи между ФР и случаями возникновения СЗТЗ. Чрезвычайно привлекательная с точки зрения статистики концепция ФР имеет весьма существенный недостаток - ФР не являются причинами заболеваний. Другими словами, большинство из ФР не имеют непосредственной связи с развитием СЗТЗ [Широков Е.А., 2005]. Трудно ожидать высокой эффективности от профилактической системы, в основе которого лежит направление, не предполагающая изучение и устранение истинных причин заболевания.
   Статистика в неумелых руках приводит к парадоксам медицинской науки - статистически выверенные связи между ФР и СЗТЗ не дали в руки специалистов надёжного инструмента для устранения причин заболеваний. Весьма свободное толкование понятия ФР в последние годы привело к неоправданному и ничем необоснованному увеличению их числа. Смешение симптомов, синдромов, заболеваний, возрастных, наследственных, приобретенных факторов, отдельных лабораторных и инструментальных данных в неоднородную группу, имеющую лишь математическую связь с заболеванием, создало сложную, неприменимую в практической медицине профилактическую систему.
   Все новые группы исследователей, оснащенных все более тонкими методами лабораторной и инструментальной диагностики, обнаруживают статистически достоверные связи с заболеванием разнообразных участников сложных биохимических процессов, связывают с заболеванием ультразвуковые и рентгенологические и другие признаки. Число "открытых" таким образом ФР неуклонно увеличивается, занимая почетное место "независимых" ФР, число которых в настоящее время превышает 100 [Широков Е.А., 2005]. Несмотря на количество ФР, имеющих достоверные связи с развитием заболеваний, не делает их профилактику более эффективной.
   Многочисленные клинические симптомы, синдромы сердечно-сосудистой патологии, эндокринологической системы, лабораторные признаки нарушений в системе гемостаза, липидного или углеводного обменов не являются ФР - это отдельные, но взаимозависимые звенья одних и тех же патологических процессов.
   Использование идеологии множества ФР не только затрудняют её практическое применение, но и искусственно загромождают перспективу современной профилактической системы. Почему, например, учитывают уровень С-реактивного белка и не учитывают гипергомоцистеинемию, распространенность которой в популяции достигает 20%, и её связь с сердечно-сосудистыми катастрофами доказана не менее убедительно? [Perry I.J. , 1999].
   Концепция ФР дала возможность исследователям получить множество патогенетических сведений о природе болезни, но не позволила создать эффективную систему прогнозирования и профилактики различных терапевтических заболеваний, и не может оставаться единственной идеологической основой современной превентивной медицины. Современная медицина, имея обширную статистику заболеваемости, не имеет надежного прогноза развития сердечно-сосудистых и мозговых катастроф.
   Современная медицина ищет больного, а когда находит его - занимается им, но никогда его не может долечить, вылечить.
   Роль врача в современной системе профилактики соматических заболеваний не может быть ограничена санитарно-просветительской деятельностью и призывами к здоровому образу жизни. Необходимо создание новых активных современных технологии профилактики, отличающихся эффективностью методов.
   Многочисленными отечественными и зарубежными исследователями было доказано, что принципы профилактической медицины, как борьба с факторами риска и вредными привычками, рациональное питание, физическая активность актуальны, однако методов как достичь желаемых результатов и как их закрепить, до сих пор остаются открытой проблемой. Необходимо чтобы существующие принципы профилактики наполнились методологически реальными и смысловыми действиями.
   Давыдовский И.В. говорил: "Не пора ли объектом медицинских исследований сделать здорового человека не на предмет поиска болезни, а на предмет выяснения путей, как не заболеть, посредством изучения его индивидуальных адаптационных возможностей".
   Век "глобализации" затронул и медицинскую науку с нерешенными и накопившимися проблемами, и заставляет взглянуть под другим углом зрения.
   Почти каждый больной средней тяжести имеет массу сопутствующих патологии, при изолированном решении которых создают, как для практического врача, так и для ученого непреодолимые препятствия в выявлении первичного патофизиологического механизма развития болезни. Например, больной с сахарным диабетом 2 типа имеет "букет" сопутствующих заболеваний, при этом частота встречаемости артериальной гипертонии составляет 80-90% случаев, заболеваний почек - в 75-80%; заболеваний печени - в 65-83%; болезни кожных покровов - 50-65%; инфекционно-аллергический статус - 43-84%; иммунопатология - 55-75%.
   Действительно современная действительность терапевтической практики показывает, что каждый терапевтический больной нуждается в осмотре и консультации широкого круга специалистов, причем с малоэффективным исходом.
   Корни клинической патологии инфаркта миокарда, атеросклероза, являющиеся основной проблемой в современной кардиологии лежат за пределами компетенции кардиолога. Корни проблемы инсульта в современной неврологии лежат за пределами компетенции невролога [Широков Е.А., 2005]. Корни проблемы гипергликемических состояний в современной эндокринологии лежат за пределами компетенции эндокринолога. Современные реалии требуют от врача совершенно нового уровня знаний для полноценного взгляда на человеческий организм, как на целостный интегрированный механизм, а не просто на "сумму" органов и систем.
   Для того чтобы профилактика социально-значимых терапевтических заболеваний в практическом здравоохранении сформировалась и эффективно функционировала, необходимо, в первую очередь, разработать, а затем использовать эффективные методы определения и диагностики наиболее действенных факторов риска, а также методы их коррекции. Во вторую очередь требуется наличие образовательной программы для обучения кадров на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) для использования и внедрения разработанных эффективных методов профилактической работы.
   Исторический опыт развития практического здравоохранения показывает, что наиболее сильная заинтересованность в профилактике заболеваний отмечается у ранее болевшего человека. Данный факт указывает на то, что профилактические мероприятия будут эффективны тогда, когда они проводятся на всех этапах организационной модели здравоохранения с соответствующей информационной работой с пациентом при его активном участии.
   Для успешности претворения эффективной профилактики среди населения, в частности среди больных, необходимо определение действенных факторов риска, которые являются следствием особенностей организации образа жизни человека. В настоящее время развитие современной медицины доказывает, что риск заболеваемости и смертности может быть снижен не за счет использования лекарственных препаратов и сложных методов лечения, а преимущественно путем самостоятельных усилий пациента по нормализации собственного мировоззренческого поведения на обычные и известные факторы риска.
   В свое время Б.Шоу было высказано эмоциональное выражение - "...менять мировоззрение человека самое неблагодарное дело", которое на наш взгляд ёмко отражает сущность борьбы со стереотипами человеческой психологии. Мировоззрение человека складывается на основе длительного процесса воспитания и собственного накопления фактов, поэтому изменить его "сходу" почти невозможно. Можно потратить огромное количество материальных ресурсов и задействовать большое количество специалистов, но получить незначительный результат в изменении поведенческих стереотипов человека, если не подходить в решении этого вопроса целенаправленно, грамотно и методологически. Необходимо правильно уметь создавать мотивации у человека к пересмотру собственного образа жизни с использованием современных достижений фундаментальной медицинской науки.
   Одним из факторов риска - избыточная масса тела (ИзбМТ), является тем состоянием, к которому человек приходит на основе собственных привычек питания, которые в свою очередь зависят от сложившихся знаний о пище, диете, метаболизме органических продуктов, то есть от мировоззрения на проблему питания. Избыточная масса тела не возникает случайно или вдруг - это результат реализации установок человека на процесс питания.
   В "Концепции перехода Республики Казахстан к устойчивому развитию на 2007-2024 годы" [Казахстанская правда, 18.11.2006] сказано, что основными приоритетами оздоровления нации является осуществление таких мер, как "...улучшение стандартов здорового питания...". Это подтверждает тезис о том, что до настоящего времени нет объективного представления о взаимодействии организма с продуктами питания, когда избыток, и что значит недостаток?
   Ещё за 2000 тыс. лет до нашей эры [Нэй-Цзин, раздел 24] говорилось, что "...простые люди стараются только есть побольше, и никто из них не знает, как правильно поддерживать здоровье... ...одним из главных методов излечения - это знание питания организма...".
   "Эпидемия неинфекционных заболеваний, а также причиной
  
   60% случаев смерти людей в мире, прямо связаны с изменениями в
   общемировом пищевом рационе" [Х.Брундтланд, экс-генеральный директор ВОЗ, 1998]
   .
   По данным ООН (2004г.) в настоящее время человечество (большинство) живет в условиях относительного избытка пищевых продуктов, когда можно при наличии денег отовариваться в доступных продовольственных торговых точках [www.undp.ru]. Вследствие развития цивилизации, риск, что человек может погибнуть от голода, прогрессивно снижается. Изменились условия и обстановка доступности пищи, но у человека не изменился взгляд на проблему питания, не изменились привычки.
   Принцип "питаться при любом удобном предоставленном случае" раньше был оправдан вследствие ограниченности доступности пищи. Выживал тот организм, который был способен накапливать избыточную массу нутриентов, для использования запасов которой всегда предоставлялся случай (неурожай, неудачная охота, падеж скота, джут, мор, войны, голод). Однако, в настоящее время, в связи с большей доступности питания баланс между приемом пищи и её использованием сдвинут в пользу первого. У человека произошли коренные изменения в условиях питания - увеличилась доступность пищи, но не изменились привычки питания, как-то "питаться при любом удобном случае". Данный принцип, в настоящее время доступности пищи, приводит к хронической избыточной массе тела и ожирению.
   "В доисторические времена, когда человек занимался охотой и собирательством, или даже в средневековой Британии голод был широко распространен", - говорит профессор Джонатан Секл, эксперт в области молекулярной медицины из Эдинбургского университета. Но в современном развитом мире голод практически полностью изжит, считает профессор Секл, и эволюция пока еще к этому не приноровилась [http://www.medicus.ru/dietology].
   По данным ВОЗ (2005г.) 2,0 млрд. человек (-30%) в мире имеют избыточную массу тела, и к 2015 году, при сохранении нынешней тенденции роста, эта цифра удвоится. Ожирением страдают свыше 250 млн. людей, это более 7% всего населения планеты (ВОЗ, 2005г.) [http://www.who.ru]. При ожирении, встречаются чаще такие заболевания, как артериальная гипертония (АГ) в 2,9 раза, сахарный диабет (СД) 2 типа в 3 раза, гиперхолестеринемия в 2,1 раза [National Task Force on Obesity, 2000]. Ежегодно в мире от заболеваний, связанных с ожирением умирает около 2,5 млн. человек. Абдоминальное ожирение повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) независимо от величины традиционного индекса массы тела [Дворяшина И.В., 2001]. Очевидно, в основе развития МС лежит ожирение [Rexrode K.M. et al., 1998]
  
  
   .
   Не только на социально-бытовом уровне, но нередко и в научно-популярной литературе часто путаются термины, как "чувство голода" от "физического голода".
   Лозунг "...потребляй пищу при всяком удобном случае...", который чрезвычайно является актуальным в условиях ограниченной доступности пищи, работает "исправно" и при нынешней доступности продуктов питания. Это приводит к тому, что возникают условия для хронического нарушения баланса обмена веществ. В современной научной литературе нет объяснений и понятий, как "эндогенная интоксикация" и "биологический груз" связанных с наличием избыточной массы тела. Научно не определена связь между наличием избыточного переедания и манифестацией клинических проявлений заболеваний.
   Один из основателей школы адекватного питания А.М.Уголев говорил, что "...именно в проблеме питания, быть может, больше, чем где бы то ни было, интегрированы этика и наука, добро и зло, знания и загадки..." [Уголев А.М., 1987].
   Прежде всего, зачем возникла необходимость в развитии данного научного направления, и написании предлагаемого практического руководства?
   Во-первых, в настоящее время наблюдается рост почти всех хронических неспецифических заболеваний.
   Во-вторых, традиционная современная фармакологическое лечение хронических неспецифических заболеваний не способствует снижению заболеваемости, инвалидности и смертности, а только к улучшению состояния и качества жизни.
   В-третьих, несмотря на совершенствование ранней диагностики заболеваний, проводимая профилактика, в настоящее время, имеет небольшую эффективность.
   В-четвертых, нет такой области медицинской науки и практики, где встречаются столько много частных и коллективных мнений, рекламы чудесных методик в лечении и профилактики ожирения.
   Очевидно, что если бы профилактика эффективно "работала", то не было бы "эпидемии" хронических неинфекционных заболеваний.
   Практическое руководство создано для использования врачами в качестве пособия. Мы надеемся, что предлагаемое практическое пособие будет являться одним из грамотных руководств, раскрывших технологию клинического менеджмента в снижении избыточной массы тела при метаболическом синдроме.
  

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

   ... Если когда-либо медицина и добьется успехов в искоренении сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей, занимающих первое и второе место среди причин смертности, то только благодаря решению проблем питания...

(ВОЗ, 2003)

   .
   В основе современного лечения ожирения с позиции регулярного питания лежит признание хронического характера данного состояния, являющегося предиктором возникновения хронических заболеваний, и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения, целью которого является восстановление нарушенного обмена веществ. Некоторые исследователи ратуют за постепенное снижение избыточного веса - на 5-10 кг в течение 4-6 месяцев. Любому специалисту понятно, что речь идет лишь о временном уменьшении выраженности одного из симптомов ожирения, а отнюдь не об излечении.
   Получить эффект от лечения пациент желает за короткий промежуток времени. В связи с этим в настоящее время и получили такую популярность различные методы коррекции избыточной массы тела, в основе которых лежат проведение интенсивных курсов. Подобного эффекта можно достичь различными способами, такими как липосакция, сифонное орошение кишечника, медикаментозная терапия, лечебное голодание (разгрузочно-диетическая терапия). Принцип "лечебного голодания" достигается путем резкого ограничения суточной калорийности рациона. Однако эффект трудно достижим вследствие известных проблем, как кетоацидоз, интоксикация продуктами обмена веществ и эндогенного липолиза [Бутрова С.А., 2002].
   И даже после полной нормализации эндогенных патогенетических механизмов (речь идет об излечении), связанных с избыточной массой тела, сохраняются все старые пищевые бихевиоральные (поведенческие) привычки, которые со временем снова приведут к накоплению избыточной массы тела и манифестации ассоциированных с ней заболеваний. Именно в реформировании и ремоделировании психологических форм пищевого поведения лежит основа борьбы с избыточной массой тела. По существу это борьба со стереотипными пищевыми привычками, следовательно, это борьба за здоровый образ жизни.
   В борьбе с ожирением существует много нерешенных проблем. Лишь 5-10% пациентов удерживают достигнутую в результате терапии массу тела в течение хотя бы одного года. У многих людей, страдающих избыточной массой тела, и поддерживающих диету возникает депрессия, связанная с постоянным и длительным психо-физиологическим состоянием ограничения какого-либо вида пищевого продукта, так называемая "диетическая депрессия" [Лобыкина Е.Н., Хвостова О.И. и др., 2005].
   Снижением избыточного веса тела занимаются немалое количество, как врачей, так и парамедицинских специалистов. Среди научных кругов это воспринимается по-разному, есть как негативное, так и позитивное отношения. Однако, никто не может гарантировать благоприятный исход лечебного голодания, а тем более никто не может научно обоснованно объяснить процессы, происходящие при процессе лечебного голодания.
   Древние медицинские источники, также и современные исследования показывают оздоравливающий эффект лечебного голодания. Древнегреческий врач Хризипп запрещал лихорадящим больным есть, а Диоксипп также и пить. Гиппократ говорил "если болезнь не лечится, то последней надеждой является метод ограничения питания...".
   Не секрет, в настоящее время существуют многочисленные факты выздоровления (заметьте, не улучшение) на основе лечебного голодания от таких хронических заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диабет, бронхиальная астма, желчно-каменная болезнь, и даже опухолевые заболевания. Однако научного обоснования получения таких "фантастических" результатов нет. В то же время нам всем периодически становится известными негативные результаты некоторых специалистов, применяющих метод лечебного голодания. И здесь тоже нет научного анализа, с чем именно связано ухудшение состояния при использовании принципа лечебного голодания: от техники лечебного голодания (существует немало методов лечебного голодания) или самого статуса пациента или нарушения данных рекомендации? Все это приводит к созданию осторожного отношения человека на обговариваемый метод.
   Следовательно, на сегодняшний день результаты применения метода лечебного голодания противоречивы, и на сегодня нет четкого научного объяснения процесса, результата, прогноза исхода лечебного голодания.
   В процессе лечебного голодания происходят так называемые "обострение симптомов" хронического заболевания. Но, связаны ли они именно с тем, что в организм перестала поступать пища через алиментарный путь?
   Чтобы понять механизмы, возникающие при лечебном голодании, наверное, необходимо исходить из того, что человек, нуждающийся в лечебном голодании, прежде всего, больной человек, и до процесса лечебного голодания его организм уже имеет патофизиологический спектр обмена веществ. Так как процесс лечения сопровождается эндогенным липолизом, удалением из организма продуктов обмена веществ, накопившихся органических шлаков, то может ли организм в течение этого периода чувствовать себя удовлетворительно?
   Удаление продуктов органических веществ из организма происходит через кровеносную транспортную систему, следовательно, это ещё раз говорит о том, что возникает напряжение гомеостаз-поддерживающих механизмов, как иммунологическая, ретикулоэндотелиальная, гормональная систем. Поэтому во время лечебного голодания периодически возникают клинические симптомы хронически текущего заболевания.
   В современное время врачу практику все больше приходится встречаться с пациентами, у которых сформировываются мультисистемные и мультифакторные заболевания [Hanefeld M., Fisher S., Schulze J. et al., 1991; Tiengo A., Avagaro P. et al., 1996; Шубина А.Т., И.Ю.Демидова и др., 2001], при котором проведение диагностики, лечения и профилактики становится важной не только клинической проблемой, но и социально-медицинской и экономической.
   Метаболический синдром (синдром X), как комплекс сцепленных на патобиохимическом и патофизиологическом уровне метаболических, гормональных нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, являются приоритетной темой научных исследований последних лет с целью внедрения его в практическое здравоохранение в связи с возрастающей необходимостью в усилении первичной и вторичной профилактики СЗТЗ.
   Известные социально-значимые терапевтические заболевания имеют в основе нарушение обмена веществ по типу снижения или повышения его динамики. Метаболический синдром, концепция, в последнее время часто употребляемая в литературе [Reaven G.M., Lithell H. et al., 1996; Tanaka S.J., Isoda F., Ishihara Y. et al., 2001; Бутрова С.А., 2001; Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2002] является важной вехой в формировании нового, более реалистического подхода к поиску основного звена этиопатогенеза соматических заболеваний, как ожирение, СД II типа, подагра, АГ, атеросклероз, ИБС, бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с нарушением обменных процессов в организме человека. Термин "метаболический синдром" подвергается критике в связи с определенной его неклиничностью и не вполне корректным наименованием, однако с позиции патофизиологии является ёмкостным понятием.
   Лечение социально-значимых терапевтических заболеваний часто приводит лишь только к улучшению состояния, либо к ремиссии заболевания. Проводится по существу паллиативная помощь больным с данными заболеваниями. Применяемая начальная доза лекарственного препарата, как правило, перестает действовать через определенный промежуток времени, что толкает врача постепенно повышать дозировку, а порой и вовсе переходить на более сильнодействующее фармакологическое средство. Терапевтические больные составляют основную массу (90%) больных, и в хирургию попадают вследствие "профессионального" запущения болезни.
   Возможно, мы неправильно представляем себе развитие болезни? И поэтому часто путаем следствие от причины развития заболевания, что в свою очередь ведет к неправильной организации лечебных мероприятий? Наши лечебные мероприятия направлены на борьбу со следствиями болезни, тогда как это не так эффективно, как если бы воздействовали на причину заболевания. Однако, мы часто не знаем причину заболеваний, что приходится ограничиваться только патогенетической терапией.
   Если взять понятие возникновения болезни с принципиальной позиции, то оно основано на энергетическом кризисе.
   В современном цивилизованном мире с его интенсивным темпом и ритмом жизни человеку приходится за отведенное бодрствующее время ставить перед собой, решать и выполнять все более и разнообразные задачи. Повышение интенсивности труда заставляет организм человека выносить экспансивные нагрузки. При повышенных нагрузках компенсаторные функции организма могут истощиться, что повлечет к развитию патологических процессов. Однако, развитие цивилизации должно идти не по пути снижения интенсивности труда, а по повышению резервных возможностей организма. Повышение сил, как больного, так и здорового организма, трудоемкая и перспективная задача, стоящая перед исследователями.
   Предлагаемая нами практическое руководство дает возможность методологически на новом уровне взглянуть на возникновение, этиопатогенез, развитие и прогрессирование СЗТЗ, разработать эффективный подход к лечению неинфекционных хронических заболеваний.
   Предлагаемый способ снижения избыточной массы тела основан на изменении бихевиоральной (поведенческой реакций) составляющей человека с помощью когнитивной (решающая роль разума) психотерапии. Говоря популярным языком, предлагаемый способ снижения ИзбМТ основан на борьбе с предубеждениями человека. Для овладения данным способом снижения ИзбМТ (лечение) или предупреждения набора ИзбМТ (профилактика) необходимы знания о воздействии ИзбМТ на биохимию, физиологию организма, роль ИзбМТ в жизнедеятельности организма, о механизмах сохранения и накопления ИзбМТ, о факторах воздействующих на динамику массу тела. Без необходимых знаний о физиологии набора органических веществ организмом невозможно проводить соответственную лечебно-профилактическую работу. Известный греческий врач "отец медицины" Гиппократ (ок. 460-356 до н.э.) говорил "...если ты не готов изменить свою жизнь, тебе невозможно помочь".
   Далее в предлагаемом руководстве последовательно и методически на различных уровнях показывается роль ИзбМТ в физиологии и в течении биохимических процессов.
   Технически снизить массу тела совершенно не трудно, трудно достигнуть у человека создания четкого представления об отрицательной роли хронического наличия ИзбМТ для организма. Методы достижения указанной цели будут представляться ниже на разных уровнях поведенческого мировоззрения и во взаимосвязи с процессами обмена веществ.
   Основная часть практического руководства состоит из шести разделов.
   Первый раздел посвящен анализу взаимосвязи ИзбМТ с ростом социально-значимых заболеваний.
   Во втором разделе показана роль влияния убеждений и собственных представлений на выработку индивидуального поведения и образа жизни.
   Третий раздел состоит из четырнадцати подразделов, освещающих различные патофизиологические основы воздействия ИзбМТ на функционировании организма, а также её взаимосвязь с патофизиологическими процессами.
   Четвертый раздел раскрывает основные принципы снижения массы тела, происходящие при этом патофизиологические процессы, а также показывает сравнительную физиологическую роль кетоза при снижении ИзбМТ.
   Пятый раздел посвящен представлению технологии клинического менеджмента способом аналиментарной детоксикации.
   Основная часть практического руководства заключается шестым разделом, где представлены принципы технологии рационального питания на основе модификации пищевого поведения
   Хотелось бы отметить, что без необходимых знаний, собранных и представленных в 1-4 разделах основной части данного руководства, эффективность способа снижения ИзбМТ, предоставляемого в 5-6 разделах, малоэффективно, так как для этого недостаточно убеждений пациента для "вступления" к здоровому образу жизни.
   При успешном осуществлении программы снижения массы тела явно снижается артериальное давление, аллергический статус, улучшается контроль гликемии, липидного спектра. Очевидно, что люди с нормальной массы тела живут дольше, а качество их жизни выше. Наилучшими направлениями в стратегии выживания больных с МС является стабилизация массы тела, и затем её медленная коррекция [Аметов А.С., 2002].
   Полученные нами результаты проведенных научных исследований позволяют гарантированно рекомендовать принципы временного воздержания от пищи для использования в клинической практике с условием того, что пациент будет сознательно четко следовать рекомендациям.
  
  
   Раздел 1. Взаимосвязь между избыточной массой тела и ростом социально-значимых заболеваний
  
   "...внезапная смерть более характерна для тучных людей..."

Гиппократ (ок. 460-356 до н.э.)

   Анализ современных тенденций и факторов развития терапевтической науки свидетельствует о том, что, несмотря на то, что ведущими странами мира прилагаются значительные усилия к тому, чтобы успешно бороться с социально-значимыми заболеваниями, хронические неспецифические заболевания наносят основной ущерб здоровью населения. Доля смертности от ХНЗ составляет 79-82% от общего показателя смертности за 1999-2005 годы, далеко оставляя за собой смертность от новообразований, несчастных случаев, травм и отравлении [ВОЗ, 2005]. К примеру, в настоящее время, почти во всех развитых странах мира сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по смертности, летальности и инвалидности занимают первое место, а болезни органов дыхания и органов пищеварения первое место занимают по распространенности.
   Сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания справедливо называют эпидемией ХХ, а теперь уже можно сказать и ХХI века. В течение многих лет они являются ведущей причиной смерти населения во многих экономически развитых странах, и в Казахстане.
   Частота заболеваемости и смертности от ССЗ в последнее время неуклонно растет, особенно в развитых странах. Например, если в таких странах, как США, Великобритания, Германия, Франция, в 1990-е годы на смертность от ССЗ приходилось 2,5-3,0% от всех заболевших, то в 2003 году данная цифра составила 4,5-5,5% [ВОЗ, 2004].
   В Европе от ССЗ ежегодно умирают приблизительно 3 млн., в России более 1 млн., в Казахстане - около 80 тыс. человек. В Казахстане общая численность кардиологических больных на январь 2006 г. составила около 1,2 млн. человек, или около 8% населения РК, можно считать, что каждый десятый гражданин республики страдает ССЗ, а также существуют факты, что каждый 3-й вызов бригады скорой медицинской помощи является кардиологическим.
   Жители высокоразвитых стран познакомились с проблемой избыточного веса немного раньше, но сегодня ожирение затронуло даже самые отдаленные и неблагополучные уголки планеты. К примеру, в беднейших сельских районах Папуа - Новой Гвинеи двадцать лет назад лишний вес практически не наблюдался среди населения. Однако за последние пять лет процент страдающих ожирением и избыточным весом в этом регионе составил 1% и 16% соответственно среди мужчин и 5% и 21% соответственно среди женщин.
   С ожирением часто прямо коррелирует такая хирургическая патология, как грыжи живота [http://endomed.ru/php/].
   Частота дыхания прямо пропорционально зависит от состояния переедания и наличия избыточной массы тела. Храп во сне - синдром ночного апное, являющийся предиктором внезапной смерти во сне, прямо коррелирует с наличием избыточной массой тела [Палеев Н.Р., Исаков В.А., 2005; Uzaslan E., Ediger D., 2003].
   Современное развитие медицины свидетельствует насколько важно для государства здоровье населения, так как последнее является источником созидания материальных богатств.
   Начиная с ХХ века, медицина сформировалась как отдельная отрасль, превратившись в отдельное министерство с собственным многотысячным штатом, расквартированных по всем регионам страны. Для деятельности органов здравоохранения выделяется определенный процент от государственного ВВП от 2% до 14% по данным различных стран. Это свидетельствует о том, что для сохранения здоровья людей государство вынуждено затрачивать огромные суммы экономических ресурсов. Действительно, как мы видим, затрачиваемые экономические суммы дают положительный прогресс в развитии новых технологий диагностики и лечения. Появляются все более новые методы диагностики с использованием сложнейших приборов и реактивов, позволяющих глубже заглянуть в патогенез патологических процессов.
   И в то же время на IV-ой Республиканской научно-практической конференции Ассоциации врачей-эндокринологов Республики Казахстан, проходившей в мае 2004 года г.Алмате, профессор Э.П.Касаткина искренне призналась "...мы не можем правильно лечить сахарный диабет как у взрослых, так и детей...". На той же конференции профессор А.С.Аметов с сожалением отметил "...если бы не было разрушительных явлений гипогликемии, то лечение сахарного диабета было бы легким...".
   Нормогликемия - это динамическое равновесие между крайними патологическими состояниями уровня глюкозы в крови. Нормальное состояние глюкозы в крови обеспечивается в постоянно изменяющихся условиях по принципу кибернетической системы обратной связи путем динамического уравнивания механизмов снижения и повышения уровня глюкозы. Длительная инсулинотерапия по поводу сахарного диабета рано или поздно приводит к снижению синтеза и без того сниженного количества эндогенного инсулина, что усугубляет инсулинорезистентность, приводя к увеличению дозировки экзогенного инсулина.
   Изобретаются фармакологические препараты все более избирательного действия. Фармакологическая наука стремится изобрести такое лекарственное средство, которое воздействовало бы на необходимый патологический механизм, и в то же время не имело бы побочных действий. Исходя из современных данных о существовании обратной связи в биологическом организме отмечено, что введение в организм химически активной субстанции приводит к ингибированию продукции аналогичного вещества в организме, что в свою очередь со временем приводит к синдрому абстиненции. Учитывая это, возникает вопрос, если даже "мечта" фармакологической науки сбудется, то, будут ли решены проблемы здоровья человека (?), или могут возникнуть новые проблемы, как борьба с последствиями вмешательства в организм?
   В настоящее время в эру фармакологического бума такие основные показатели здравоохранения, как заболеваемость, инвалидность, смертность не только не снижаются, напротив идет тенденция к росту. Могут возникнуть следующие предположения, или изменилась макроэкология (экзоэкология, окружающая среда), или изменилась микроэкология (эндооэкология, образ жизни, привычки человека)?
   Одним из двух основных инстинктов (безусловных рефлексов) самосохранения биологического организма является инстинкт самосохранения как особь, реализующийся через обострение функции всех органов и систем, направленных на поиск, захват и поглощение продуктов питания. Вторым из двух главных безусловных рефлексов самосохранения биологического организма является инстинкт самосохранения как биологический вид, реализующийся через активизацию органов репродуктивной функции. Учение З.Фрейда показало, как глубоко на психо-физиологическом уровне воздействует сексуальная энергия, которая способна воздействовать на способности, мотивацию, характер человека.
   Действительно в практике сексологии и сексопатологии накопились многочисленные данные о положительной роли, как на здоровье, так и на трудоспособность человека, нерастраченной сексуальной энергии. З.Фрейд называл данный феномен "сублимацией" сексуальной энергии. В настоящее время мало кто спорит, что сексуальная энергия является позитивной энергией, способной дать организму толчок в реализации поставленных целей, не важно каких, так как она зависит от наклонностей человека. А в свое время данная теория о сублимации сексуальной энергии претерпевала сильную критику.
   Подведя итог в данном размышлении можно ли предположить, что нечто подобное может случаться и с алиментарной энергией - энергией, используемой для переработки пищи (причем, избыточной)?
   К примеру, любой биологический организм после приема пищи относительно вынужден находиться в состоянии низкой активности. В данном состоянии он малоподвижен, наиболее уязвим, органы чувств относительно менее чувствительны, мышечная реактивность понижена и т.д..
   Человек и одомашненные животные независимо от наличия запасов органических веществ в организме - избыточной массы тела, вследствие избыточной доступности пищи, могут продолжать употребление продуктов питания. В случаях недостатка питания такое отношение к пище оправдано, так как доступность питательных продуктов в этой ситуации бывает настолько рискованной, что всегда представляется необходимость в использовании жировых запасов организма.
   Если исходить из того, что болезнь у человека возникает внезапно, независимо от образа жизни и привычек пациента, а не вследствие нарушения образа жизни, то необходимо бороться с проявлениями самого заболевания, что фактически в настоящее время проводится. А если исходить из того, что болезнь возникла вследствие неправильного образа жизни, то необходимо бороться с привычками больного. При первом предположении тактика лечения будет направлена на борьбу с симптомами и механизмами заболевания. При втором - на изменение образа жизни, основанного на коррекции поведенческих (бихевиоральных) факторов.
   Обмен веществ может нарушаться как при избытке какого-либо субстрата, так и при его недостатке. В последнее время из-за повышения уровня жизни человека в развитых странах метаболизм больше нарушается вследствие избытка питательных субстратов. Вследствие этого неслучайно в литературе их называют болезнями "изобилия", "цивилизации", "сытости", "богачей" [Аметов А.С., 2002].
   Нарушение метаболизма - это нарушение эндоэкологии организма. Эндоэкологическая интоксикация отличается от отравлений, с которыми привыкла иметь дело токсикология, владеющая такими мощными методами детоксикации, как гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез, сорбционная детоксикация, замещение крови, перекрестное кровообращение, временное подключение печени и почек, лечебная диарея и др.
   Эндоэкологическое отравление вызвано одновременным скоплением множества различающихся по химической природе токсичных веществ экзогенного и эндогенного происхождения в малодоступном для очищения внесосудистом (меж- и внутриклеточном пространстве) секторе организма.
   Изучение причин нарушения эндоэкологии - перспективное направление в изучении здоровья живого организма.
   Эндоэкология сродни с гомеостазом, но имеет более широкое понятие, включающее не только постоянство внутренней среды организма, но и качество взаимосвязей между ними. Необходимо ясно представлять, что гомеостаз и эндоэкология понятия динамические, то есть термин "постоянство" имеет только относительно динамическое значение.
   Процесс удаления ядовитых веществ из эндогенного пространства (например, крови или внесосудистого сектора), как известно, слагается из этапов, в какой-то мере противоположных тем, которые имели место при его загрязнении. Образующиеся при патологии в организме токсичные вещества, если не метаболизируются и не удаляются, то, в основном, накапливаются во внесосудистых тканях и адипоцитах, тем самым, усугубляя течение заболевания.
   Поиск эндотоксинов ведется более полувека всеми учеными мира. В настоящее время считается, что эндотоксином может явиться любое вещество метаболизма (глюкоза, липиды, белки и т.д.).
   Экологическая катастрофа начинает зреть внутри каждого из нас, и называется она эндоэкологической болезнью. Можно сказать, что эпицентр экологического кризиса перемещается из окружающей среды во внутреннюю.
   Эндогенная интоксикация (ЭИ) - это патологическое состояние, возникающее, когда дезинтоксикационные органы (почки, печень, легкие) и ткани (кожа и слизистые) "не успевают" выводить из организма токсины, образующиеся во время метаболических процессов.
   Эндогенная интоксикация в организме всегда протекает на минимально низком уровне в результате баланса между образованием токсинов и их элиминацией. Следовательно, фундаментальной основой ЭИ является наличие избыточных органических веществ в эндогенном пространстве организма.
   При нормальном адекватном балансе органических веществ не происходит патологических изменении в органах и тканях, но при нарушении баланса метаболизма эндогенных органических токсинов в сторону их задержки в организме происходят патологические изменения.
   Как правило, сначала беспокоит утомляемость, человек с напряжением выполняет привычную работу, чувствует себя разбитым, плохо спит, легко раздражается, часто простужается. Неправда ли, очень многие жители любой страны найдут у себя все эти симптомы? Связано это ещё и тем, что с течением времени эндогенная интоксикация, обусловленная наличием избыточной массы тела, как биологический груз, истощает компенсаторные резервы энергии организма.
   Нарушение эндоэкологии организма - одна из важных причин появления и усугубления заболевания.
   ВОЗ (2003): "Никакой другой болезнью люди не болеют так часто как ожирением". Ожирение - фактор риска таких заболеваний, как СД 2 типа, АГ, атеросклероз, ИБС, гиперлипидемия, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение репродуктивной функции, онкологические заболевания, синдром апноэ, заболевания опорно-двигательного аппарата, желчно-каменная болезнь. Поэтому лечение ожирения стоит на одном из первых мест. Причем некоторые авторы предлагают следующие принципы лечения ожирения: Пожизненное, Реальные цели, Поэтапное, Индивидуальное, Комплексное [Atkinson, 1993; Bray, 1998].
   По данным ВОЗ (2003) около 1,7 млрд. человек в мире имеют избыточную массу тела (ИзбМТ) и ожирение. При ожирении, встречаются чаще такие заболевания, как АГ в 2,9 раза, СД 2 типа в 3 раза, гиперхолестеринемия в 2,1 раза [Widen E., Ekstrand A. et al., 1992; Джанашия П.Х., Диденко В.А., 1999; Ульянова О.В., 2000]. Ежегодно в мире от заболеваний, связанных с ожирением умирает 2,5 млн. человек. "Жир стал убийцей номер один, по количеству жертв" [Cardiotechnika.ru]. Абдоминальное ожирение повышает риск ИБС независимо от величины индекса массы тела (ИМТ) [Соколов Е.И., Старкова Н.Т., 1997; Bray G., 1998; Calle E.E., Thun M.J., et al., 1999; Дворяшина И.В., 2001
  
  
   ].
   Количество людей с ИМТ более 30 кг/м2 в Англии увеличилось в 2003 году по сравнению с 1980 годом с 8 до 20%, в США - с 12 до 32%. Смертность 25-35-летних пациентов с ожирением 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела [Drenick E.J., 1980].
   Конечно, доход человека, посредством многих факторов определяет здоровье человека в большей мере. Однако, только благополучием экономического положения страны трудно объяснить факт увеличения продолжительности жизни. Например, США по показателям здоровья находится далеко позади европейских стран, хотя подушевой доход - один из самых высоких в мире ($35750,0).
   Как правило, высокий личный доход обуславливает риск избыточного потребления высококалорийных продуктов. Обнаруживается прямая коррелятивная связь между количеством беременных женщин с избыточным весом и рождением детей с врожденными дефектами генетической природы. Например, в проведенном исследовании [www.pharmindex.ru] выявлено, что по генетическому здоровью США занимает 20-ое место (учитывались врожденные дефекты генетической и частично генетической природы: пороки сердца, болезни крови (талассемия и серповидно-клеточная анемия), синдром Дауна). Наиболее благополучными оказались данные Франции, Австрии, Австралии, Швейцарии, России.
  
  
  
   Современное развитие терапевтической медицины показывает, что многочисленные хронические заболевания, как АГ, СД II типа, бронхиальная астма (БА), атеросклероз, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ), болезни накопления - мочекаменная болезнь (МКБ), желчно-каменная болезнь (ЖКБ), подагра, псориаз и др. в основе патофизиологии имеют наличие нарушения углеводного и липидного обменов, а именно как их избыточное содержание, так и их метаболитов [Долгих В.Т., 2002; Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003]. Не случайно патофизиологически метаболический синдром, характеризуется ожи­рением, резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, дислипидемией, микроальбуминурией, АГ, гиперурикурией, гиперкоагуляцией [Оганов Р.Г., Перова Н.В. и др., 1998; Кобалава Ж.Д. , 2000; Аничков Д.А., Шостак Н.А., 2004].
   Риск отравления и заболевания инфекционными заболеваниями, в результате употребления небезопасной пищи, положительно коррелирует с избыточным питанием в тот момент приема пищи, а также с индивидуальными параметрами излишней массы тела [Townsend Marilyn S., Peerson Janet et al., 2001]. Организм имеет собственную систему по обезараживанию и дезинфекции пищи, и конечно это энергозависимый процесс. Вследствие избыточного приема пищи, являющейся также энергопотребляемым процессом, дезинфекционная функция организма начинает страдать от "двойной" нагрузки. Происходит так называемый "неполный фагоцитоз".
   Результаты борьбы с терапевтическими заболеваниями, особенно социально-значимыми неинфекционными заболеваниями, имеющими в последнее время характер эпидемического распространения, показывают, мягко говоря, тщетность настоящей попытки медицины, делающей ставку на фармакологические и хирургические методы лечения и профилактики.
   Традиционное лечение терапевтических заболеваний не приводит к излечению, а только к временному улучшению состояния больного. Вследствие этого во всем мире проводятся дальнейшие поиски этиологии и патогенеза возникновения болезней. Многие, как древние, так и современные исследователи универсальной причиной болезни видят в дисбалансе энергетического статуса организма. У древних, это нарушение жизненной энергии (ци, прана, чи и т.д.), у современных ученых это - нарушение биологического окисления, цикла Кребса, дисбаланс в митохондрии, нарушение синтеза АТФ и т.д..
   С этой позиции появление новой "объединяющей" нозологии, как "метаболический синдром" оправдано, хотя до сих пор ведутся споры вокруг состоятельности данного синдрома (болезни?). Со времени появления мировоззрения о природе МС (1967, Падуи) прошло почти полвека, и за это время многочисленные исследования МС указывают его как континуум сердечно-сосудистых, эндокринологических и нефрологических заболеваний [Piatti P.M., Monti L.D., et al., 1991; Ошакбаев К.П., 2003].
   Метаболический синдром начинает свое происхождение с 1923 года, когда Kylin [Kylin E., 1923] описал синдром, состоящий из гипертензии, гипергликемии и гиперурикемии. В 1947 году Vague [Vague J., 1947] опубликовал о влиянии абдоминального ожирения и перераспределения жира на развитие диабета и других заболеваний. В последующем в 1965 году на ежегодной конференции Европейской Ассоциации по изучению диабета Р.Avogaro и G.Crepaldi [Avogaro P, Crepaldi G., 1965] были представлены результаты собственных исследований, в котором они также описали синдром, включавший в себя гипертензию, гипергликемию и ожирение.
   Данная область исследования значительно продвинулась после 1988 года, когда лектор из Бантинга Gerry Reaven [Reaven G.M., 1988] описал группу факторов риска для диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, и назвал это "Синдромом X". Его главный вклад в изучение МС было введение им понятия (концепции) инсулинорезистентности в патогенезе синдрома.
   В 1989 году N.M.Kaplan [Kaplan N.M., 1989] описал составные части синдрома Х и предложил назвать его "Смертельным Квартетом", а в 1992 году им же было предложено переименовать в "Синдром Инсулинорезистентности" [Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP et al., 1992]. В настоящее время достигнуто соглашение, что известный термин "метаболический синдром" остается самым традиционным описанием этой группы метаболических отклонений [FDA, 2005].
   Метаболический синдром становится более известным по приведенным спискам синонимов: полиметаболический синдром; метаболический трисиндром; синдром "изобилия"; синдром Х; "смертельный квартет"; метаболический синдром; гормональный метаболический синдром; синдром инсулинорезистентности, смертельный секстет; метаболический сосудистый синдром, метаболический синдром [Hanefeld M., Fisher S., Schulze J. et al., 1991; Tiengo A., Avagaro P., Del Prato S., 1996; Шубина А.Т., Демидова И.Ю. и др., 2001].
   Термин "метаболический синдром" не случайно часто начал употребляться в научной литературе в последние 5-6 лет. В настоящее время современное лечение социально-значимых заболеваний почти не приводит к излечению (а только к улучшению). Несмотря на совершенствование фармакологического лечения, неуклонно увеличивается заболеваемость до эпидемических масштабов такими хроническими заболеваниями, как АГ, СД II типа [Абылаев Ж.А., 1996; Аканов Ж.А., 2004], язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта, БА, инфекционно-аллергические заболевания [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003; Джусипов А.К., Абылайулы Ж. и др., 2003]. Возможно, назрела необходимость посмотреть происхождение социально-значимых заболеваний с современной точки зрения [Джакупова А.С., 2004].
   Метаболический синдром начинает иметь многоликий вид, выражением и следствием которого является то или иное хроническое неинфекционное заболевание, в основе которого лежит избыток органических метаболитов в эндогенном пространстве организма.
   Чего же мы достигли в данный момент. В настоящее время известно, что излечивающих методов лечения таких хронических заболеваний, так АГ, СД II типа, БА, ЯБЖ, МКБ, атеросклероз не существует [Ko G.T.C., Chan J.C.N. et al., 1999; ADA, 2002]. В основе современного подхода в лечении МС и его производных как СД II типа, АГ, ожирение, как самостоятельных заболеваний лежит признание хронического характера этих болезней, и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения, в основе которого лежит заместительно-поддерживающая терапия. Современное лечение, хотя и приводит к повышению качества жизни больного, но в то же время не может излечить пациента, и не приводит к снижению смертности [Friedman J. M., 2000; Клиническая фармация и терапия (от редакции), 2002].
   Публикаций в лечении социально-значимых терапевтических заболеваний очень много, множество различных методов лечения в управлении патологическим состоянием. С увеличением исследований патофизиологических механизмов возникновения заболеваний все глубже познаются детали и особенности патогенеза. Вместе с тем соответственно увеличиваются методы лечения, однако, излечения от заболеваний как такового не происходит. Применение сахароснижающих препаратов приводит лишь к снижению уровня сахара в крови, отчасти инсулинорезистентности, однако это не приводит к выздоровлению от заболевания или к снижению осложнений и смертности [Tuomilehto J., Lindstrom J., 2001; Чазов Е.И., 2005].
   Фармакологическое традиционное лечение социально-значимых заболеваний, в большинстве случаев, в основе своем является симптоматическим подходом. Отход больных от традиционной лекарственной терапии, потеря ими доверия к официальной медицине диктует здравоохранению, возможно, пересмотреть взгляды на причину заболеваний.
   Последние достижения фармакологической медицины предлагают все новые лекарственные препараты (ЛП) с более эффективным воздействием, эффект которого достигается с помощью длительной циркуляции фармакологического препарата в организме. Однако, известно, что введение в организм ЛП производится с заместительной целью, а также имеет побочное токсическое воздействие. Возникает вопрос: ведь организм до болезни имел же здоровое тело без заместительной терапии? Почему нельзя восстановить былое здоровье?
   Излечение заболеваний обычными методами становится все более сложным мероприятием, либо окружающая среда стала более агрессивной, либо защитная система организма ослабевает. Например, в новых рекомендациях ВОЗ с целью предотвращения резистентности к ЛП обратились к фармкомпаниям с предложением прекратить маркетинг и продажу монопрепаратов для лечения некоторых заболеваний и выпускать только в форме комбинаций (Reuters, 2005).
   С усовершенствованием качества ЛП и прогрессом фармакологического лечения не происходит оздоровления населения. Следовательно, необходимо, пора обратить внимание на другие механизмы лечения и профилактики заболеваний.
   Почему больному человеку для нормального самочувствия необходимо принимать все новые и современные лекарства. Как видим, идет все большая фармакологизация болезней. Уже в обычные пищевые продукты добавляют лекарственные вещества [Тужилкин В.И., Кочеткова А.А., 2002].
   Клинический "перекос" в оценке результативности приводит к тому, что вместе с устранением симптомов нередко "болезнь загоняется вглубь", иногда - с фатальным результатом. Врач часто уверен в своей правоте и непогрешимости. Так, например, аналь­гином или преднизолоном можно нормализовать температуру при любой инфекции, больной почувствует себя лучше, однако вместо излечения в этом случае врач добьется исключительно гене­рализации возбудителя.
   Литоэкстракция при МКБ улучшает состояние больного, однако не лечит, следовательно, не останавливает рост конкрементов [Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2001]. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) направ­лено на уменьшение частоты приступов стенокардии, но не на излечение от сущности болезни - атеросклероза, в результате эта дорогостоящая проце­дура практически не дает ожидаемого прироста продолжительности жизни у оперированных больных по сравнению с неоперированными [Ghaly W.A., Ash A.S. et al., 1997; Бокерия Л.А., Работников В.С., и др., 2001]. Преднизолон, безусловно, на время улучшает состояние боль­ных с острым лейкозом, но, применяемый вне сложной схемы цитостатической терапии, в конце концов, как правило приводит к летальному исходу [WHO, Lyon: IARS Press; 2001; Мухин Н.А., Моисеев С.В. и др., 2005].
   Возможно, настал момент осмысления. Что надо делать? От чего зависит манифестация и развитие заболеваний? Как можно воздействовать и управлять метаболическими процессами?
   Изучая детали возникновения заболевания, порой возникает вопрос, что первично, заболевание или его симптомы? Является ли заболевание простой суммой симптомов, лечение которых приведет к исчезновению заболевания. Или заболевание нечто большее, чем сумма составных его частей, и симптомы возникают закономерно в зависимости от времени (биоритмы) и индивидуальных особенностей организма. В таком случае необходимо концентрировать внимание не на отдельных симптомах заболевания, а на человеке.
   В настоящее время врач-кардиолог обследует и лечит АГ, атеросклероз, но мало обращает внимание на другие факторы, например, как инсулинорезистентность, аллергический статус, масса тела. Врач диабетолог занимается контролированием сахара крови, и при этом упускает необходимость коррекции других гомеостаз поддерживающих структур, например, как артериальное давление, липидный спектр и т.д..
   Диетолог занимается только расчетом калоража, тогда как, известно, что переработка и всасывание данных калорий не является абсолютными для организма. Всасывание органических веществ является зависимым от различных состояний организма. Принцип диетолога "кушай поменьше" оказывает психологическое давление на человека.
   Профилактическая работа и санитарно-просветительная работа в здравоохранении проводится формально, для "галочки". Почему так происходит? Конечно, это не связано с тем, что врачи сознательно и целенаправленно отказываются выполнять эту работу. Дело в том, что на данный момент отсутствуют инструменты (методы) эффективной и комплайнтной (приверженной) профилактической работы.
   В настоящее время основными факторами риска социально-значимых заболеваний называют гиподинамию, вредные привычки (курение, алкоголь), ожирение, неправильное питание, экологию, стресс.
   Анализ и разбор взаимосвязей факторов риска между собой, показывает определенную зависимость друг от друга. Например, если человек имеет "биологический груз" в виде ИзбМТ [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., 2004] и избыточного питания, то создаются условия для возникновения эндогенной интоксикации [Calle E.E., Thun M.J. et al., 1999; Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., 2004], что неблагоприятно влияет на метаболизм организма. На фоне этого организму трудно адаптироваться в окружающей психо-социальной или физической среде и эффект стрессовых влияний многократно возрастает. Для борьбы с эндотоксикозом организм ищет способы. Эндотоксикоз это химический процесс, следовательно, для устранения его нужно повысить скорость химических процессов, что достигается с помощью "стимуляторов метаболизма", как курение и алкоголь [Williamson D.F., Pamuk E., et al., 1995; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Тулебаев К.А., 2005; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н., Аканов Ж.А., 2004].
   Гиподинамия в свою очередь тесно взаимосвязана с избыточным питанием. Отсутствие баланса между накоплением и сжиганием (гиподинамия) органических веществ приводит к ИзбМТ. ИзбМТ есть следствие избыточного питания. Недостаточное питание вызывает необратимые болезни дефицита только у растущего организма [от ред. журн. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, N5, 2003].
   Избыточная масса тела - один из факторов риска заболеваний современного человека. По данным комитета экспертов Всемирной организации здраво­охранения (ВОЗ, 2002г.), до 60 лет доживает только 60% тучных людей, до 70 лет - лишь 30%, до 80 лет - всего 10%. Среди людей в возрасте от 50 до 59 лет, масса тела которых на 15-24% превышала норму, смертность была на 17% выше средней. Если же превыше­ние составляло 25-34%, то смертность увеличивалась на 41%.
   В.М.Дильман утверждает, что ожирение с сопутствующи­ми атеросклерозом и психической депрессией являются хрони­ческим стрессом и создают метаболический фон, способствую­щий возникновению рака [Дильман В.М., 1987]. Согласно его концепции, стимулом для деления клеток в различных тканях и органах являются не только специфические гормоны, но и такие метаболические факторы, как повышенная концентрация в крови холестерина, ?-липопротеидов и инсулина, зача­стую сопутствующие ожирению [цит. по Лебедев Л.В., Седлецкий Ю.И., 1987]. Онкологами давно установлено, что рецидив ра­ка молочной железы чаще возни­кает у женщин, которые после опе­рации значительно прибавили в массе тела [Татонь Я., 1981].
   Джолиафф [Jolliff N., 1953] констатировал, что элиминация ожирения приведет к увеличению средней продолжительности жизни целой популяции в США на 4 года, ликвидация же опухолей продлила бы этот период на 2 года.
   Ожирение является не эстетической, а серьезной медицинской и социально-экономической проблемой.
   Социальное значение ожирения трудно переоценить: кроме укоро­чения продолжительности жизни оно резко снижает работоспособ­ность, обусловливает развитие раз­нообразных и часто фатальных осложнений -- поражения сердечно-­сосудистой и дыхательной, гепатобилиарной систем, костно-суставного аппарата и т.д. [Bagdade J.D. et al., 1969; Фролькис В.В., Мурадян Х.К., 1988; Friedman J. M., 2000].
   Отношение общества на лиц с избыточной массой тела отрицательно. Так, страховые компании США вообще не производят страхование лиц, масса тела которых более чем на 30% превышает норму, а в Германии на должность полицейского не берут лиц, имеющих ИзбМТ [Гинзбург М.М., Крюков Н.Н., 2002].
   Замечено, что при выборе из двух лиц на какую-либо работу или должность, при сравнительно одинаковых параметрах претендентов, практически всегда выбор падает на человека имеющего (или иллюзорно кажущего) нормальную массу тела. Больше шансов выйти замуж у той женщины, которая имеет нормальную (не избыточную) массу тела. Мужчина выглядит подтянутым и стройным, когда он не имеет абдоминального ожирения. Человек с ИзбМТ ассоциируется с ленивостью, малоподвижностью.
   Человек не знающий меру в еде всегда представляется ненадежной, неположительной личностью. Например, художники, писатели при обрисовывании "двоечников", как правило, пользуются такими выражениями, как, например, перепачканным едой лицо и руки, в руках пирожок, тучная комплекция тела и т.д.
   Всемирная Организация Здравоохранения в 1998 году сделала акцент на 10 ведущих факторов риска, в число которых входит и ожирение, которое в последнее время по характеру распространенности приобретает характер эпидемии, и ежегодно данному фактору уделяется все больше внимания [WHO, Rosenthal A.M., 2003].
   Известно, что источником энергии в живом организме являются материальные органические продукты, участвующие в цикле Кребса, биологическом окислении [Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И., 1985; Марри Р., Греннер Д. и др., 1993]. Следовательно, органические продукты играют роль в поддержании энергетического баланса в организме. Однако, принцип "чем больше, тем лучше" не может подходить, так как живому организму присущи такие кибернетические правила, как "лимит веса и размеров тела", "соответствие внутренних органов весу тела", "основной баланс - площадь кожных покровов", "соответствие образования и использовании энергии". Вследствие этого должен существовать баланс между поступлением в организм органических веществ и его использованием (сжиганием) [Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003].
  
  

Раздел 2. Убеждения, поведение и образ жизни

   Поддержание нормального веса - это наука управления собой.
   Только постоянное соблюдение рационального образа жизни может обеспечить достижение относительно стабильных результатов профилактики ожирения.
   В 95-99% случаев причиной ожирения является экзогенно-конституциональное поведение или алиментарные привычки. Поэтому на сегодняшний день при нынешней доступности пищи и отсутствии технологии рационального образа жизни, ожирение в определенном смысле неизлечимое состояние.
   Наши убеждения оказывают огромное влияние на наше поведе­ние и могут формировать, изменять и опреде­лять состояние здоровья, жизненного успеха [Бендлер Р., Лавалль Дж., 2002]. Каким образом можно научиться управлять убеждениями так, чтобы они не начали управлять нами?
   Практически наши убеждения о "путях к здоровью" были получены на основе современных данных медицинской науки, соответственно для поддержания здоровья мы сообразно меняем собственные убеждения. Развитие науки идет извилистым путем - методом "проб и ошибок". Результаты науки проверяются на "жизненной практике". Нередко многообещающие результаты научных исследований не подтверждаются на практике. К сожалению, в данной "проверке", жизненном эксперименте участвуем все мы. Следовательно, наши убеждения это убеждения настоящей текущей науки, которая "проверяет" собственные выводы и рекомендации на "жизненной практике".
   Об убеждениях. Наши воспитатели (родители) учили и учат нас всю свою жизнь кушать побольше и с запасом. Попробуй, не покушай, начнутся угрозы, шантаж. И это было целесообразно во времена нехватки пищевых продуктов, когда нет гарантии, что на следующий день будет такая же возможность поесть.
   И никогда нас не учили, не кушать много, не переедать. Но что такое кушать по норме. Ведь высчитанные по суточным калориям методики также не прижились, так как для каждого человека понятие суточных калорий строго индивидуально, зависящей не только от характера работы, конституции, пола, но и от индивидуальных особенностей протекания скорости химических реакции обмена веществ в организме. Как можно кушать по норме, когда мы не знаем четкой границы, где много, а когда мало, ведь кушать всегда приятно.
   Около 1-го млрд. людей на земном шаре хронически недоедают, 3,5 млрд. едят сносно и почти 2 млрд. хронически переедают. Избыток продуктов питания является такой же проблемой, как и его недостаток. В последние 20-30 лет начали появляться, и прогрессивно расти в эпидемических масштабах такие заболевания, как СД, АГ, Атеросклероз, МКБ, ЖКБ, воспалительные заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, БА, аллергические заболевания. Данные заболевания неслучайно называются "болезнями цивилизации", "болезнями сытого желудка", "болезнями обогащения", то есть болезнями, появившимися вследствие развития цивилизации.
   Миф о рационе предков казахов (кочевников), когда говорят, что они употребляли больше мяса, чем настоящие современники. В те времена, богатый человек всегда был мишенью для менее обеспеченных родственников, соседей, а также рядом расположенных аулов. Чтобы стать богатым, и содержать нажитое богатство, человеку в первую очередь необходимо быть воином. Только воин (батыр) мог обеспечить безопасность и быть способным хранителем своего очага, отары, народа. Обеспеченный человек не мог позволить себе иметь избыточную массу тела, так как она являлась как механическим грузом, так и биологическим. Хронически имея избыточную массу тела, батыр переставал быть стратегически динамичным в бою, или здоровым вследствие сопровождающих избыточную массу тела возникновения клинической симптоматики. Если даже и излишний вес набирался, то только с целью его сжигания в длительном походе, природных катастрофах при котором доступность пищи становилось проблематичным. Таким образом, набираемый избыточный вес был динамичной структурой организма, дающим организму выжить при периодической недостаточности пищи.
   Если представить себе рацион питания тех предков казахов, то такого разнообразия и кулинарной обработки пищи как в настоящее время не было, и в силу климато-географических, социально-бытовых условий нужно было из доступной пищи получать необходимые органические вещества для организма. Но в то же время переедать не было возможности не только богатому человеку, но и простому малообеспеченному человеку в силу материальных затруднений. Например, имея 2-3 овец, не мог же он позволить себе переедать, - размножение домашних животных соответствовало рациону питания.
   Если вспомнить традицию "со?ым", что из себя представляет? - Это когда в начале зимы забивается животное (мелкий или крупный скот в зависимости от социального положения человека), мясо которого в течение зимы (а это 6-7 месяцев) постепенно утилизировалось целой семьей. Умелое приготовление мяса на зиму имело целое искусство. Для того чтобы мясо не испортилось, и было пригодным для употребления, его с помощью бытовых физико-химических приспособлений обрабатывали, доводя до состояния копчения, или осушения, или засаливания. Это может быть ещё одним доказательством, что наши предки не могли есть мясо в таких количествах как это нам вменяется, а зачастую рекламируется, якобы для поправления здоровья, сетуя на то, что мы яко-бы перестали питаться как предки.
   Однако, всё равно остается вопрос, откуда все таки пошло данное поверье, что "казахи по употреблению мяса занимают второе место... ...после волков"? Конечно, это полушуточное выражение, но оно таким же образом серьезно воспринимается не только пациентами, но и врачами. Попробуем раскрыть данный вопрос.
   Казахский народ, ведя кочевой образ жизни, имел культурные традиции гостеприимства. Пришедшему гостю (из степи) предлагали если не последнюю, то необходимую для жизни пищу. С конца ХVIII начала ХIХ века на казахскую землю стали приходить образованные русские ученые, в том числе ссыльные ученые. В те времена в царской России образованные ученые составляли определенную угрозу для основ государственности как феодального, так и капиталистического строя. Среди казахского народа, большинство которых вели кочевой образ жизни, ссыльные ученые из царской России олецетворялись для них проводниками знаний, учений.
   Посещение образованными людьми казахских деревень (аул) и вкушение традиции гостеприймства привели к тому, что у них невольно создавалось впечатление о постоянном употреблении мяса местными жителями. Однако, это "гостям" было невдомек, что это был гостеприимный обычай, когда гостю зарезали "последнюю" овцу. Подобных гостеприймных казахов было повсеместно, куда бы гость ни заезжал в степи.
   Ведь хозяин дома не мог сказать гостю, что он старается для него, хотя семья не могла себе позволить предлагаемую для гостя пищу для собственного ежедневного употребления. Впечатление у "гостя" о постоянном употреблении казахами мяса укреплялось от одного дома к другому. Создавшееся впечатление передавалось от одного к другому, в том числе и к самому хозяину дома. А когда выводами делится образованный человек, то сомнений всегда меньше, тем более среди малообразованного населения.
   Убеждения в силу своей принципиальности и стабильности, и нахождения на ином уровне, чем реальность, влияющие на поведение и (или) способно­сти, не могут быстро измениться в соответствии с теми же самыми правилами [Freud S., 1963]. Убеждение - это формула поведенческой реакции на ту или иную ситуацию, обстановку. Убеждение - это точка зрения на какое-либо событие, которая дает человеку выработать в соответствии с этим собственное адекватное, по его мнению, поведение. Изменить убеждения не легко, и зависит не только от времени, но и от индивидуальности [Dilts R., Grinder J. et al., 1980].
   Если старые убеждения не приносят здоровье их нужно перестраивать, изменять и брать на вооружение другие, способные вывести нас за пределы болезни.
   Оценка эффективности медицинских технологий всегда проводится на основании оценки непосредственных результатов - снижения артериального давления, повышения уровня гемоглобина, нормализации температуры, т.е. по устранению симпто­мов заболевания. Качество медицинской помощи рассматрива­ется только сквозь призму улучшения состояния больного. Лишь в он­кологии, гематологии, фтизиатрии и еще некоторых областях медицины оценивались такие не имеющие непосредственного отношения к самочувствию больного показатели, как полное микробиологическое или цитологическое выздоровление, продол­жительность жизни.
   Сколько бы ни было количество финансовых, кадровых ресурсов или объема медицинской помощи, если нет правильного и эффективного лечения, то все мероприятия будут малополезны [ВОЗ, Копенгаген, 2002]. Следовательно, необходим поиск наиболее правильного лечения. Следует признать, что в настоящее время нет эффективного метода излечения от социально-значимых заболеваний [Пугачева Т.А., Дороднева Е.Ф. и др., 2002]. Все существующие способы лечения - это методы лишь улучшения состояния больного. Вопрос можно поставить с точки зрения не только с позиции развития экономической науки в здравоохранении, сколько медицинской науки.
   Внедрение экономических отношений в систему здравоохранения "буксует" вследствие недостаточности действительно эффективных методов лечения и профилактики социально-значимых заболеваний [Куракбаев К.К., Чен А.Н. и др., 2003].
   Возникновение (или обострение) соматических заболеваний в индустриально развитых странах составляет основную массу и 80-85% населения пользуются услугами страховой медицины, что косвенно может указывать на отсутствие на сегодняшний день эффективных профилактических методов от социально-значимых заболеваний [Аканов А.А., Тулебаев К.А. и др., 2004].
   Зависимость спроса населения на медицинские услуги не всегда зависит от её качества. Качественная медицинская услуга в идеале может резко снизить спрос, так как оздоровленный в полном смысле этого слова человек в услугах здравоохранения перестает нуждаться. Если профилактическая медицина в полном смысле этого понятия была бы эффективной, то нужды в создании системы страхования здоровья населения не было бы.
   Логические уровни отдельного человека. Допустим, что пациент испытывает трудности со своим здоровьем - его беспокоит артериальная гипертония. Врач может сказать ему: "Вы совсем не виноваты. Наверное, конфликт на работе или изменение погоды (или что-то еще) воздействует на вас отрицательно".
   Другими словами, вся проблема во внешнем окружении и к вам лично не имеет никакого отношения. Разумеется, что при такой постановке вопроса вклад самого пациента минимален.
   Фокусируясь на собственном поведении пациента, врач может сказать: "Данное заболевание возникло у вас из-за вашего образа жизни". В этом случае пациент становится ответственным за результат процесса.
   С другой стороны пациент может возразить: "Раньше у меня артериальное давление не беспокоило при указанных факторах!?", или "Почему у моего близкого родственника (отца, матери, дедушки, бабушки и др.) этого нет, хотя он (она) старше и к тому же наследственность!?", и это справедливо.
   Оперируя на уровне наследственности, врач может сказать: "Это заболевание дано вам по наследству, поэтому ваши усилия бесполезны, это судьба". Это более широкое значение конкретного провала консультации. Это затрагивает существо больного. Пациент к такому врачу за консультацией старается больше не обращаться.
   На уровне ценностей врач может сказать: "Ну что ж, в об­щем-то, вылечиться от данного заболевания невозможно, однако, вот данный лекарственный препарат сможет улучшить ваше состояние и качество жизни".
   Врач подкрепляет убеждение в том, что быть здоровым не так уж важно, главное, чтобы артериальное давление было на нормальном уровне. В дан­ном случае мы перескакиваем на уровень убеждений, отвлекая внимание пациента на контроль над артериальным давлением. Это уже вы­ходит за рамки заболевания АГ и относится к процессу симптоматического контроля над артериальным давлением в целом.
   Убеждения возникают на основе опыта жизни организма. У каждого организма опыт жизни индивидуален, соответственно и убеждения несут оттенок индивидуальности. Убеждения зависят от воздействия окружающей среды, воспитания, развития науки. При изменении обстоятельств убеждения должны адекватно изменяться [Ковалев С.В., 2002].
   Мы говорим не об убеждениях человеческой морали, справедливости, чести и достоинства, которые являются более стабильными убеждениями, хотя которые тоже изменяются по ходу развития цивилизации.
   Убеждение - это точка зрения на какую-либо проблему. Убеждение - это информационная формула мировоззрения, обладающей целостностью, и дающей организму выработать жизненно необходимое определенное поведение при возникновении какой-либо ситуации, мотивации [Гордеев М.Н., Гордеева Е.Г., 2002; Бэлстад Р., Хэмблетт М., 2003].
   Чтобы переубедить человека необходимо ему показать, что имеющееся у него убеждение является не совсем справедливой, и которое дает об объекте размышления однобокую характеристику.
   Убеждение почти всегда возникает на основе предыдущего убеждения, но с дополнительной порцией информации, вследствие чего исходное убеждение коррегируется. Поэтому для убеждения, например, больного человека в изменении образа жизни недостаточно ограничиться простым сводом традиционных рекомендаций, необходимо создание целостной поведенческой технологии (клинический менеджмент), которая привела бы к выздоровлению.
   Если у человека есть какое-либо убеждение, то доказательства, полученные от внешнего окружения или поведения, не всегда смогут из­менить это убеждение, поскольку оно не касается действительнос­ти. Убеждения заменяют нам знание реальности, и касаются тех вещей, которые иногда невозможно наблюдать в действительности. Тот, кто хронически болен, не знает, пойдет ли он на поправку или нет: в нынешней действительности не существует ничего, что могло бы указать ему на это.
   Вследствие этого возникают проблемы создания комплаенса (compliance) между пациентом и врачом. Для того чтобы пациент соблюдал рекомендации врача, необходима психологическая подготовка пациента. Психологическая подготовка пациента это создание у него системы убеждений.
   Снижение избыточного веса - это результат образа мышления.
   Наши убеждения оказывают огромное влияние на наше поведе­ние. Принято считать, что если человек по-настоящему верит, что он может что-либо совершить, то обязательно это совершит. Но если он убежден в невозможности этого, никаких сил недостаточно, чтобы убедить его в обратном. Такие стереотипные убеждения, как "У меня урчание живота - я слишком голоден", "Я не кушал - поэтому я бессилен", "Иметь ИзбМТ хорошо и полезно", "У меня болит голова, потому что я голоден" - часто могут явиться камнем преткновения, не позволяющим че­ловеку в полной мере осознать весь потенциал своих естествен­ных ресурсов и бессознательной компетенции (unconscious compe­tence). Наши убеждения относительно самих себя и своих возмож­ностей в окружающем мире неизменно и в значительной мере вли­яют на повседневную деятельность. У каждого есть убеждения, служащие ресурсом, и наряду с этим - убеждения, сдерживающие движение вперед.
   Наши убеждения могут формировать, изменять и даже опреде­лять уровень нашего здоровья. Наши убеждения строятся на основании полученной информации от специалистов. Например, в 80-ые годы прошлого столетия мы были убеждены, что при любом повышении температуры тела от нормы (выше 37оС) нужно было назначить прием антипиретических лекарственных препаратов. Однако на основе развития науки (новые убеждения) прежние убеждения были пересмотрены, и люди стали жить с более совершенной информацией о физиологии гипертермии, т.е. принимать антипиретические препараты только при достижении "опасной" температуры.
   "...Стремясь к но­вому, следует постоянно отбрасывать старое, и только тогда достигнешь высших ступеней истинного развития..." (раздел 11 Нэй-Цзин).
   Идея существования Бога. Нет ни одного спо­соба окончательно доказать или опровергнуть ее. Это вопрос лич­ных убеждений ("веры") или толкования определенных фактов, а любые факты, как известно, могут по-разному истолковываться в различных системах убеждений.
   Большинство людей признают, например, что их система убеж­дений может как прямо, так и косвенно влиять на их здоровье. Чаще всего мы убеждены (на основе периодических изданий), что ведущими причинами неприятного общего состояния здоровья является: повышенная физическая утомля­емость, ослабление иммунной системы организма, снижение толерантности к стрессовым нагрузкам. Возникает вопрос, в чем причина ослабления вышеперечисленных физиологических параметров? Как следует поступать, чтобы физиологические механизмы обмена веществ организма функционировали нормально?
   Существует много неизлечимо больных людей. Многие уже считают себя почти на том свете. Зачем же о чем-то беспокоиться, что-то делать, если осталось уже недолго? Даже если обследование даст положительный результат, они убеждены, что это лишь временное улучшение. Они не хотят зани­маться самообманом, они точно знают, что скоро умрут. Спорить с ними трудно, поскольку любой аргумент они истолковыва­ют с позиций своей убежденности.
   И одновременно существует масса примеров того, как позитивные убеждения, на основе которого меняется образ жизни, могут привести к выздоровлению даже при самых опасных болезнях [Ковалев С.В., 2001]. Но как убедить человека, считающего себя кандидатом на тот свет, что он еще вполне может жить и здравствовать? Неспециалисту в споре с ним трудно что-то доказать. Почти каждый когда-то мог убедиться на соб­ственном опыте, что попытки изменить чьи-либо убеждения, как правило, заканчиваются пустой тратой времени.
   И наоборот, существует много больных, и они считают себя почти здоровыми людьми. Даже если обследование даст плохой результат, они убеждены, что это лишь временное ухудшение. Они не хотят зани­маться самообманом, они точно знают, что они не больны. Не соблюдают рекомендации. Спорить с ними трудно, поскольку любой аргумент они истолковыва­ют с позиций своей убежденности, пока не происходит необратимая клиническая катастрофа (например, сердечно-сосудистая).
   Таким образом, убеждения действуют на ином уровне, чем внеш­няя и поведенческая действительность, и не изменяются запросто под воз­действием тех же самых процессов.
   Если убеждения и, в са­мом деле, являются столь могучим фактором нашей жизни, каким образом можно научиться управлять ими так, чтобы они не начали управлять нами?
   "Ешьте и пейте как хозяин своего желудка. Не превращайтесь в раба желудка" (индусская поговорка).
   Многие из наших убеждений о причинах возникновения болезни получаются нами с детства от наших участковых врачей, родителей, учителей, социального окружения и средств массовой информации еще до того, как мы могли осо­знать оказываемое ими влияние или сделать выбор по своему усмот­рению. Возможно ли, перестроить, изменить или разучиться верить в свои старые ограничивающие убеждения и взять на вооружение другие, способные вывести нас за пределы старых ограничений? Разумеется такое возможно, если новые знания докажут свою практическую состоятельность.
   Методы коррекции убеждений. Существуют по сути два способа коррекции убеждений: сознательное, на основе сознательного внедрения новых полученных знаний; и бессознательное, с помощью гипноза, медитации, эффекта "25 кадра". Однако в данной работе мы будем затрагивать только первый способ коррекции убеждений - с помощью сознательной коррекции информационной базы знаний, так как именно данный способ не имеет побочных действии, дает долговременный эффект, а также, самое главное, последнее слово остается за пациентом, что подчеркивает свободу выбора.
   Теперь нам нужно иметь реальное представление о нейро-лингвистическом программировании, о котором много говорится и пишется, нередко с приговоркой.
   Нейро-лингвистическое программирование (НЛП) предоставля­ет в наше распоряжение действенную методологию разумного подхода в совершенствовании поведенческих инструментов, способных "отомкнуть" некоторые скрытые механизмы, лежащих в основе убеждений и систем убеждений. НЛП в некоторых кругах ассоциируется с гипнотическим, либо медитативным и подобного рода воздействиями на человека из вне.
   Некоторые специалисты по гипнозу, чтобы привлечь людей на свои сеансы заведомо ложно, либо сами заблуждаясь (по незнанию) в терминологическом смысле называют свои сеансы гипноза сеансами НЛП. Результаты того и другого методов могут быть одинаковыми, но пути и методологические подходы в корне имеют различие.
   Что такое НЛП на самом деле? В дословном переводе НЛП - это способ убеждения человека человеком с помощью инструмента разума - языка, что подразумевает передачу информации через 2-ую сигнальную систему. Смысл НЛП заключается в том, что подход для изменения поведенческой реакции пациента достигается с помощью информационно-лингвистического пути.
   НЛП - это программирование собственного поведения или поведения другого человека с помощью предоставления информации. Программирование поведения - это способ выработки определенного приспособительного или другого поведения к создавшейся обстановке. Словосочетание "программирование поведения" непривычно для нашего слуха. Но наше поведение разве не результат нашей мыслительной сознательной, либо бессознательной деятельности? Разве с помощью собственного головного мозга каждый из нас не определяет ли мысленно собственное поведение (программу) в окружающей обстановке для совершения какой-либо деятельности?
   Любое поведение (воспитание) Homo sapiens является результатом своего рода проведенного нейро-лингвистического "сеанса". Воспитание это и есть сумма сеансов нейро-лингвистического толка, при котором растущему организму (ребенку) прививается определенная мера поведения с помощью линвистического (словесно-языкового) подхода. В обучении также применяются методы нейро-лингвистической методологии, когда для убедительности приводят необходимый блок информации для возникновения интересов у обучаемых в будущей профессиональной работе. Для этого, например, может быть демонстрация практических, прикладных результатов профессиональной работы.
   Следовательно, наше повседневное мысле-поведение это нейро-лингвистическая программа, реализующаяся на основе полученных нами знаний (воспитание, учеба, опыт).
   И порой от данной "программы" зависит результат нашей деятельности, состояние здоровья. Если наше поведение (программа) будет адекватной окружающей ситуации, то результативность собственной деятельности будет оценимой. К намерению или цели можно придти различными путями. Следовательно, создаваемая программа поведения должна быть гибкой, приспособленной к динамичной и постоянно изменяющейся обстановке.
   Известно, что переквалификация или изменение профессии всегда является чрезвычайно нелегкой задачей, так как при этом необходимо менять создавшиеся определенные навыки прежней профессии, опыт, автоматизм движении, либо мышлении. Но, несмотря на все это при жизненной необходимости человек идет на такой шаг.
   Таким же образом обстоит дело с поведенческими привычками организма, когда для их изменения необходимы серьезные основания как, например, манифестация симптомов заболевания. При состоянии человека, когда он заболевает, конечно, существует выбор: возвратиться в состояния здоровья, либо продолжать болеть. Но чтобы быть здоровым необходимо скорректировать те пути, привычки, стереотипы, которые, можно сказать, "привели" больного к заболеванию. И когда у пациента есть методологически обоснованный путь, приводящий его к выздоровлению на основе практической уверенности, то он незамедлительно начнет придерживаться определенных рекомендаций.
   Мозг, как, в сущности, и любая биологическая и социальная система, имеет многоуровневую организацию и несколько уровней обработки информации, в результате которых мы способны выхо­дить на различные уровни мышления и бытия.
   Когда человек испытывает какое-либо затруднение (болезнь), то нам следует опреде­лить, приходит ли данное затруднение из внеш­него контекста или причина в том, что данный человек не обладает особым типом поведения (образа жизни), для того чтобы справиться с контекстом. Или причина в том, что он не разработал подходящей стратегии или модели мировоззрения, позволяющего выработать этот образ жизни? Не происходит ли это оттого, что у него от­сутствует информация (убеждение) или имеется конфликтное убеждение, оказы­вающее влияние на его здоровье и жизнь в целом?
   Чтобы пациент соблюдал рекомендации врача, прежде всего, нужно убедить его о пользе определенного метода лечения, приводя современную научную литературу. Каждый, кто профессионально связан с заботой о здоро­вье человека, признает, что общий моральный настрой пациента является наиболее влиятельным фактором в процессе выздоровле­ния.
   "Если человек не допускает, что его болезнь можно вылечить, то его болезнь действительно нельзя будет вылечить, и любые методы лечения не принесут успеха" (раздел 11 Нэй-Цзин) (от ред.: так как отсутствие веры приведет к тому, что пациент не будет соблюдать рекомендации).
   Коммуникация - почва для эффективной психотерапии (А.Бека, 1990).
   Известно, что те убеждения, которые сложились по отношению к нам у дру­гих людей, могут возыметь на нас также свое действие. Это было проде­монстрировано в одном весьма оригинальном исследовании, в ходе которого группа детей с уровнем умственного развития, аттестован­ным как "средний", была совершенно произвольным образом разде­лена на две равные подгруппы. Одна из них была вверена одному учителю как группа "одаренных" детей. Вторая - другому учите­лю, но уже как группа "отстающих". Год спустя обе подгруппы были вновь аттестованы на уровень умственного развития. И вов­се не удивительно, что большинство детей, произвольно записан­ных в "одаренные", получили гораздо более высокий балл, чем на предыдущей аттестации, в то время как большинство тех, кого оп­ределили в "отстающие", показали значительно более низкий ре­зультат! Убеждения учителей относительно способностей своих учеников повлияли на обучаемость последних.
   Если у родственников пациента, планирующего получать лечение у врача, есть предубеждение относительно лечебного метода, то намерения пациента получить лечение у данного врача будут минимальными. Он просто уйдет к другому врачу, использующего другой метод лечения.
   Таким образом, убеждение начинает подвергаться влиянию внешнего окружения, и лечащему врачу приходится приложить большее усилие - убеждать внешнее окружение пациента или самого пациента, чтобы давление извне не могло поколебать процесс лечения. Если же внешнее окружение благоприятно (среди которых есть бывшие пациенты, получивших положительный эффект от данной терапии), то создается надежная система поддержки.
   Пример из практической медицины, как внешнее окружение и собственный пережитый опыт способны влиять на убеждение человека. Пациент, женщина 56 лет обратилась к нам с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа, инсулинпотребная стадия. Артериальная гипертония 3 стадий, фактор риска 3-4. Болеет более 15 лет. Инсулинотерапию получает 5-6 лет. С помощью беседы удалось её убедить, что её болезнь связана с избыточным весом, и, что при снижении её, она сможет избавиться от сахарного диабета и от артериальной гипертонии в придачу. В течение 20-22 дней ей удалось сбросить вес на 14 кг (с 76 до 62 кг), в течение которого доза инсулина адекватно гликемии снижалась вплоть до полной отмены, уровень глюкозы крови стабилизировался, исчезла инсулинорезистентность, была адекватно отменена антигипертензивная терапия и нормализовалось АД, и, в конце концов, пациентка смогла себя чувствовать здоровой и независимой от заболеваний.
   Однако, затем под влиянием прежних представлений о здоровье и предрассудков окружающих, пациентка заново начала набирать вес, когда снова начали беспокоить подскоки АД и гипергликемии. Когда пациентка опять сбросила накапливающийся избыточный вес, то показатели гемодинамики и гликемии опять стали нормализовываться. На собственно пережитом опыте у пациента укрепилось убеждение об отрицательном влиянии избыточного веса на возникновение у неё заболеваний. Вот с этого момента пациента больше не смогли беспокоить мнения (предрассудки) окружающих и она уже становилась на путь "быть самому себе лекарем", то есть на основе полученной информации и убеждений, при возникновении симптомов заболеваний она начинает методически снижать накопившийся излишний вес.
   Если бы пациент не был бы уверен в том, что причиной развития его заболеваний является наличие избыточной массы тела, то результата невозможно было бы добиться. Для изменения убеждений в первую очередь нужны неопровержимые аргументы, в котором бы человек был самостоятельно удостоверен. Чтобы переубедить человека необходимо ему показать (доказать), что имеющееся у него убеждение является не совсем справедливым, и которое дает об объекте размышления однобокую характеристику. Чтобы набрать ИзбМТ, затем "носить", "питать" и "жить" с ней необходимо, по крайней мере, иметь убеждение "о безопасности совместного проживания". Очень часто мнения, чувства, точка зрения, которых испытывает человек, проистекают из системы убеждений, а не из какого-то отдельного разумного соображения.
   Обнаружение когнитивных ошибок строится на выявлении умозаключении пациента, которое основано на предубеждениях.
   Таким образом, система убеждений, взаимоотношение убежде­ний со способностями и поведением, а также влияние внешнего окружения и собственный пережитый опыт являются теми вопросами, к которым мы должны уделять особое внимание, работая с убеждениями.
   Центральным становится вопрос об организации знаний в памяти субъекта, в т.ч. о соотношении вербальных и образных компонентов в процессах запоминания и мышления.
   С помощью второй сигнальной системы (беседа) до пациента доносится необходимый объем информации (раздел 3, 4, 5). В отличие от гипноза пациент является равноправным лицом в беседе, задает интересующие его вопросы, может не соглашаться, дискутировать, а также при необходимости прервать дальнейший разговор.
   Для избавления от лишнего веса существует масса программ диетического питания, которые коренным образом не только могут отличаться друг от друга, но и в некоторых случаях толковать совершенно обратное. На­пример, одни говорят: "...вы можете есть все что угодно, до тех пор, пока занимаетесь физическими упражнениями". Другие утверждают: "...неважно, какие упражнения вы делаете, главное - правильно питаться". Некоторые регулируют то, что вы обычно едите. Другие требуют особого набора продуктов. "Мы все худели понемногу когда-нибудь и как-нибудь".
   Самое удивительное, что все они для кого-то да срабатыва­ли. Другими словами, каждая из них была эффективна для опре­деленной категории людей.
   Известный ученый в области психологии Роберт Дилтс решил исследовать эти программы, он провел анкетирование среди людей, которым помогли различные диеты, с вопросом: "Что произошло, и как это сработало?". Было обнаружено, что все эти люди, независимо от того, какой программой они поль­зовались, сообщили: "На этот раз я действительно был готов к переменам" [Дилтс Р., 1997]. Они были готовы сбро­сить вес, так как избыточный вес настолько создавал им проблему, что они "созрели" сбросить лишний вес, и можно быть уверенным, что именно эта готовность сыграла весь­ма важную роль, особенно в отношении убеждений.
   Когда кто-либо, готовый к переменам, входит в ваш кабинет, на него можно просто "взглянуть", и он изменится. При этом можно говорить все что угодно: единственное чего он ждет - это результата.
   Поэтому вопрос нужно ставить так: "Как подготовить человека к тому, чтобы он был готов измениться?".
   Чтобы измениться, во-первых, обязательно должен существовать мотив (например, выздороветь от болезни или повысить работоспособность).
   Во-вторых, он должен понять для себя, что является основным фундаментальным причинным фактором возникновения продуцирующего агента (болезнь, сниженная работоспособность).
   В-третьих, "созреть" (болезнь не исчезает при традиционном методе лечения) в том, чтобы вылечиться необходимо, прежде всего, измениться самому (изменить образ жизни), а не пытаться приспособить окружающую среду (погоду, например), окружающих людей (борьба со стрессом).
   В-четвертых, убедиться, что именно данный путь борьбы с причинным фактором (избыточная масса тела) является эффективным способом.
   Как известно, никто не убеждает нас больше чем собственный опыт. До­пустим, кто-то "созрел" в том, что необходимо сбросить избыточный вес. Процесс "созревания" не происходит в одночасье, - требуется определенное вре­мя для человека (в течение которого происходит декомпенсация заболевания, несмотря на проводимое лечение) или обстоятельство (развитие болезни). Критическая фаза будет находиться в области той характерной точки кривой, где убеждение расстаться с заболеваниями и поведение, приводящего к сбросу избыточного веса, не будут различаться. Убеждение выходит на вершину параболы, и в конечном итоге поведение испытывает подъем, чтобы прийти в соответствие с ожиданием.
   "Все пути бесполезны, когда ты их знаешь, но не идешь к цели" (академик М.Норбеков).
   Иногда же случается так, что человек испытывает разочарова­ние на какой-то стадии, его убеждение начинает слабеть (например, когда начинает выздоравливать) и часто ока­зывается ниже уровня изначальной компетенции. Люди вновь воз­вращаются к исходному состоянию, образу жизни. Это можно наблюдать и в слу­чае, когда люди пытаются похудеть. Какое-то время им удается снижать свой вес, они выходят на плато и вдруг (на самом деле на основе исчезновения симптомов заболевания), возвращаются назад и набирают еще больший вес, чем был до этого.
   "Ничто в мире не вселяет таких обманчивых надежд, как первые четыре часа диеты" (Дэн Беннет).
   За время, в течение которого теряется ИзбМТ, организм накапливает резервные силы, истощение которых будет определяться фактором времени и набора веса. И человек не будет стараться снижать ИзбМТ, пока (...гром не грянет...) не возникнет рецидив бывшего заболевания. Когда он убедится, что рецидив заболевания связан именно с наличием ИзбМТ, только тогда возникнет убеждение о вреде ИзбМТ. Мир познаетс методом "проб и ошибок".
   При работе с убеждениями пациента относительно приема пищи и его избыточной массы тела, нужно иметь в виду, что, как правило, его поведение проистекает из системы убеждений, а не из какого-то отдельного одного убеждения. И тогда вы работаете не с каким-то одним убеждением, а с множе­ством убеждений, подпитывающих друг друга.
   Необходимо осознать, что сила убеждений отвечает текущей действительности, убеждения "живы" пока есть мотив (болезнь).
   Смена образа жизни - лучшее средство для снижения веса. Готовность пациента и его решение изменить свои привычки по питанию и физической активности возникают не сразу. Врачи должны владеть навыками изменения поведения пациентов и знать стадии процесса изменения поведения: раздумье ("созревание"), подготовка, действие и поддержание.
   Необходимо мотивировать пациента на снижение веса объяснением имеющихся рисков для здоровья. Информировать пациентов о рисках для здоровья, связанных с излишним весом, при этом особое внимание уделять взаимосвязи между избыточной массой тела и манифестом заболеваний.
   Необходимо учесть, что мы можем только направить людей на путь изменения своих убеждений. Нам никогда не удастся самим изменить чьи-либо убеж­дения. Аналогия из примера по подготовке спортсмена к соревнованию: тренер готовит спортсмена-бегуна до момента соревнования, но до финиша спортсмен добегает уже самостоятельно. Задача в том, чтобы направить человека на путь самостоятельной выработки новых убеждений.
   Пациент должен активно участвовать в менеджменте своего метаболизма, то есть в управлении метаболическими процессами. "Похудение - это наука управления собой, образом жизни".
   Таким образом, мы видим, насколько важны способности или стратегии, призванные сократить разрыв между убеждением и фак­тическим поведением, поскольку, "чем быстрей мне удается приве­сти поведение в соответствие с убеждением, тем более возрастают шансы соответствовать ожиданиям", и цепь обратной связи продол­жит свое действие. Внешнее окружение, как было указано выше, также способно либо поддерживать, либо разрушать убеждение.
   Попробуем теперь дать немного более точное определение тому, что такое убеждение. Во-первых, убеждение это есть стратегия; стратегия дает знать "каким образом", убеждение вырабатывает поведение. Убеж­дение - это составление программы поведения для какого-либо взаимоотношения между различ­ными проявлениями жизненного опыта и деятельности для получения нужного определенного результата.
   При наличии подходящей умственной стратегии (клинический менеджмент тактики лечения и профилактики заболеваний) можно улучшить кривую действительности, поскольку не потребует­ся отдавать ее на произвол процессу проб и ошибок. Если врач убежден, что он может правильно диагностировать или лечить, но не полу­чил стратегию развития этой способности, ему придется вырабатывать свою собственную стратегию, и тогда данная кривая будет ра­сти гораздо медленнее.
   Если же будет существовать стратегия, "каким образом", то пове­денческая кривая будет расти гораздо быстрее и риск того, что убеждение будет утрачено, значительно снизится.
   Таким образом, мы видим, насколько важны способности или стратегии, призванные сократить разрыв между убеждением и фак­тическим поведением, поскольку, чем быстрее удается приве­сти поведение в соответствие с убеждением, тем более возрастают шансы соответствовать ожиданиям.
   На основе данных воззрении предлагаются основные представления о концептуальных принципах, помогающих современному человеку наглядно представить роль ИзбМТ в физиологии организма, мотивировать пациента на снижение избыточного веса, информировать пациентов о рисках для здоровья, связанных с излишним весом, где возникает необходимость поддерживать в нем "жизнедеятельность", а также как целенаправленно и определенно отказаться от набора ИзбМТ с помощью технологии рационального питания".
  

Раздел 3. Концептуальные принципы (программа), помогающие когнитивно коррегировать собственное представление об избыточной массе тела. Психотерапевтические основы человека в управлении собственного метаболизма

   Тело - багаж, который несешь всю жизнь.
   Чем он тяжелее, тем короче путешествие

(Арнольд Глазгоу).

   3.1 Влияние избыточной массы тела на организм
   Риск развития сердечно-сосудистой патологии увеличивается с увеличением массы тела, хотя много лет может пройти прежде, чем разовьются неблагоприятные для здоровья последствия ИзбМТ. Другие состояния, связанные с избыточной массой тела включают: сахарный диабет II типа; артериальная гипертония; желчнокаменная болезнь; жировая дистрофия печени; подагра; рак желчного пузыря, молочной железы и эндометрия; нарушения менструального цикла, овуляции и бесплодие; заболевания вен нижних конечностей; гастро-эзофагеальную рефлюксную болезнь и другие.
   Многими исследованиями показывается, что ИзбМТ самостоятельно или в сочетании с другими факторами риска считается главной причиной атеросклероза, дислипидемии, гипергликемии, диспротеинемии. Распространенность повышенного содержания холестерина у молодых людей с избыточным весом - в 2,1 раза выше, чем у молодых людей с нормальным весом.
   Очевидными причинами избыточной массы тела и ожирения являются: избыточная калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, регулярный режим питания и недостаточная по отношению к потребляемой пище физическая активность.
   На фоне избыточной массы тела возникают метаболические нарушения в организме. Ожирение сопряжено с существенным ухудшением общего состояния здоровья. Хотя избыточная масса тела и ожирение несут в себе разные количественные параметры, в характере степени риска для здоровья между ними нет различия, вследствие индивидуального энергетического баланса каждого отдельно взятого организма.
   Многими исследователями было показано, что у чрезмерно тучных лиц снижается реакция на раздражители, например, на стимулирующее секрецию гормон роста. Ялов с сотр. (Yalow, 1967) показали, что при ожирении секреция гормона роста в поздней (гипогликемической "противорегуляции") фазе перорального теста на переносимость глюкозы по сравнению с величинами, наблюдающимися у лиц без избытка массы тела - снижается. Согласно исследованиям Чобрутского с сотр. (Tchobroutsky, 1972) следует, что во время перорального теста на переносимость глюкозы концентрация человеческого гормона роста между 2 и 5 часом после перорального введения глюкозы при ожирении, как правило, была снижена.
   Установился взгляд, что в большинстве случаев при ожирении можно обнаружить повышение секреции кортизола, сочетанное с нормальным или лишь незначительно повышенным выведением его метаболитов, а также свободного кортизола с мочой. Эта точка зрения предполагает наличие чрезмерного скопления кортизола в соответственно увеличенных тканях организма. Она вытекает также из того факта, что метаболический кругооборот кортизола при ожирении повышен. Например, по данным авторов [Татонь Я., 1981] уровень кортизола у лиц с нормальной массой тела составляет 42,48Ђ1,3мкмоль/л, тогда как у лиц с ожирением - 67,6Ђ2,4мкмоль/л.
   По материалам вскрытия 123 случаев ожирения существенные дегенеративные изменения поджелудочной железы и печени были обнаружены 58,7 и 64,5% соответственно. Гипертрофические изменения в коре надпочечников в том же материале были обнаружены в 18,3% случаев [Татонь Я. Функция жировой ткани., 1981].
   Пища, еда - это подсознательное влечение, безусловный рефлекс не только для здорового человека, но и для больного. У тучных людей, находящихся на компенсаторной стадий обмена веществ, нередко наблюдается действительно повышенная потребность в пище. Питательные вещества крови после приема пищи (экзогенного питания) быстро откладываются в так называемых депо про запас, на черный день (для эндогенного питания). По мере обеднения крови в пищевой центр, находящийся в голов­ном мозге, поступает об этом сигнал. Возникает так называемый ложный голод. И человек снова тянется к продуктам питания. Центр возбуждается, и человеку вновь хочется есть в течение 12-48 часов, и если удастся "пережить" этот период, в течение которого истощаются запасы гликогена, то старт эндогенного липолиза снизит раздражение пищевого центра и соответственно чувство аппетита.
   "Все, что мне нравится, либо противозаконно, либо безнравственно, либо ведет к ожирению" (А.Вулкотт).
   Полные, как правило, едят чаще и больше худых, им трудно насытиться, так как органические вещества им необходимы не только для работы функционально активных клеток, но и для избыточно накопившихся клеток. Образуется замкнутый круг - чем больше человек ест, тем больше ему хочется. ...приятно набирать, тяжело носить... И разорвать этот круг не под силу только одними рекомендациями (диета, физи­ческие упражнения, психофизическая тренировка), а необходимо менять мировоззрение (убеждения) на проблему ИзбМТ в целом. Секрет успеха - в квалифицированном комплексном воздействии на представления (убеждения) человека.
   "Разумный стремится не к тому, что приятно, а к тому,
что избавляет от неприятностей" (Аристотель).
   До недавнего времени было принято считать, что ожирению спо­собствуют нервно-эмоциональные перегрузки, гормональные сдвиги, малая физическая активность, которые в свою очередь играют немаловажную роль в патогенезе развития ожирения, не претендуя на первичность. Однако, в настоящее время наукой накоплено достаточно фактов, свидетель­ствующих о ведущей роли пищевого поведения и пищевых привычек в развитии ожирения. Оказалось, что при хроническом нервном, эмоциональ­ном напряжении увеличивается масса тела вследствие попытки отвлечься от проблемы путем приемом пищи (подобно алкоголику). Так, согласно фундаментальным данным физиологии организма существует только два мощных безусловных инстинктов (рефлексов), способных играть доминирующую роль в отвлечении энергетических ресурсов организма - это поиск пищи и поиск полового партнера.
   "Стол и ложе - единственные места, где люди не скучают с первой же минуты".
  
  
   3.2 Избыточная масса тела - биологический груз. Избыточная масса тела - маркер эндогенной интоксикации
   Основы биологической химии и нормальной физиологии утверждают, что для обеспечения жизнедеятельности любой биологической ткани необходимы окислительно-восстановительные, обменные процессы: анаболические - для выполнения трофических функций; катаболические - для выведения отработанной органики [Марри Р., Греннер Д. и др., 1993; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003]. Очевидно, что для осуществления всех этих метаболических процессов необходим расход энергии, то есть для поддержания "жизни" ткани необходимы дополнительные энергетические ресурсы [Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И., 1985]. Следовательно, "живая" ткань (биологический груз) в качестве избыточной массы обладает большим отрицательным энергетическим балансом перед "неживой" материей (механический груз). Ранее на основе предложенной модели "избыточной массы тела" нами было показано сравнительное преимущество биологического груза над механическим с точки зрения положительной энтропии (закон рассеивания энергии, разложения материи), т.е. биологическая масса (жир) потребляет больше энергии, чем механический вес [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К. и др., 2004].
   При проведении физических упражнений с использованием в качестве избыточного веса тела "неживой" массы (металлический диск) расход энергии организма гораздо ниже, нежели если бы это происходило с живой тканью, так как на содержание живой ткани организмом дополнительно расходуется энергия на поддержание в ней метаболизма. В связи с этим использованная нами методика клинико-экспериментальной модели "избыточной массы тела" является пригодной, и может быть экстраполирована на избыточный вес эндогенного происхождения при проведении экспериментов по поводу изучения воздействия ИзбМТ на организм человека.
   В качестве клинико-экспериментальной модели избыточной массы тела можно использовать дополнительный груз, который может быть экстраполирован на избыточный вес эндогенного происхождения.
   "Никогда не ешь больше, чем можешь поднять" (Генри БИРД ).
   Избыточное количество питательных веществ в организме, трансформируясь, откладываются в депо. Депонированное избыточное количество питательных веществ начинает создавать в организме, как механическую тяжесть, так и физиологическую зависимость от собственного метаболизма. Жировая ткань не только потребляет готовые биологические активные вещества, синтезируемые органами организма, но сама начинает вести активную синтетическую деятельность для содержания собственного метаболизма. Для этого адипоциты снабжаются необходимым сырьем (метаболитами), для подготовки которых также необходима активизация соответствующих органов и систем. Подобная деятельность жировой ткани, конечно, сопровождается сравнительно большим увеличением образования катаболических продуктов, приводящих к гиперфункции дезинтоксикационных механизмов, декомпенсация которых будет вызывать интоксикацию продуктами жизнедеятельности.
   Таким образом, можно сказать, что избыточная масса тела является причиной постепенного энергетического истощения организма.
   Вне живого организма любые органические вещества имеют свойство портиться. Питательные запасы в организме не портятся - "живут". Состояние данных веществ контролируется нейро-гуморальными механизмами. Чем больше количество запасов, тем больше соответственно синтез гормонов и количества нервной импульсации для контролирующей функции, что в свою очередь увеличивает нагрузку на работу гормонопродуцирующих органов и подкорковых образований головного мозга.
   По законам физики известно, что с увеличением запасов топлива (питания) не изменяются рабочие параметры системы (ни количество рабочих цилиндров двигателя (внутренние органы), ни рычаги крутящего механизма - колеса, механизмы, приводимые в действие от работы двигателя (конечности и органы чувств)). Если дров избыточно, то печка "задыхается" от собственного дыма. Если в карбюратор попадает много топлива (бензина), то из-за неполного сгорания увеличивается токсичность выхлопных газов. Длительная работа в таком режиме выводит ту систему, которая наиболее слабая в этой цепочке.
   "С тех пор как люди научились варить пищу, они едят вдвое больше, чем требует природа" Б.Франклин (1706-1790).
   Однако, это, разумеется, не означает рекомендовать "назад в пещеру", отбросить "кухню современного общества", но изменить собственное мировоззрение на привычку питания - "живу, чтобы есть", а не "есть, чтобы жить". Изменились производственные условия, следовательно, необходимо менять и производственные отношения.
   Как известно, для протекания обмена веществ необходимы не только энергетические метаболиты, как углеводы, жиры и белки (топливо), но и регулирующие вещества как витамины, микроэлементы, кислород, биологически активные вещества (регуляторы).
   Избыточный вес - это наличие избыточных клеток и, разумеется, этим клеткам для собственной жизнедеятельности необходимы вещества её обеспечивающие, как витамины, ферменты, гормоны и иннервация. Нуждающиеся в питании и в выведении отработавших веществ избыточные клетки накладывают дополнительную нагрузку на органы желудочно-кишечного тракта, обеспечивающих анаболические процессы, и на дезинтоксикационные органы и системы (почки, печень, селезенка, кожа), обеспечивающих катаболические процессы [Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989]. Внутренним органам организма приходится работать (питать и выводить шлаки) кроме собственных непосредственных клеток над избыточными. Накопление в организме продуктов катаболического процесса приводит к общим повреждающим эффектам различных органов и систем.
   Витамины являются коферментами, и самостоятельно не пригодны для функциональной работы, только вместе с полипептидной цепью фермента. Вследствие компенсаторных возможностей организма дополнительное введение витаминов больному организму даёт положительный эффект за счёт использования резервных ресурсов организма по синтезу полипептидной части ферментов, которая совместно с витамином как полноценный фермент активизирует работу внутренних органов. Однако данный результат временен, так как длительное использование резервов рано или поздно приводит к их истощению и декомпенсации. У организма компенсаторная функция небезгранична. Наличие избыточного веса требует от внутренних органов организма дополнительных ресурсов для собственной жизнедеятельности.
   Длительная хроническая работа внутренних органов в таком режиме постепенно может привести к истощению компенсаторных возможностей организма. В таких условиях относительная нехватка какого-либо метаболита (витаминов, ферментов, гормонов и других биологически активных веществ) будет остро сказываться на работе внутренних органов организма, так как им придется работать (осуществление трофики и вывод шлаков) кроме собственных функционально-активных клеток также над избыточными.
   Избыточная масса накладывает нагрузку также на регенераторные функции организма, так как регенерация должна происходить и в ИзбМТ. Все это отражается на ЦНС, которая контролирует все метаболические процессы в организме.
   С увеличением избыточной массы тела соответственно увеличилось потребление биологически активных веществ, витаминов, микроэлементов. Например, в настоящее время суточная дозировка многих витаминов по сравнению с 80-ми годами ХХ-го века превышает в 4-10 раз. Если в 80-х годах ХХ-го века суточная дозировка В1 (тиамин) была 20-40мг, то в настоящее время данная дозировка равняется 100-150мг, соответственно В6 (пиридоксин) - 10-50мг, то в настоящее время - 100-200мг. В развитых странах Европы 89% девочек 4-12 лет испытывают дефицит железа, несмотря на систематическое употребление соответствующих препаратов.
   Необходимо различать абсолютную недостаточность витаминов, что возникает при абсолютной нехватке витаминов в потребляемых продуктах, и относительную недостаточность, возникающая при достатке в продуктах, но все же не хватающих для избыточных клеток.
   Биологическая организм, система внутренних органов настроены на оптимальную работу по принципу отрицательной энтропии "большая производительность меньшими потерями". При недостаточности каких-либо веществ в организме (витаминов или другого БАВ) ферментно-гормональная система ЖКТ начинает настраиваться на увеличение вылавливания недостающего количества вещества из пищи. Создается ситуация - для избыточного веса необходимо потреблять избыточное количество пищи. Данное положение заставляет организм активизировать и иметь большее количество гастроинтестинальных ферментов и гормонов системы ЖКТ.
   В этом случае для их активизации необходимы соответствующие БАВ, в том числе и витамины. Получается, что витамины нужны, как для непосредственной жизнедеятельности избыточных клеток в организме, так и для обеспечения их питанием, достигающей активизацией ферментно-гормональной системы ЖКТ.
   Но витамины необходимы и для активизации ферментно-гормональной системы дезинтоксикационных органов, играющие роль в выведении продуктов обмена веществ избыточных клеток.
   Человек не может жаловаться, пока компенсаторные ресурсы организма достаточны. Поэтому относительная недостаточность в витаминах или в других БАВ возникает не сразу, а при истощении компенсаторных (предболезнь) механизмов.
   На основе обменных процессов появляются промежуточные продукты обмена, как среднемолекулярные пептиды (СМП), промежуточные продукты обмена аминокислот и жиров (гомоцистеин, индол скатол, креатин, свободные радикалы жирных кислот, холин и др.), которые при их избытке идут на дальнейшее превращение до конечных продуктов обмена, или при недостатке органических веществ могут включиться в обратный обмен и послужить основой для анаболического синтеза. Следует сказать, что каждый из указанных промежуточных продуктов обмена может оказаться фактором риска, причем изолированная или групповая борьба с каждым из них не приводит к решению проблемы.
   Все превращения продуктов обмена веществ происходят при участии ферментов, гормонов и иннервации. Например, качественное превращение аминокислот контролируется трансаминазами, сахаров - фосфатазами и гормонами поджелудочной железы. Скорость протекания этих реакции контролируется гормонами щитовидной железы и надпочечника.
   Каждый физический, либо химический процесс организма осуществляется нехаотический, а запрограммированно под контролем ЦНС, и в присутствии ферментно-гормнональной и нервной систем.
   Увеличение накопления продуктов обмена веществ перегружает эту систему, следовательно, сама эта система начинает нуждаться в БАВ, обеспечивающих их нормальную работу ("порочный круг").
   Избыточный вес - это наличие избыточных клеток и, разумеется, этим клеткам для собственной жизнедеятельности необходимы вещества её обеспечивающие, как витамины, ферменты, гормоны и иннервация. То есть внутренним органам организма приходится работать (питать и выводить шлаки) кроме собственных непосредственных клеток над избыточными.
   Так как клетки нуждаются в питании и в выведении из них отработавших веществ, то это накладывает дополнительную работу для органов ЖКТ, обеспечивающих анаболические процессы, и для дезинтоксикационных органов и систем (почки, печень, селезенка, кожа), обеспечивающих катаболические процессы. Длительная работа внутренних органов в таком режиме постепенно приводит к истощению компенсаторных возможностей организма. В таких условиях нехватка какого-либо метаболита, как витаминов, ферментов, гормонов будет остро сказываться.
   Возьмем, к примеру, гомоцистеин - это продукт переработки в организме, так называемой, незаменимой аминокислоты метионина. Незаменимой ее назвали потому, что в организме она сама не образуется и должна поступать только с продуктами питания. Метионин содержится в мясе и когда организм его переваривает и усваивает, то из метионина образуется гомоцистеин. Этот гомоцистеин под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируеся обратно в метионин, или под влиянием витамина В-6 превращается в следующий продукт обмена цистотионин.
   В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и переходит в другие соединения. Существуют различные нарушения в организме, в результате которых гомоцистеин не утилизируется. В таком случае он накапливается в организме и становится для него опасным. Поскольку он содержится в крови, то такое состояние называется гомоцистеинемия.
   Полный метаболизм гомоцистеина совершается при участии большого количества ферментов, в которые входят микроэлементы (Доктор Поль Вонг из Чикагского университета).
   А что поражает гомоцистеин? Главное негативное его действие заключается в том, что он поражает сосудистую стенку артерий. Если поражаются коронарные артерии сердца, то возникает коронарокардиосклероз. Он приводит к сужению сосудов, возникает недостаточность кровообращения, от которого страдает сердечная мышца. Из-за этого может развиться инфаркт миокарда. Если поражаются сосуды головного мозга, то это может привести к инсульту. Аналогично могут возникать поражения сосудов конечностей со всеми вытекающими последствиями.
   Разумеется, здесь был затронут узкопатогенетический механизм в объяснении всего спектра патологии, и во всем "виноват" не гомоцистеин, и даже не комплекс патофизиологических механизмов, при котором играют роль гиперхолестеринемия, гипергликемия, гомоцистеинемия, а состояние, которое привело ко всему этому патологическому механизму.
   Как показали исследования американских ученых, при недостатке витаминов группы В, повышается уровень гомоцистеина в крови. Гомоцистеин начинает атаковать внутреннюю стенку артерий - интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которых организм пытается чем-то заживить. Вот тогда организм использует для этого холестерин и другие жирные субстанции крови, которые становятся "материалом для замазки". Возникает то, что называется артериосклероз с образованием атером. По мере отложения в них жира, атеромы увеличиваются, и просвет сосуда суживается. Возникает турбулентное движение крови, что способствует образованию тромба. Тромбоз блокирует кровоток, прекращается доступ крови к тканям, что приводит к сосудистой катастрофе (инфаркт миокарда, инсульт).
   Группа американских исследователей провела многолетнее исследование сердечно-сосудистых заболеваний у 5209 человек, живущих в городе Фрамингем США. Аналогичное исследование провели ученые Тафтского университета г. Бостона. Ведущий ученый этого исследования доктор Якоб Селхаб сказал, что ввиду того, что даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, то нормы практически не существует. Речь, видимо, должна идти о повышении концентрации гомоцистеина. Он отметил, что концентрация его в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина и повышение этого уровня всего на 20-30% может вызвать тяжелые последствия.
   Скорее всего, гомоцистеин тоже необходим организму, возможно, без него или при его недостатке были бы другие, может быть более серьезные заболевания. Он, как было сказано выше, может явиться в присутствии витамина В12 предшественником незаменимой аминокислоты - метионина. Гомоцистеин должен только выполнять положенную ему роль, а не накапливаться в крови, что возникает при избыточном попадании в организм метионина (проще говоря, при избыточном потреблении мяса), или при нарушении его выведения (перегрузка дезинтоксикационных органов), что возникает при длительной работе дезинтоксикационных органов по его выведению.
   Ведь многие из этих витаминов поступают с пищей, многие принимают поливитамины или пищевые добавки? Беда в том, что, как пишет известный диетолог Роберт Аткинс, существует так называемая, замаскированная недостаточность. Витамины вроде бы поступают в организм, но они не всасываются. Причин этому много. Например, многие витамины, особенно группы В, могут всасываться только при наличии всей группы В. Но основной и ведущей причиной того является относительный недостаток ферментно-гормональной систем ЖКТ - декомпенсация физико-химических механизмов, обеспечивающих переваривание, всасывание и распределение нутриентов. Что в свою очередь возникает вследствие длительного периода, в течение которого происходило избыточное вылавливание из ЖКТ необходимых витаминов для избыточных клеток организма.
   Например, усвоение витамина В12 полностью зависит от собственного "внутреннего кишечного фактора Кастла" (фрементно-гормональный комплекс), который вырабатывается в желудке и, связавшись с В12, находившегося в пищи, затем поступает в кровоток. В связи с избыточным потреблением "внутреннего кишечного фактора", вследствие наличия избыточной массы тела, его выработка становится относительно все меньше и меньше, в связи с постепенной декомпенсацией механизмов, обеспечивающих его синтез, что, в конце концов, ведет к дефициту витамина В12 у людей старше 50 лет.
   И в то же время мы используем термин "с возрастом" не корректно, так как манифест патологии связан не с самим фактом возраста, а с периодом длительной работы компенсаторных механизмов в режиме гиперфункции. Именно у лиц с ИзбМТ при длительном существовании организма с избыточной массой, вследствие декомпенсации возникает заболевание. В этом случае возраст играет не как биологическое значение роста и развития организма в целом, а как инкубационный период (предболезнь), показывающий стаж заболевания. Поэтому возраст имеет значение как временной период, показывающий как долго воздействует такой фактор риска, как избыточная биологическая масса на функционирующий организм. Возраст показывает стаж о продолжительном времени работы компенсаторных реакций организма: чем дольше течет период, втечение которого взаимодействуют организм и фактор риска, или чем дольше течет заболевание, тем меньше остается ресурс компенсаторных возможностей организма.
   "Между хорошим обедом и долгой жизнью только та разница, что за обедом сладкое подают в конце" (Стивенсон, Роберт Луис, 1850 - 1894).
   После операций на желудке с удалением части желудка, при котором соответственно исчезает часть синтетической функции, также нарушается всасывание витамина В12. Это так же может свидетельствовать об относительном снижении выработки фрементно-гормонального комплекса "внутреннего кишечного фактора Кастла" вследствие удаления функциональной части стенки желудка.
   Таким образом, главным моментом дефицита эндогенных БАВ организма является огромная зашлакованность организма, которая препятствует нормальному всасыванию витаминов и микроэлементов. У некоторых зашлакованность может достигать астрономических цифр - в их организме может находиться 10 и более килограммов шлаков (Гликман Э.А., 2004).
   Что же в таком случае делать? - Во-первых, пройти глубокую очистку организма, но не теми методами, которые предлагают наши многие авторы популярных книг с применением клизм или мочи, после которых возникает дисбактериозы и другие заболевания. Тем более, что, дисбактериозы препятствуют нормальному всасыванию витаминов и микроэлементов.
   Учение о витаминах с момента их открытия настолько разрослось, что превратилось в большую самостоятельную науку. Во многих зарубежных странах имеются врачи витаминологи, работают специальные лаборатории, где делают проверку крови на витамины, витаминограмму. С применением повышенных и ударных доз витаминов лечат многие заболевания, т.е. они применяются как лекарства. Однако, эффект достигается не за счёт самих витаминов, которые витамины активны только при наличии соответствующего полипептида фермента, а за счёт резервного синтетического пула полипептидов, ресурсы которых в организме небезграничны. Примеров тому в клинике практической медицины много, например, начальные дозы витаминов помогают какое-то время, а со временем эффект данной дозы исчезает, приходится доводить до огромных доз, эффект от которых также со временем сглаживается.
   Эндогенное пространство организма является единым, поэтому дефицит синтетической и регулирующей функции начинает ощущаться во всем организме. По данным Lavecki [цит. По Татонь Я., 1981 (С.106-118)] на фоне ожирения происходит истощение островковой системы поджелудочной железы, и по мере того как ?-клетки снижают адекватную (дополнительно к избыточной массе тела) секрецию инсулина наступает усиление симптомов диабета. Происходит относительная недостаточность инсулина. К примеру, после снижения избытка массы тела, реакция адипоцитов на инсулин снова становится нормальной. Все это свидетельствует о том, что гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, является не первичным, а вторичным нарушением.
   Избыточная масса тела, являясь биологическим грузом, вызывает эндогенную интоксикацию [Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2004; Абылайулы Ж. и др., 2004] заставляет ресурсы организма работать "на себя", то есть органы и ткани организма дополнительно работают на биологическую ткань для поддержания в ней обмена веществ и жизнедеятельности. Например, при ожирении уровни инсулина обычно повышаются соответственно массе тела [Bagdade J.D. et al. 1969].
   Исследования показали [цит. по Конышев Н.А., 1985], что избыточное поступление аминокислот в развивающийся ор­ганизм приводит к нарушениям, напоминающим в некоторой степени повреждения, обусловленные генетической блокадой путей катаболизма аминокислот.
   Вследствие того, что в ИзбМТ происходят обменные процессы, следовательно, она нуждается в соответствующих активных метаболитах, таких как витамины и другие БАВ. При недостаточности в организме данных активных веществ ферментно-гормональная система ЖКТ начинает настраиваться на усиление вылавливания недостающего количества веществ из пищи, что приводит к увеличению потребления еды. Необходимость потребления избыточного количества пищи заставляет организм активизировать и иметь соответственно большее количество гастроинтестинальных ферментов и гормонов для обеспечения жизнедеятельности возросших (-тающих) избыточных клеток. Возникает закономерная взаимосвязь: чем больше ИзбМТ, тем больше потребность в потреблении пищи для её поддержания. Это приводит к увеличению массы тела, что более усугубляет энергетический обмен организма ("порочный круг") [Перова Н.В., Метельская В.А., 2004].
   Известна транспортная роль крови в выведении шлаков из организма, причем этот процесс происходит под контролем механизмов, обеспечивающих гомеостаз. Чтобы элиминироваться шлаки попадают в кровь, где уже создают угрозу постоянства внутренней среды.
   Эндогенное пространство организма анатомически можно разделить на два - на динамическое пространство, роль которого выполняет кровеносная система; и стационарное пространство, это органы и ткани организма, находящиеся за гематоцеллюлярным барьером, где происходят основные биохимические процессы жизнедеятельности. Стационарное пространство с окружающей средой сообщается только через кровеносную систему (динамическое пространство).
   Доступность питания к органам и тканям осуществляется через кровь, выведение отработавших продуктов обмена веществ также происходит через кровь. Например, попавшие в кровь катаболические вещества транспортируются в дезинтоксикационные органы, как почки, печень, легкие, поджелудочная железа, и ткани, как кожные и слизистые покровы тела, с дальнейшим их выходом наружу. Следовательно, все анаболические и катаболические процессы происходят при участии транспортной системы крови.
   Вещества в организме находятся в динамическом равновесии и во взаимодействии между собой. Увеличение шлаков в стационарном пространстве организма приводит к нагрузке кровеносной системы. При истощении компенсаторной функции дезинтоксикационных органов (болезни почек, печени, кожи и др.) выведение шлаков из организма нарушается, что приводит к накоплению их в стационарном пространстве, тогда как уровень шлаков в крови будет оставаться в пределах нормы (гомеостаз). Следовательно, ориентировка о содержании шлаков в организме по показателям крови, как это происходит в современной медицине, не является исчерпывающим, так как показатель крови является динамическим параметром.
   Например, концентрация свободных жирных кислот в крови небольшая - порядка 400-800 мкмоль/л. Несмотря на это они имеют большое значение в связи с быстрым-метаболическим кругооборотом; период биологического полураспада (исчезновение из кровотока за счет жироотложения) в крови продолжается лишь несколько минут. Свободные жирные кислоты (СЖК) в крови, меченые углеродом 14С, подвергаются очень быстрой элиминации из крови; по данным Гордона и Фредриксона [Gordon E.S., 1968; Fredrickson D.S., Lees R.S., 1972] половина введенного материала исчезает из кровообращения в течение 1-3 мин. В те­чение 1 мин 1/4 часть всего содержимого свободных жирных кислот в плазме подвергается превращению. Согласно Доле [Dole V.P. et al., 1966] в течение 1 мин только 0,7% глюкозы, находящейся в плазме, подвергается превращению, тогда как это касается 28% свободных жирных кислот. Пре­вращение жирных кислот транспортируемых в крови происходит гораздо быстрее, чем глюкозы. Таким образом, концентрация нутриентов в крови является чрезвычайно динамическим процессом [Колтун В.З., Лобыкина Е.Н., 2003]. Концентрация нутриентов в крови это не состояние, это - процесс.
   Жирные кислоты, освобожденные из жировой ткани, присоединяются к липидному фонду плазмы, который состоит из свободного и этерифицированного холестерина, триглицеридов (ТГ), фосфолипидов, а также свободных жирных кислот. Триглицериды и свободный холестерин плазмы печеночного происхождения. Свободные жирные кислоты - очень подвижные пере­носчики энергии и основное топливо организма, связываются с альбуминами, а другие липиды -- со специфическими глобулинами плазмы. Они легко используются различными тканями организма. Эти СЖК освобождаются из депо в физиологических состояниях, как голодание, а также, связанных с повышенным тонусом адренергической вегетативной нервной системы с повышенным выделением катехоламинов. Потребление углеводов и (или) введение инсулина снижают их концентрацию в крови.
   При росте ИзбМТ концентрация энергетических субстратов (СЖК, глюкоза, ТГ, холестерин) в тканях организма, в первую очередь в адипоцитах (депо) увеличивается, тогда как в крови остается стабильным. Когда способности организма создавать запасы доходят до предельных величин (в клинике это проявляется стабилизацией избыточной массы тела), то в крови начинает увеличиваться концентрация энергетических субстратов. Создание объемов запасов в количественном выражении у каждого организма является индивидуальной чертой его способности, также как и другие индивидуальные черты физиологическо-анатомических свойств (дактилоскопия ладоней, скорость обмена веществ, скорость мышления, походка, голос, анатомические размеры, потенциальные возможности).
   При снижении избыточной массы тела на фоне отсутствия приема пищи концентрация энергетических субстратов в крови возрастает, тогда как в адипоцитах снижается. Я.Татонь (1981) отмечает, что при голодании концентрация холестерина и свободных жир­ных кислот в крови повышается [Татонь Я. Экспериментальное ожирение у людей. 1981. (133-137стр.)]. Значительно повышается уровень триглицеридов, особенно во время присоединения физических упражнений. В период увеличения массы тела было отмечено значительное повышение инсулинемии.
   Сахарный диабет, как известно, сопровождается, не только гипергликемией и гиперинсулинемией, но и гиперлипидемией. Сахарный диабет - это такое патологическое состояние, когда пространство-депо организма (стационарное пространство) переполнены нутриентами (гликоген и липиды) настолько, что ситуация не исправляется даже при компенсаторной гиперинсулинемии, и это приводит уже к увеличению концентрации липидов и глюкозы в крови (динамическое пространство).
   Например, по данным М.Е.Зельцер (2006г.) у 89% больных с сахарным диабетом 2 типа обнаруживается гиперхолестеринемия.
   Жировая ткань в организме играет роль депо для органических веществ, находящихся в крови в избытке, этим самым она играет роль в поддержании постоянства концентрации органических веществ крови. Однако, жировая ткань имеет определенный лимит на депонирование, так как все это находится на энергетическом балансе организма.
   При сахарном диабете 2 типа вследствие избытка глюкозы в крови происходит неферментативное гликирование и гликозилирование белков. Вследствие физико-химических свойств белки являются одним из основных физиологических адсорбентов в организме (как в крови, так и в клетках) [Марри Р., Греннер Д., 1993]. Процессы гликирования и гликозилирования представляют собой вынужденную меру защиты организма от гипергликемии. Это один из адаптационно-компенсаторных механизмов организма по снижению угрожающих концентрации глюкозы в крови. При дальнейшем увеличении потребления жиров и сахаров организмом начинает проявляться синдром глюкозотоксичности.
   Пока компенсаторные ресурсы организма достаточны, человек не заболевает серьезно, хотя симптомы развивающегося заболевания нередко начинают беспокоить. Болезнь не возникает сразу, она созревает "с возрастом" на основе длительного нерационального использования ресурсно-компенсаторных механизмов [Имантаева Г.М., 1989].
   Болезнь - это всегда нарушение баланса в организме. Болезнь может развиваться как при недостатке питания, так и при избытке питания. Соответственно патогенез заболевания и механизм нарушения энергетического баланса тоже должен быть разным. На рисунке 1 представлена схема, где показано, что недостаточное питание приводит к соответственному дефициту образования энергии в организме. Избыточное питание (поступление веществ) приводит к повышенному расходу эндогенной энергии, затрачиваемой на переработку пищи, депонирование и жизнеобеспечение (трофика и выведение продуктов обмена веществ) избыточно утилизированных органических веществ [Маньковский Б.Н., 2005]. Как видно по рисунку 1, как в том, так и в другом случае для организма создается положение, связанное с энергетической недостаточностью.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
   Рисунок 1. Влияние питания на энергетический баланс организма.
  
   "Тот, кто слишком много ест, болеет точно так же, как тот, кто мучается от голода. Излишество скорей доводит до седых волос, чем умеренность, которая ведет к долговечности" (У.Шекспир).
   У тучного человека обмен веществ течет не экономично затратно. Данные современной физиологии смогут помочь нам проанализировать этот тезис.
   Интенсивное дыхание (одышка), повышение АД, повышение локальной или общей температуры тела, напряжение иммунологической системы, увеличенная экскреция шлаков (нейровегетативная деятельность), это симптомы и другие, сопровождающие человека с избыточной массой тела, и, которые прямо свидетельствуют об энергетических затратах. Указанные патофизиологические процессы, являясь энергозависимыми, нарушают баланс энергообмена. Возможно, вследствие этого у тучного человека меньшая способность на физическую активность и ментальную деятельность по сравнению с тем состоянием, когда бы он был без избыточной массы тела.
   "Избыток пищи мешает тонкости ума" (Сенека (Seneca) Луций Анней (Младший) (4 до н.э. - 65). Римский философ, драматург и оратор).
   У человека с избыточной массой тела сравнительно повышен обмен веществ. Однако повышение обмена веществ относится к вегетативной нервной системе, и никак не разделяется на внешнюю деятельность, будь то психо-ментальная или физическая. Вегетативная (внутренняя) деятельность перед внешней (психической и физической) деятельностью несет приоритетную значимость в потреблении эндогенной энергии. Безусловные рефлексы, контролирующиеся вегетативной нервной системой, являются приоритетными перед условными рефлексами, реализующиеся функцией коры головного мозга.
   Действительно, при возникновении любого патологического состояния организм снижает темп внешней деятельности (например, астеновегетативный синдром). Можно сказать, что увеличение обмена веществ организма, закономерно возникающее вследствие агрессивного патологического процесса, происходит за счет снижения интенсивности внешней деятельности.
   Известно, что одной из причин гипотрофии какого-либо органа может являться длительная работа органа в состоянии гиперфункции [Адо А.Д., Адо М.А., 2000]. В настоящее время такой патологический процесс, как гипотрофия органа или ткани, редко является следствием недоедания. Следовательно, гипотрофия ткани может быть следствием хронической и длительной болезни. Гиперфункция органа связана с усиленной работы. Усиление работы внутренних органов бывает при увеличении концентрации органических веществ в организме. Например, работа печени, поджелудочной железы (других органов ЖКТ), иммунной системы активизируется при приеме пищи. Если на основе соответственного образа жизни попадание пищи в организм происходит постоянно избыточно, то длительное функционирование данных органов в состоянии гиперфункции может приводить к их декомпенсации [Миролюбова О.А., Добродеева Л.К. и др., 2000].
   Нередко повышение физической нагрузки для тучного человека опасно, так как организм вынужден соответственно нагрузке повысить и без того напряженно текущий обмен веществ для реализации внешней деятельности. С этой точки зрения фактор психологической нагрузки, так называемый стресс (дистресс по Г.Селье), также энергетически "обкрадывающий" обмен веществ, может сыграть провоцирующую роль в манифестации какого-либо заболевания.
   Явление стресса как фактор риска играет второстепенную роль, а первостепенную - биологический груз, обусловленной избыточной массой тела, создающий напряжение обмена веществ. Действительно сам Г.Селье в своей последней книге ("Стресс без дистресса", 1974г.) писал, что возникновение заболеваний только одним стрессом объяснить невозможно: "...человек жив, пока он испытывает некоторую степень стресса...", "Стресс - это аромат и вкус жизни"; "...наоборот, даже в преклонном возрасте стресс дает бодрящее ощущение молодости и силы"; "...работа нужна человеку для нормальной жизнедеятельности, как нужны воздух, пища, сон, общение"; "трудотерапия - лучший метод лечения некоторых душевных болезней..."; "...физическая и ментальная активность поддерживают бодрость и жизненный тонус...".
   Философские категории - "база" и "надстройка". Причина болезни находится всегда в "базе". Но на неё внимание не фиксируется, "база" невидима. Например, виден ли нам фундамент - "база" постройки, то, что нам видно - это лишь "надстройка" - "верхушка айсберга". Избыточная масса тела - это "база" для возникновения заболевания. Длительно и хронически существующая масса тела, приводя к декомпенсации обменных процессов, ослабляет "базу", и тогда любой фактор, как-то стресс, экология, климат, может стать модулятором болезни, но не "причиной". Зачастую мы называем причиной те факторы, которые не могут быть таковой, это всго лишь предрасполагающие факторы. Например, один и тот же стрессовый фактор и такой же силы при воздействии на человека не может привести к одному и тому же результату, так как она зависит от состояния и конституции человека, обстоятельства, говоря одним выражением от "базы".
   "Для того, чтобы лечить болезни, следует стремиться к корню" (раздел 11 Нэй-Цзин).
   Что мы наблюдаем на практике? От одного и того же стрессового фактора один человек попадает в клинически терминальное состояние (инсульт, инфаркт), а другой не только избегает такого исхода, напротив, стресс для него прослужит в качестве тренировки нервной системы, он усиливается, становясь человеком, набравшим богатый жизненный опыт, прошедшим "огонь, воду и медные трубы". Конечно, эти разные результаты можно объяснять различными пороговыми чувствительностями у двух сравниваемых типов. Но альтернативный довод говорит о том, что это также может свидетельствовать о более сильной энергетической составляющей ("база") второго индивидуума. Свидетельством тому может явиться то обстоятельство, что, если в вышеприведенном сравнительном случае человеку, имеющему риск попасть в терминальное состояние (инсульт, инфаркт) от стрессового фактора, снизить ИзбМТ, то для него стрессовый фактор уже будет фактором, тренирующим нервную систему.
   Стресс, для человека, имеющего достаточно сильную энергетическую базу (отсутствие ИзбМТ), - служит фактором, служащим тренировать собственную нервную систему.
   Стрессы и усиленная физическая работа не являются главными причинами усталости, раздражительности, беспокойства, нервозности и головных болей [Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А. и др., 1991; Montignac M., 2000].
   Изучение фактора влияния стресса на организм человека с позиции исходного энергетического состояния организма является перспективным направлением не только в патологической физиологии, но и в клинической практике.
   Избыточное питание и как следствие его ИзбМТ позволяет совершать большие усилия органов и систем организма, выносить избыточную нагрузку. Избыточная масса в функциональном отношении "мертвая" ткань, но в физиологическом отношении "живая". Следовательно, в избыточной массе происходят процессы анаболизма и катаболизма. Для проведения анаболических реакций в избыточной массе тела организм нуждается в дополнительном объеме таких субстратов как гормоны, ферменты и другие биологический активные вещества. Проходящие катаболические процессы в ИзбМТ загружают лишней работой органы, обладающих дезинтоксикационной функцией. Постепенное накопление в организме продуктов катаболического процесса приводит к общим повреждающим эффектам на различных органах и системах.
   Постоянное присутствие избыточной массы тела приводит небережливому использованию функции внутренних органов, неэкономичному использованию адаптационно-компенсаторных сил, транжированию резервов, снижается приоритет восстановительных процессов, накладывает нагрузку на регенераторные функции организма, так как регенерация происходит и в избыточной массе тела. Перегружается контролирующая функция ЦНС, обеспечивающей последовательность и рациональность течения всех обменных процессов в организме.
   Экологическая катастрофа зреет внутри каждого из нас, и называется она эндоэкологической болезнью. Можно даже сказать, что эпицентр экологического кризиса давно переместился из окружающей среды во внутреннюю.
   При увеличении массы тела иногда бывает, что человек, особенно молодого возраста, может чувствовать себя неплохо. Начальное увеличение веса приводит к активизации иммунной системы и других защитных адаптационных сил организма. Активизация защитных сил направлена на обеспечение контроля за обменными процессами в избыточной массе тела. "Всеобщая" активизация защитных систем косвенно отражается и на всем организме, что вначале проявляется положительными результатами, как временное улучшение самочувствия, а затем, при постепенной декомпенсации энергетического баланса, отрицательными, как различного рода аллергические реакции, гопореактивные состояния [Мкртумян А.М., Забелина В.Д. и др., 2000].
   Отмечено, что при активизации защитных систем организма, связанной с нобором ИзбМТ, как правило, не повышается трудоспособность и работоспособность человека.
   Способность активизировать защитные силы организма при наборе ИзбМТ, как правило, характерна для здорового человека, особенно для молодого растущего организма, имеющего сравнительно больший энергетический ресурс. Но все же, способность организма активизировать защитные силы организма не зависит от возраста, просто в настоящее время в нынешней популяции населения больше шансов иметь здоровый организм относится для молодого организма (см. далее в разделах 3.5-3.6).
   Активизация адаптационных сил организма является временным механизмом, и зависит от компенсаторных возможностей организма. Современное достижение научно-технического процесса пока не позволяет количественно измерить адаптационные силы организма. Известно то, что наличие у человека адаптационных возможностей является показателем целостности так называемой жизненной энергии. Только при наличии целостности жизненной энергии человек способен эффективно осуществлять и выполнять собственные психические и физические ("корковые") нагрузки организма.
   Результат набора избыточной массы тела для организма имеет отрицательный энергетический баланс. Вопрос только во времени истощения адаптационных сил организма.
   Если избыточное переедание и избыточная масса тела являются базовым положением возникновения истощения компенсаторных механизмов, энергетического дисбаланса, эндогенной интоксикации, то необходима разработка научных основ детоксикации?!
  
  
   3.3 Избыточная масса тела - независимый фактор риска развития и почва для выращивания заболеваний
   "... Если когда-либо медицина и добьется успехов в искоренении сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей, занимающих первое и второе место среди причин смертности, то только благодаря решению проблем питания..." (ВОЗ, 2003).
  
   Негативное влияние избыточной массы тела на здоровье человека известно со времен Гиппократа (Hippocrates, Hippokrates, ок. 460 - ок. 356 или 377 до н.э.), которому приписывают афоризм: "...внезапная смерть более характерна для тучных людей, чем для худых...". Прошедшие с тех пор 2500 лет не привели к сколько-нибудь заметным успехам в борьбе с этой проблемой, более того эпидемия ожирения захлестывает развитые страны.
   С избыточной массой тела боролись лишь, когда на этом фоне возникали заболевания. В течение длительного времени не было определенно четкого научного мнения об избыточной массе тела.
   Способность набора ИзбМТ является двоякобокой проблемой, своего рода притчей о "палки о двух концах". В условиях дефицита питания, способность накапливать избыточную массу тела при кратковременном доступе пищи, дает шанс на выживание. С другой стороны, при длительном наличии ИзбМТ существует риск возникновения болезни "сытости". Следовательно, должны существовать определенные физические и временные границы в параметрах накопления ИзбМТ, причем эти параметры могут быть индивидуальными для каждого отдельно взятого человека, если учесть индивидуальные и личностные характеристики (конституция, темперамент, телосложение, профессия, наклонности).
   Выжил "бережливый" тип, который максимально мог использовать питательные продукты, затрачивая на его переработку минимум энергии. В настоящее время изменились условия и доступность питания, однако инстинкты к поиску и поглощению пищи остаются. Например, у здорового человека 95% поглощенных жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании в пищевом рационе (150 гр. в сутки), так что в норме выделяется не более 7 гр. жира в день [Шептулин А.А., 2001].
   Физиологию не нужно переделывать, но с целью профилактики и достижения состояния "здоровья" необходимо коррегировать поведенческие привычки питания.
   Тип распределения жировой ткани имеет важное прогностическое значение. Так, существует два основных типа отложения избытка жировой ткани: "яблоко" - преимущественное отложение жира в абдоминальной области и "груша" - преимущественное накопление жира на периферии, в основном на бедрах и ягодицах. Первый тип наиболее характерен для мужчин, так называемый "андройдный". Второй - более характерен для женщин - "гинойдный". У женщин в пожилом возрасте чаще встречается первый тип. Необходимо обращать на это внимание, так как отложение жира преимущественно в абдоминальной области является наиболее неблагоприятным и повышает степень риска развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе артериальной гипертонии [Тулебаев К.А., Турдалиева Б.С. и др., 2005]. Однако, все это только факты...
   Почему, именно абдоминальное ожирение вреднее, чем гинойдное? Тому существует вполне научное объяснение.
   Отложение жира в области живота приводит к закономерному повышению внутрибрюшного давления, следовательно, это приводит к сдавлению внутренних органов, находящихся в животе, соответственно к нарушению кровообращения, лимфооттока. Не случайно, основным условием возникновения такого патологического состояния, как грыжи живота, является увеличение внутрибрюшного давления вследствие накопления индивидуальной избыточной массы тела. И лишь вторично ослабление брюшной стенки, которое является причиной нарушения обмена веществ в мышцах в результате физических факторов, как сдавление, напряжение скорости обмена веществ, и химических факторов, как дислипидемия, атеросклероз.
   В то время как гинойдное ожирение в силу "особенного" накопления жировых масс лишено вышеназванных недостатков. Доказано, что гинойдный тип накопления жира является эстроген-обусловленным состоянием. Видимо, это целесообразный "неопасный" способ запасания жира для физиологии женского организма вследствие вынашивания и кормления ребенка.
   Болезнь не возникает вдруг, симптомы заболевания созревают намного раньше. На фоне постепенного со временем снижения компенсаторной реакции организма возникает заболевание того или иного органа или ткани, которые становятся мишенью (который наиболее слаб из остальных). Образ мысли, в результате которого складывается образ жизни, частностью которого является привычка питания, приводит к развитию заболеваний. Заболевший человек выздоравливает тогда, когда он меняет привычки образа жизни. Если пациент после выздоровления возвращается на прежний образ жизни, то рецидив заболевания становится "небеспочвенным".
   ...Ауырса?, ауызы?ды тый... (халы? а?ызы).
   При лечении заболеваний в настоящее время используется принцип борьбы с симптомами болезни. Как правило, эти симптомы являются разворачивающейся картиной проявления защитной реакции.
   Ещё Ганс Селье обнаружил, что ответ организма на любое предъявленное ему требование характеризуется однотипными изменениями (гипертермия, гипертония, аллергия и другие). Почему у больных, страдающих разными болезнями, так много одинаковых признаков и симптомов? Ученый пришел к формулировке более универсальной концепции стресса. Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование. Медицина долго не признавала существования такого стереотипного ответа. Г.Селье: "...до сих пор точно не известно, что именно истощается, но ясно, что не только запасы калорий: ведь в период сопротивления продолжается нормальный прием пищи. Когда энергетические ресурсы поступают в неограниченном количестве, можно ожидать, что сопротивление будет продолжаться как угодно долго. Но при этом, почему-то, человеческая машина становится жертвой износа и амортизации...".
   Неспецифический ответ организма на агрессивные факторы окружающей среды целенаправлен для решения проблем, вызванных воздействием чужеродных, воспалительных, метаболических и других агентов. Стресс - это адаптивная реакция организма в ответ на воздействие факторов окружающей среды. Если стрессовый фактор чрезмерный (превышает адаптационные возможности организма), то ответная реакция организма становится угрожающим фактором для самого организма. Однако каждый организм обладает своим собственным порогом чувствительности, и чем выше порог, тем резистентность организма к стрессу выше. Поэтому необходимо различать, что один и тот же симптом будет расцениваться не одинаково для человека, тем более для здорового или больного организма.
   Для здорового организма наличие этого симптома, возможно, будет расцениваться как патологический, а для больного организма - как проявление ответной защитной реакции. Вследствие этого борьба с симптомом заболевания, в сущности являющегося защитной реакцией организма, не будет являться успешным направлением лечения. Патологический симптом - это картина следствия причины воздействия факторов окружающей среды на организм, поэтому борьба со следствием заболевания будет являться только паллиативным и малополезным мероприятием.
   Например, симптом гипертермии является реакцией организма на воспалительный агент окружающей среды, и целенаправленная борьба с гипертермией (симптом) не может привести к элиминации и ликвидации самого воспалительного агента, напротив, это даст возможность ему закреплению в организме к еще более глубокому и повреждающему проникновению в макроорганизм (так называемая хронизация болезни). Следовательно, борьба с гипертермией будет являться не то что малополезным, но и вредным для организма процессом.
   Симптом артериальной гипертонии является реакцией организма на нарушение метаболических процессов в организме и борьба с гипертонией не приведет к нормализации метаболизма, напротив, снизит уровень метаболических реакций в организме. Смертность от АГ, независимо от фармакологической коррекции артериального давления (АД), не снижается, напротив, инфаркт миокарда застает больных в состоянии фармакологической нормотонии [The PCAT, 2006; Van Jaarsveld C.H.M., Kempen C.I.J. et al., 2006].
   Симптом аллергической реакции организма есть показатель адекватного гиперреактивного ответа на постоянно внедряемый в организм чужеродный агент. Следовательно, изолированная борьба с аллергической реакцией не сможет элиминировать чужеродное вещество, может исчезнуть только клиника борьбы, а отрицательное воздействие чужеродного вещества на организм будет продолжаться.
   У больного с язвенной болезнью желудка и (или) луковицы двенадцатиперстной кишки на эзофагогастродуоденоскопическом исследовании устанавливается наличие желчи в желудке. Данный факт часто толкает лечащего врача на поступок назначить желчегонные ЛП, либо ЛП стимулирующих моторику желудка. Известно, что у здорового человека в полости желудка желчи не должно быть. Однако, наличие желчи в желудке больного с ЯБЖ является фактором, помогающим эмульгировать липиды, экскретируемые слизистой стенкой желудка при хронической гиперлипидемии. Следовательно, наличие желчи в полости желудка у больного ЯБЖ и луковицы ДПК не является патологическим, а проявлением защитной реакции.
   Таким образом, в лечебную тактику необходимо включать не методы борьбы с защитными механизмами организма (со следствием), и не методы, приводящих к активизации защитных механизмов (с причиной), а факторы, которые направлены на удаление того агента (например, снижение ИзбМТ), который не только вызывает снижение энергетического баланса организма, но и яляется причиной возмущения защитных механизмов организма.
   "...если больной ел слишком много пищи во время периода заболевания возникают остаточные явления после болезни..." (то есть болезнь переходит в хроническую стадию) (Нэй-Цзин, раздел 30).
   Здоровье - это фундаментальное и динамическое состояние организма, когда адаптационные способности организма сбалансированно уравновешивают его ответ на воздействие факторов окружающей среды, а не только отсутствие симптомов.
   В последние 5-10 лет мы становимся свидетелями эпидемических вспышек различных инфекции (грипп, лихорадка и т.д.) среди домашних животных (птицы, мелкий и крупный рогатый скот) в разных частях мира (Европа, Восточная Азия, Средняя Азия, Америка, Австралия), тогда как замечено, что данные виды инфекции практически не поражают животных в открытой (дикой) природе. Данный факт может косвенно указывать на поражаемость инфекцией определенных животных, "ведущих" определенный образ жизни.
   Некоторые вопросы патофизиологии избыточной массы тела. С увеличением ИзбМТ у организма увеличивается нагрузка на внутренние органы, качественная и количественная характеристика которых в норме не меняется [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К., 2004]. Если размер клетки увеличивается вследствие увеличения количества запасов гликогена, который ещё дополнительно притягивает в клетку воду из внеклеточного пространства, а также накопления липидов, то увеличение размеров клетки увеличивает радиус клетки.
   Увеличение радиуса клетки, как известно из курса патологической физиологии, соответственно увеличивает путь доставки кислорода и питания от поверхности мембраны к центру клетки. Чтобы не создались условия для начала либо апоптоза [Lee H.C., Wei Y.H., 2000; Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю., 2001], либо некротических процессов в центре клетки (самая отдаленная часть от поверхности мембраны) транспортные системы цитоплазмы будут максимально работать в компенсаторном режиме для обеспечения данной труднодоступной области необходимыми метаболитами.
   При дальнейшем увеличении клетки создается острая необходимость прекратить дальнейший рост размера клетки, что достигается путем прекращения поступления в клетку питательных веществ, что в свою очередь осуществляется конформационными изменениями рецепторов клетки. В результате этого снижается чувствительность рецепторов к анаболическому влиянию инсулина, следствием которого развивается клиническая картина инсулинорезистентности.
   Какие патофизиологические процессы происходят с клеткой при перенаполнении её питательными веществами? Увеличение объема функционирующей клетки (цитомегалия) происходит в результате либо гипертрофии клетки, либо как при сахарном диабете - накопления питательных продуктов (липидов). Это приводит к нарушению системы их энергоснабжения. Резервы цитомегалирован- ной клетки снижены и по своим динамическим свой­ствам, и являются менее полноценными по сле­дующим причинам:
   1. Процесс гипертрофии не распространяется на сосуды и поэтому в гипертрофированной клетке число капилляров на еди­ницу поверхности ткани уменьшается (рис. 2). Сле­довательно, кровоснабжение и трофика увеличенной клетки недостаточны для вы­полнения функциональной работы.
   2. Вследствие увеличения объема гипертрофированной ткани относительно уменьшается удельная поверхность клеток, и в связи с этим ухудшаются условия поступления в клетки питательных веществ, кислорода и вы­деления из клеток продуктов обмена.
  
  
   0x08 graphic
  
   - Клетка;
   - Капилляр (кровеносный либо лимфатический);
   - Нервное волокно.
  
   0x08 graphic
0x01 graphic
0x01 graphic
а) б)
  

Рисунок 2. Функциональная единица органа и (или) ткани.

а - размеры увеличенной клетки; б - размеры нормальной клетки.

   3. В цитомегалированной клетке нарушаются и соотношения внут­риклеточных структур. Так, увеличение массы клетки отстает от увеличения массы митохондрий, что ухудшает функции энергообеспечения. Относительно уменьшаются и другие составные части органелл клетки. Снижается темп окислительно-восстановительных реакций вследствие относительной недостаточности ферментной системы цитоплазмы.
   4. Нервный аппарат ткани и её проводящая система не подверга­ются гипертрофии. В результате ухудшаются условия нервной регуля­ции, трофики гипертрофированных клеток.
   В конечном итоге цитомегалия (гипертрофия) клетки утрачивает функциональное (приспособительное) зна­чение и перестает быть полезной для организма.
   Увеличение клеток - процесс далеко не безразличный для функционирования клеток и тканей в целом. Первым его результатом оказывается сдавление кровеносных сосудов и затруднение кровообращения.
   Увеличение размеров клетки на фоне хронического поступления питательных веществ происходит всегда с накоплением индивидуальной избыточной массы тела.
   Избыточная масса тела, являясь биологическим грузом, заставляет ресурсы организма работать на себя, то есть, органы и ткани организма дополнительно работают на дополнительную биологическую ткань для поддержания в ней обмена веществ и жизнедеятельности. Например, при ожирении уровень инсулина обычно повышается соответственно массе тела [Bagdade J.D. et al., 1969]. С течением времени компенсаторные ресурсы организма истощаются, и его дополнительная синтетическая функция, регулирующая обмен веществ в избыточной биологической ткани, идет на убыль. Эндогенное пространство организма является единым, поэтому дефицит синтетической и регулирующей функции начинает ощущаться во всем организме.
   По данным Lavecki [цит. по Татонь Я., 1981 (С.106-118)] на фоне ожирения происходит истощение островковой системы поджелудочной железы, и по мере того как ?-клетки снижают адекватную (дополнительно к ИзбМТ) секрецию инсулина, наступает усиление симптомов диабета. Происходит относительная недостаточность инсулина. К примеру, после снижения ИзбМТ, реакция адипоцитов на инсулин снова становится нормальной [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., 2003; Ошакбаев К.П., 2003]. Все это свидетельствует о том, что компенсаторная гиперинсулинемия, наблюдающийся при ожирении, является не первичным, а вторичным нарушением. На рисунке 3 показана патогенетическая последовательность возникновения инсулинорезистентности и сахарного диабета II типа.
   Таким образом, в основе патофизиологии инсулинорезистентности и его следствие - компенсаторной гиперинсулинемии, лежит образ жизни, связанный с избыточным приемом пищи.
   Концепция развития артериальной гипертонии при избыточной массе тела. Давление это физическая величина, которая является одним из факторов изменяющих скорость химических реакций. Согласно данным биохимии и биофизики следует, что скорость химической реакции в системе возрастает при повышении в нем давления или температуры или наличии катализатора (роль которого в организме играют ферменты). Правило Вант-Гоффа гласит, что на скорость химической реакции действуют: температура, давление и концентрация начальных субстратов. Изобарно-изотермический процесс (законы Гей-Люссака и Бойля-Мариотта) характеризуется тем, что при изменении давления или температуры в системе изменяется скорость химической реакции. Следовательно, мера давления в системе регулирует скорость химической реакции [Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И., 1985]. Значит, АД в организме призвано регулировать скорость метаболических процессов.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   "Артериальное давление у человека повышается с защитной целью, чтобы повысить скорость химической реакции в той биологической системе, где возникла необходимость".
   Что такое химическая реакция в живой системе? Это, прежде всего, переваривание, всасывание пищи, анаболизм-катаболизм, скорость биологического окисления, скорость обменных процессов, скорость мышления, скорость мышечного сокращения и так далее. Следовательно, живой организм - сложный химический завод.
   Нам всем знакома скорая система приготовления пищи - "скороварка", где пища готовится в 5-6 раз быстрее, чем в обычной кастрюле. В чем здесь загвоздка и на чем основан данный результат? - На основе увеличения давления в системе - герметично закрываемая крышка "скороварки" при кипячении создает давление, за счет чего повышается скорость химической реакции, пища готовиться в несколько раз быстрее.
   Эффект повышения давления в системе одинаково повышает скорость химической реакции, в том числе и в живой биологической системе. Но почему возникла необходимость в повышении химической реакции в организме?
   Если АД повышается именно после приема пищи, следовательно, эта реакция организма направлена на переработку и всасывание пищи [Петрова Т.В., Стрюк Р.И. и др., 2001].
   При повышенном уровне потребления органических веществ организмом с целью обеспечения гомеостаза организм "включает" компенсаторные механизмы, как депонирование (ИзбМТ), адсорбция (транспортная функция эритроцитов), выведение избыточной органики (выделительно-дезинтоксикационная) [Адо А., Адо М.А., 1993].
   Согласно физиологии с увеличением запасов питания не изменяются ни количество внутренних органов, ни конечностей, ни органов чувств. С увеличением массы тела организма количественно-качественный состав двенадцати внутренних органов не изменяется, следовательно, повышается нагрузка на них. Длительная работа органов и систем в режиме компенсации выводит ту систему, которая наиболее слабая в этой цепочке.
   Повышение АД является целесообразной реакцией организма, направленной на повышение скорости метаболических реакции при избытке органических веществ (ИзбМТ) в эндогенном пространстве организма.
   Возможно ли, что фармакологическое снижение повышенного АД не всегда целесообразно (как и фармакологическое снижение температуры тела при гипертермии)?
   Повышение АД происходит не хаотично само по себе, а закономерно, и как показали собственные исследования [Джусипов А.К., Ошакбаев К.П., 2003; Oshakbayev K.P., Djusipov A.K. et al., 2004; Ошакбаев К.П., Дукенбаева Б.А., 2003], вследствие приема пациентом избыточной пищи, в которой не было необходимости в силу достаточности на данный момент питательных продуктов в организме (наличие ИзбМТ).
   Получается так, что пациент с АГ вначале инициирует повышение АД нежелательным приемом пищи, а затем ему приходится снижать увеличенное АД искусственно с помощью заместительных антигипертензивных лекарственных веществ [Epstein Murray, Sowers James R. et al., 2001]. Это действие напоминает принцип "собственноручного разжигания большого огня, и последующим возникновением необходимости в тушении его водой".
   Повышение давления в системе является самым экономным (по сравнению с повышением температуры) (правило энтропии) физическим фактором, с помощью которого можно повысить скорость реакции без потери энергии. Повышение АД является защитной реакцией организма, направленной на повышение скорости химических реакции для метаболизма при её недостаточном уровне. Необходимость в этом создается при относительной недостаточности пищеварительных соков для переработки избыточного количества пищи. Из курса нормальной физиологии человека, что на 1 литр съеденной пищи организм секретирует в желудочно-кишечный тракт около 10 литров пищеварительных субстратов [Адо А., Адо М.А., 1993; Косицкий В., 2002].
   Проведенное исследование [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К., Сарсембаева К.Ж., 2004] показало, что АД является динамическим параметром, участвующим в переваривании пищи, так было отмечено, что у исследуемых лиц после воздействия фактора пищи АД вначале (в течение 5-15 минут) понижалось на 8,2Ђ3,3 мм.рт.ст. от исходного (эмоциональный уровень соответствовал состоянию удовлетворения), затем через 15-20 минут повышалось на 8,3Ђ2,9 мм.рт.ст. от исходного (эмоциональный уровень соответствовал состоянию тревожности).
   АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических процессов. На АД влияет характер обменных процессов, в связи с чем его величина колеблется в пределах суток (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха), т.е. этот показатель не является жесткой гомеостатической константой, и находится в прямой зависимости от активности анаболических и катаболических реакций [Маколкин В.И., Подзолков В.И., 2000]. АД зависит от выраженности обменных процессов в каждый определенный момент времени и является динамическим параметром гомеостаза [Анохин П.К., Судаков К.В., 1971; Кушаковский М.С., 2002].
   Известно, что с увеличением массы тела (ИзбМТ) объем циркулирующей крови компенсаторно увеличивается за счет дополнительного синтеза компонентов крови [Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А. и др., 1991]. В связи с этим увеличивается нагрузка на те внутренние органы, которые отвечают за вышеуказанный процесс. При ИзбМТ, внутренним органам организма необходимо тратить определенное количество энергии для поддержания и постоянства и метаболизма в них. Происходит перегрузка всех систем: транспортной, обменной, трофической, терморегуляторной, выделительной, дезинтоксикационной и т.д.
   Длительная нагрузка, рано или поздно, может привести к истощению адаптационных возможностей кроветворных органов, в результате чего может возникнуть относительная недостаточность объема крови для ИзбМТ и происходит необходимость повышения метаболизма в системе. Нарушение соотношения (конгруэнтности) объема крови к объему сосудов может привести к нарушению кровоснабжения органов и тканей организма, что является угрожающим стрессовым фактором для жизнедеятельности организма.
   А все эти системы контролируются ЦНС, которая также перегружается [Покровский В.М., Коротько Г.Ф., 2003]. На 1-ом этапе идет повышение активности ферментов, которое длится недолго. На 2-ом этапе происходит повышение АД.
   И здесь, если согласится с данным патогенезом повышения АД, то искусственное снижение повышенного АД с помощью медикаментозных средств при АГ неоправдано. Фармакологическое лечение АГ должно быть использовано при острых состояниях и при устранении симптоматических факторов развития заболевания. Антигипертензивная терапия приводит только к временному затишью клиники, но процесс самого заболевания не останавливается.
   АГ - это следствие активизации компенсаторных механизмов организма, следствие патологического процесса. Повышение АД в организме - защитная реакция!
   Таким образом, при избытке массы тела, компенсаторная система организма перегружается. Чем больше загружать агрегат (холодильник) продуктами, тем больше он потребляет электроэнергию. Чем больше лишних жировых клеток в организме, тем больше идет расход энергии организма, - возбуждение (гипертонус) нервной системы для контроля за метаболическими процессами.
   Если организм расходует энергию на поддержание гомеостаза больше того чего следует, то ему придется урезать расход энергии на менее нужные системе функции (закон сохранения энергии). Это проявляется в клинике, например, снижением работоспособности, снижением физических и творческих сил, повышением раздражительности, агрессивности (агрессивен тот человек, который не может найти выхода из создавшегося положения).
   Если на этом этапе болезни (астеновегетативный синдром) организм не сможет нормализовать энергетический баланс, то происходит дальнейшее развертывание компенсаторных механизмов как повышение АД в системе.
   Таким образом, избыток массы тела - это кризис для энергетической системы организма, который рано или поздно, в зависимости от компенсаторной возможности организма может привести к манифестации клинической картины АГ.
   ИзбМТ является важным фактором, воздействующим на эндоэкологию живого организма [Праскурничий Е.А., Шалаев В.А., 2001; Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2004]. Избыточное питание и, как следствие его ИзбМТ, заставляют органы и системы организма совершать большие усилия вследствие избыточной нагрузки.
   Избыточная масса в функциональном отношении "мертвая" ткань, но в физиологическом отношении "живая". Следовательно, в избыточной массе происходят процессы анаболизма и катаболизма. Для анаболических реакций избыточная масса нуждается в биологически активных веществах, что истощает их запас в организме. Катаболические процессы в ИзбМТ загружают лишней работой дезинтоксикационные органы. Накопление в организме продуктов катаболического процесса приводит к общим повреждающим эффектам на различных органах и системах. Избыточная масса накладывает нагрузку на регенераторные функции организма, так как регенерация должна происходить и в избыточной массе тела. Перегружается ЦНС, контролирующая все обменные процессы организма. Для решения этих проблем организму необходимо поддержание метаболического гомеостаза, реализуемой через компенсаторные механизмы, как повышение АД [Obesity, Report of a WHO Geneva, 1998; Бригов А.Н., Молчанова О.В. и др., 2002].
   При эндогенной интоксикации, вызываемой ИзбМТ, в организме возникает приоритет симпатической направленности (прессорной) в силу решения проблем метаболизма, при котором образование шлаков превосходят их выведение, в результате чего организму приходится выбирать "из двух зол - наименьшее" - избавляться от токсинов с помощью симпатической направленности метаболизма, чем функционировать в среде интоксикации, рано или поздно приводящих к нарушению гомеостаза [McLaughlin T., Reaven G., 2000; Бойцов С.А., Голощапов А.В., 2003].
   На основе систематического анализа литературы, а также собственных исследований на рисунке 4 представлена концептуальная схематическая программа развития АГ при метаболическом синдроме у человека, где показаны патогенетические взаимоотношения между избыточным потреблением органических веществ, эндотоксикозом, возникновением целого спектра компенсаторных реакции организма, в том числе и повышение АД.
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

   0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
  
   0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
  
   0x08 graphic

Рисунок 4. Концептуальная схема развития АГ при ИзбМТ.

   Неслучайно лечение АГ в настоящее время исключительно сложная задача, так как практически неизвестна её этиология, а те факторы, на которые возможно воздействовать, далеко не всегда определяют причину болезни [Opie L.H., Messerii F.H., 1997; ДАГ I РФ, 2000; Маколкин В.И., Подзолков В.И., 2000]. Несмотря на новые фармакотерапевтические возможности, остается низкая эффективность лекарст­венной терапии при АГ [Hansson L. et al. for the HOT, 1998; Оганов Р.Г., 1999]. Смертность среди леченых гипертоников остается почти таким же, как и в общей популяции [Демин А.А., 2003].
   Независимо от того, что АД на­ходится под адекватным контролем, т.е. с поддер­живаемым уровнем АД менее 130/90 мм рт. ст., проблема излечения и смертности находятся на неадекват­но высоком уровне. Это позволяет полагать, что контроль над АД в настоящее время не может являться критерием здоровья, а только фактом ради самого факта [WHO and International Society of Hyperten­sion Guidelines, 1999].
   Механизм склерозирования сосудов при АГ. Длительное поддержание высокого мышечного тонуса сосудов является биологически нерентабельным. Если вазоконстрикция затягивается, сужение про­света сосуда поддерживается гипертрофией его стенки. Анатомический субстрат становится мор­фологическим эпикризом длительного расстрой­ства функции. Соотношения толщины стенки со­суда и его просвета меняются, он утрачивает спо­собность расширяться до прежних размеров, и все более эффективно ограничивает кровоток.
   Избы­точная толщина стенки артериол, хроническое раздражение эндотоксинами, истощение антдепрессорных систем способствует современем активизации ретикуло-эндотелиальной системы, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, приводящего к фиброзу и склерозу [Ошакбаев К.П., Бекишева А.Н. и др., 2006], что приводит к по­вышению периферического сосудистого сопротив­ления. Склерозированные, атеросклеротические сосуды утрачивают способность к достаточ­ному расширению, снижается, в частности, коро­нарный резерв. Структурно-функциональное мо­дулирование артерий, изначально обусловленное адаптацией сосудов к повышению АД, становится ведущим механизмом хронизации гипертонии и гиперреактивности сосудов. У больных АГ с ИзбМТ, несмотря на повышенное АД, снижена скорость кровотока. Степень изменения кровотока достоверно нарастает с повышением массы жировой ткани и концентрации инсулина в крови [Беликова О.А., 2002].
   Одним из этиологических выходов из создавшегося положения является уменьшение ИзбМТ, в результате чего создается конгруэнтность объема крови к объёму массы тела.
   Давление - это повышение концентрации единиц веществ в единице объёма. Повышение АД является компенсаторным механизмом организма для обеспечения кровоснабжением органов и тканей в условиях относительной недостаточности объёма крови.
   По утверждению И.В.Давыдовского, АГ является болезнью образа жизни современного человека. В этом аспекте АГ следует рассматривать как проблему стереотипов и привычек, которая, по сути, предопределяет решение вопросов метаболизма с точки зрения современного понимания и видения взаимосвязи между АД и скорость обмена веществ [Давыдовский И.В, 1958].
   Многочисленные исследования показали, что лечебные мероприятия, направленные на снижение ИзбМТ [Владимирская Н.Л., 1993; Волков В.С., Гнедов Д.А., 2002], либо на любой его контроль показали о перспективности данного направления, а также косвенно, но практический подтверждающего концептуальную связь между АД и массой тела [Дороднева Е.Ф., 2000; Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., 2002, 2003].
   С данной точки зрения профилактика сердечно-сосудистых заболева­ний требует развертывания работы по формирова­нию здорового образа жизни. Медикаментозное лечение при всех его достижениях дает суммарно меньший результат, чем профилактические меро­приятия [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003].
   В современной превентивной кардиологии общепринятым является представление о необходимости комплексного подхода к профилактике ССЗ у лиц АГ: не только достижение целевых показателей АД, но и устранение ФР. При популяционном исследовании 3615 человек авторами [Платонов Д.Ю., Волков В.С. и др., 2004] было отмечено, что действенные меры по пропаганде здорового образа жизни малоэффективны, если медицинскими работниками не применяется коррекция нездорового пищевого поведения (нездоровые привычки питания).
   Прогрессивной являет­ся не та концепция, которая претендует сохранить­ся навечно, а та, которая позволяет делать полез­ные практические выводы и открывает дверь даль­нейшему прогрессу знаний.
   Подытоживая данный подраздел, хотелось бы отметить, что любой контроль за весом приводит к снижению и исчезновению симптомов заболевания, например, таких, как сахарный диабет II типа [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005], артериальная гипертония [Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. и др., 2005], бронхиальная астма [ Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003], язвенная болезнь желудка [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кабыкенова Р.К. и др., 2005], мочекаменная болезнь [ Ошакбаев К.П., Кожанов К. и др., 2006], подагра, псориаз, табакокурение [ Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2005].
  
   3.4 Избыточная масса тела - прогностический критерий заболеваний. Реакция организма на избыточный прием пищи
   Избыточная масса тела случается вследствие избыточного приема пищи. Однако переедание не всякий раз приводит к набору лишнего веса, также болезнь нередко присутствует и на фоне отсутствия ожирения.
   С этой точки зрения необходимо отметить, что существуют два типа организма: "накопители" - склонные к набору веса и "проводники" - не склонных к набору веса (рисунок 5). Первые, переработав пищу, всасывают её в свое эндогенное пространство организма и откладывают в депо, вторые, переработав пищу (затратив энергию), не всасывая ее, избавляются через кишечник наружу.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 5. Классификация физиологических типов людей.

   Если на переработку пищи организм расходует собственную энергию, то на избыточное питание расходуется сверхдополнитель-ная энергия. Следовательно, организм, который переедает, не важно "накопитель" он или "проводник", в любом случае теряет собственную энергию.
   У "накопителей", вследствие депонирования питательных продуктов, первоначально зашлаковывается эндогенное пространство организма, при декомпенсации и переполнении шлаками - дезинтоксикационные органы, как кишечник, почки, печень, кожа.
   У "проводников", вследствие накладывания основной нагрузки на кишечник, шлаки не успевают выводиться наружу и могут застаиваться, образовывая каловые камни, язвы кишечника. Многолетняя работа организма в подобном режиме истощает компенсаторные возможности ЖКТ, что приводит к возникновению декомпенсации, при этом может нарушаться гематоинтестинальный барьер, что приводит к проникновению шлаков из кишечного пространства организма в эндогенное.
   Как видно по рисунку 5, у организмов типа "накопитель" при декомпенсации метаболических ресурсов могут возникать болезни "накопления" (сахарный диабет II типа, артериальная гипертония, подагра, псориаз, аллергия, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь), а у типа "проводник" - болезни дефицита (анемия, ишемия, гипо-, атрофия, склероз, цирроз).
   Ставить такой вопрос, "какой из типов людей лучше: "накопитель" или "проводник"?", не корректно, так как "худшего" или "лучшего" заболевания для организма не может существовать. Устами А.П.Чехова прозвучало бы: "...болезнь в любых своих проявлениях неприятна человеку..., фурункул на ягодицах беспокоит так же, как и гипертония - одинаково страдает трудоспособность и одинаково отрицательно отражается на качестве самочувствии больного...".
   Можно сказать, что имеющаяся информация о правилах поведения организма или так называемая программа, закладываемая на основе воспитательных мероприятий, возникшая на основе получаемых нами знаний из официальной медицины, привела нас к накоплению избыточного веса. Например, мы боимся кушать нерегулярно или боимся не кушать даже, когда нет реального чувства аппетита из-за боязни возникновения каких-либо заболеваний, например, как язвенной болезни желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, так как гастроэнтерология конца ХХ-го века выделяла 3 важнейших фактора в возникновении ЯБЖ: 1) наличие Helicobacter pillory; 2) стрессовый раздражитель; 3) нерегулярное питание.
   Саморегуляция функции поджелудочной железы заключается в том, что при отсутствии приема пищи прекращается синтез и выделение сока поджелудочной железы. Саморегуляция осуществляется на нескольких уровнях, на сегодня их известно три: 1) дуоденопанкреатическом, когда функция поджелудочной железы снижается при увеличении давления в протоке поджелудочной железы; 2) гематоцеллюлярном, при обратном всасывании секрета поджелудочной железы в кровь; 3) дуоденокишечном, при попадании сока поджелудочной железы в просвет ДПК.
   Уже сегодня не все исследователи [Peura D.A., 1996; Циммерман Я.С., Телянер И.И., 1998] согласны с тем, что Helicobacter pylori (НР) может явиться причиной ЯБЖ, а некоторые категорический [Крылов А.А., 1998; Маев И.В., Гаджиев М.Г., 2005] отрицают НР как причину заболевания, а называют его как коменсала, то есть рост и размножение НР объясняется тем, что при создании определенных условий (изменение рН, недостаток желудочного сока, недостаток соляной кислоты) НР активно начинает паразитировать. Следовательно, НР является не первичным этиологическим звеном, а, возможно, служит вторичным патогенетическим фактором при развитии ЯБЖ. А степень воздействия двух оставшихся факторов на развитие ЯБЖ было продемонстрировано на историческом примере.
   Helicobacter pylori при язвенной болезни желудка встречается не так часто как можно было бы интерпретировать его как причина заболевания [Claud et al., 2000; Салханов Б.А., 2004]. Исследователи выявили, что при сопутствии сахарного диабета язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки частота высевания НР увеличивается.
   Влияние на организм человека экзогенно обус­ловленной алиментарной недостаточности наибо­лее подробно исследовано в годы Великой Отече­ственной войны. В 1941-45 годы среди населения, попавшей в "Ленинградскую блокаду", были также больные с ЯБЖ и ДПК, у которых этиологические факторы как стресс (боязнь потерять жизнь близкого человека и свою собственную жизнь) и нерегулярное питание (вплоть до голодания) были в избытке.
   После "прорыва" данной "блокады" оставшиеся в живых (не умершие в ходе боевых действии) больные, страдавшие до "блокады" ЯБЖ и ДПК были исследованы на предмет здоровья. Было обнаружено отсутствие у данных лиц как клинических, так и объективных данных о язвенном дефекте стенки желудка и (или) ДПК [Эверли Д.С., Розенфельд Р., 1985; Ficher M., Pirke K., 1991]. Возникающее в результате голо­дания болезненное состояние было предложено называть "алиментарной дистрофией". До этого периода времени "алиментарная дистрофия" опи­сывалась под разными названиями: отечная болезнь, брадикардические отеки, безбелковый отек [Луфт В.М., Ткаченко Е.И., 1993; Симоненко В.Б., Магаева С.В., 2001].
   Алиментарная дистрофия характеризуется выраженной потерей массы тела, уменьшением жировой клетчатки, атрофией ске­летной мускулатуры и внутренних органов, сопро­вождается прогрессирую-щими изменениями всех видов обмена веществ [Закурдаев В.В., 1994; Лаптева Е.Н., 1998].
   Может возникнуть недоумение по поводу того, что именно наличие у человека ИзбМТ явилось провоцирующим фактором манифестации у него заболевания. Это может аргументироваться тем, что имеется определенный тип людей, у которых, например в два раза превышается вес, чем у данного вышеуказанного пациента, тогда как они не болеют тем заболеванием, которое имеется у больного.
   Во-первых, у каждого человека болезнь возникает не при одном и том же весе - у каждого индивидуально, так как адаптационно-приспособительные механизмы в количественном выражении различны и индивидуальны. Во-вторых, соотносить физиологические параметры двух людей неправильно, так как они строго индивидуальны, как во временном, так и в пространственном отношении [Комаров Ф.И., 1989; Оранский И.Е., Царфис П.Г., 1989].
   У каждого человека свой индивидуальный вес и неверно в качестве эталона брать и сравнивать вес с другим организмом, так как у каждого имеется своя индивидуальная конституция, скорость обмена веществ и т.д.
   Пример с физиологии, один способен поднимать 50,0 кг, а другой и 30,0 кг не сдвинет с места. Человек, у которого лишний вес, допустим +20,0 кг, при поднятии им дополнительных 50,0 кг, на самом деле поднимает 70,0 кг (50,0 кг это вес, который поднимает в динамике, и плюс 20,0 кг, который постоянно с ним). Следовательно, человек, имеющий ИзбМТ вынужден постоянно хронически носить с собой избыточный груз (?).
   Может напрашиваться также вопрос, почему ИзбМТ у каждого человека стабилизируется на своем индивидуальном уровне? При наборе ИзбМТ у человека типа "накопитель" в какой-то момент масса тела начинает стабилизироваться на определенном уровне, и у каждого человека этот уровень индивидуален, то есть у кого-то стабилизируется, например, в пределах 80 кг, у другого - 120 кг. Этот показатель также может характеризовать индивидуальную приспосабливаемость организма, при котором контроль за избыточным биологическим грузом у каждого индивида осуществляется на собственно индивидуальном уровне.
   Достижение организмом индивидуально предельного верхнего уровня избыточной массы может свидетельствовать о приближении к истощению компенсаторной функции организма, затрачиваемой на контроль над избыточным весом (биологический груз). Стабилизация веса на определенном уровне свидетельствует о лимитизации дальнейшего прибавления веса вследствие ограничения синтеза соответствующих гормонов, контролирующих количественно-качественный рост и развитие клеток организма.
   Однако, избыточное потребление пищи продолжает накладывать биологическую нагрузку на органы и ткани организма вследствие осуществления необходимого в них метаболизма, что требует включения дополнительных компенсаторных реакции организма, например, как повышение температуры, артериального давления, либо введение в организм недостающих компонентов обмена веществ (заместительная терапия) [Донсков А.С., 1998; Петрова Т.В., Стрюк Р.И. и др., 2001]. Так как известно, что с увеличением ИзбМТ увеличивается соответствующий физико-химический обмен веществ и метаболизм.
   При росте ИзбМТ концентрация энергетических субстратов (свободные жирные кислоты, глюкоза, триглицериды, холестерин) в тканях организма, в первую очередь, в адипоцитах увеличивается, а в крови остается стабильным. Когда способность организма создавать запасы доходит до предельных величин (в клинике это проявляется стабилизацией ИзбМТ), то в крови начинает увеличиваться концентрация анаболических субстратов.
   Создавать запасы у каждого организма является индивидуальной чертой его способности, также как и другие индивидуальные черты физиологическо-анатомических свойств (дактилоскопия ладоней, скорость обмена веществ, скорость мышления, походка, голос, анатомические размеры, потенциальные возможности).
   При снижении массы тела концентрация энергетических субстратов в крови возрастает, тогда как в адипоцитах снижается. Татонь Я. (1981) отмечает, что при голодании концентрация холестерина и свободных жир­ных кислот в крови повышается [Татонь Я. Экспериментальное ожирение у людей, 1981. (С.133-137)]. Значительно повышается уровень триглицеридов, особенно во время присоединения физических упражнений. В период увеличения массы тела было отмечено значительное повышение инсулинемии.
   Избыточное образование солей возникает вследствие избыточного образования его составных частей, которые в свою очередь образовываются вследствие повышенного обмена веществ. Повышенный обмен органических веществ происходит: во-1-х, вследствие повышенного использования их в метаболизме для соответственного повышения синтеза гормонов, БАВ; во-2-х, вследствие их распада (гликолиз, протеинолиз, липолиз) [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000].
   Распад органических веществ происходит в результате: либо их повышенного использования - при увеличении физических, умственных нагрузках (физиологический распад); либо в результате их продолжительного неиспользования - накопления и переполнения (патологический распад), что они уже сами в большом количестве начинают вызывать интоксикацию организма. Как это происходит?
   Вне живого организма любые органические вещества имеют свойство портиться. Питательные запасы в организме не портятся - "живут". Состояние данных веществ контролируется нейро-гуморальными механизмами. Чем больше количество запасов, тем больше соответственно синтез гормонов и количества нервной импульсации для контролирующей функции, что в свою очередь увеличивает нагрузку на работу гормонопродуцирующих органов и подкорковых образований головного мозга.
   Избыточное количество питательных веществ в организме, трансформируясь, откладываются в депо. Депонированное избыточное количество питательных веществ начинает создавать в организме, как механическую тяжесть, так и физиологическую интоксикацию продуктами жизнедеятельности.
   Согласно законам физики с увеличением запасов топлива (питания) не изменяются ни количество рабочих цилиндров двигателя (внутренние органы), ни рычаги крутящего механизма - колеса, механизмы, приводимые в действие от работы двигателя (конечности и органы чувств). Если дров избыточно, то печка "задыхается" от собственного дыма. Если в карбюратор попадает много топлива (бензина), то из-за неполного сгорания увеличивается токсичность выхлопных газов. Длительная работа в таком режиме выводит ту систему, которая наиболее слабая в этой цепочке. Согласно физиологии с изменением массы тела организма количественно-качественный состав двенадцати внутренних органов не изменяется [Татонь Я., 1981; Адо А.Д. и др., 2000], следовательно, повышается нагрузка на них.
   Однако, это, разумеется, не означает рекомендовать "назад в пещеру", отбросить "кухню современного общества", но, изменить собственное мировоззрение на привычку питания - "живу, чтобы есть", а не "есть, чтобы жить". Изменились производственные условия, следовательно, необходимо менять и производственные отношения.
   Большинство врачей и их пациентов бьют тревогу при снижении аппетита. Не нужно бояться отсутствия аппетита, снижение аппетита - это сигнал о достаточности органических нутриентов в организме, и это состояние можно назвать периодом, когда организм восстанавливается после предыдущего питания и "отдыхает" от еды. Чувство аппетита - это "эволюционная и социальная привычка".
   Избыточная пища в результате обмена приводит к избыточному образованию солей в организме, которые при нарушении их выведения откладываются в эндогенном пространстве организма. Отсутствие аппетита является защитной реакцией организма, направленной на экономию энергии (которая бы расходовалась бы на перевод избыточной пищи), и заслон для перерасхода энергии, поэтому не следует как-либо возбуждать аппетит при его отсутствии.
   Одной из функций почек является выведение солей из организма. Под понятием "соль" организма следует понимать, то вещество, которое состоит из кислотной и основной части. Следовательно, под "солью" подразумеваются шлаки, токсины или непереработанную органику в организме, которые находятся в связанном состоянии [Неймарк А.И., 2000].
   В химическом отношении "соль" обладает более инертным и нейтральным свойством, нежели составные её части в изолированном виде. Следовательно, образование солей в организме является средством нейтрализации агрессивных веществ (свободные радикалы, свободные биологически активные вещества, свободные метаболиты), средством для подготовки удаления отработавших продуктов обмена веществ из организма.
   Для образования солей большую роль играет, так называемая, буферная система организма. Вследствие большего образования веществ чаще с кислотными свойствами в результате метаболизма в организме, доминирует щелочная буферная система. Если буферная система истощается в результате повышенного образования кислотных веществ, то свободные несвязанные радикалы, ионы начинают свое цитотоксическое воздействие на ткани и органы, что отражается на их функциональной работе.
   Житель в развитых Европейских странах потребляет в среднем 40,0 кг сахара в год, для сравнения житель США в среднем употребляет 63,0 кг, а для жителя Японии эта цифра равняется не более 20,0 кг.
   Средний вес жителя развитой Западной страны увеличился в 1,5-1,6 раза за последние 50 лет [ВОЗ, 2003г.].
   Увеличение биологической массы тела приводит к соответственному потреблению биологически активных веществ, витаминов, микроэлементов для работы контролирующих органов и систем. В настоящее время суточная дозировка многих витаминов и микроэлементов по сравнению с серединой прошлого века превышает в несколько раз. Что, поменялась физиология человека? Конечно нет, только изменился образ жизни человека вследствие большей доступности пищи для населения.
   Возникает парадокс, несмотря на систематическое употребление соответствующих препаратов в развитых странах Европы население испытывает дефицит железа, развивается анемия. Железо поступает в необходимом количестве, но не усваивается. Выявлено, что железо усваивается с помощью других субстратов, как ионы меди и марганца, активирующие ферменты и помогающие усваивать железо. Однако, ресурс синтеза ферментов, участвующих в усваивании железа, также ограничены. Также необходимо иметь в виду, что при увеличении биологической массы тела нужны дополнительные "порции" эритроцитов, гемоглобина и т.д. Поэтому необходимо планировать лечебно-профилактические мероприятия не в сторону обеспечения жизнедеятельности избыточной массы, а в сторону профилактики и лечения самой избыточной биологической массы.
   Для избавления избыточного биологического груза, обусловленной избыточной массой тела, а также с целью восстановления резервных возможностей организма при патологических состояниях, некоторыми исследователями рекомендуется лечебное голодание [Bray G., 1998; Покровский А.А., 1974; Гинзбург М.М., Крюков Н.Н., 2002].
   В диагностике и лечении сахарного диабета II типа в течение длительного времени диабетологи руководствовались, главным образом, показателями концентрации глюкозы в крови натощак и уровнем гликированного гемоглобина, не уделяя большого внимания подъемам глике­мии в постпрандиальный период. Между тем, как показали результаты исследований, они имеют важней­шее значение.
   Методика изучения гликемии в постпрандиальный период относится к разряду нагрузочных проб, которые являются способом определения резервных возможностей.
   У здоровых людей осуществляется жесткий контроль постпрандиальной гликемии. Максимальные подъемы концентрации глюкозы в среднем не превышают 7,0 ммоль/л и через 120 минут снижаются до исходно­го уровня. Поддержание гликемии после еды в жестких рамках нормы - процесс энергоёмкий, требующий значительных энергетических за­трат. Уже одно это обстоятельство указывает на важность контроля постпрандиальной гликемии для поддержания нормальной жизнедеятельности организма [Landgraf R., 1998].
   В последние годы получены доказательства важной роли острого и повторного подъема постпрандиальной гликемии в развитии функциональных и структурных нарушений в почках, глазах, пери­ферической и центральной нервной системе, а также в желудочно-кишечном тракте. Даже относительно короткий период выраженной гипергликемии являет­ся фактором риска развития нейропатии у больных сахарным диабетом. На ранних стадиях более широко страдает моторная функция желудочно-кишечного тракта [Home P.O., 1998].
   Особенно тесно связаны с подъемами постпрандиального уровня глюкозы сердечно-сосудистые осложнения, что показано рядом французских, американских и японских исследователей. Последние продемонстрировали на­растание атеросклероза каротид у лиц с нарушенной толерантности к глюкозе [Laarso M. , 1997].
   Даже небольшие "излишки" гликемии могут привести к склеротическим изменениям. Контроль гликемии прогнозирует сердечно-сосудистую патоло­гию. Полагают, что гипергликемия увеличивает риск макроангиопатии без ка­ких-либо пороговых цифр [Massi-Benedetti M., 1998].
   При исследовании 1140 больных с диабетом 2 типа в течение 11 лет, мультивариантный анализ показал, что постпрандиальный уровень глюкозы в крови (но не натощак) является достаточно точным прогностическим фактором инфаркта миокарда и атеросклероза [Hanefeld.M., Fischer S. et al. and the DIS Group., 1996].
   Пищезависимые колебания гликемии могут провоцировать гликирование аполипопротеинов, транспортных белков, эпителиальных белков, гемоглобина. Длительная и частая постпрандиальная гликемия повышает клиренс липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) увеличивая перенос эфиров холестерина на триглицериды путем изменения их, делая ЛПНП более атерогенными [Bakker S.J, Dekker J.M. et al., 1998]. Усиление образования конечных продуктов гликирования поражает крупные сосуды, вызывая нарушения экстрацеллюлярной матрицы, поражая структуру сосудов (снижая эластичность) и их функцию [Heine R.J., Dekker J.M., 2002].
   Гипергликемия стимулирует митогенактивированные протеинкиназы, в результате чего возникает апоптоз эндотелиальных клеток, уменьшается слой интактного эндотелия, выявляется субэндотелиальный слой. Активация проте­инкиназы С усиливает эндотелиальную проницаемость, экспрессию адгезивных молекул на эндотелиальных клетках. В результате активируется централь­ное звено развития атеросклероза - адгезия моноцитов к эндотелию. Связыва­ние моноцитов с эндотелием активируется также и в силу влияния ЛПНП. Уве­личение уровня конечных продуктов гликирования сопровождается усилением выработки коллагена и эластина, утолщающих стенки сосудов. По той же при­чине происходит пролиферация моноцитов в сосудистой стенке, их миграция в интиму, что усиливает поглощение клетками холестерина [Massi-Benedetti M., 1998].
   У пациентов с сахарным диабетом 2 типа уровень триглицеридов сыво­ротки повышен большую часть дня. Главным, способствующим нарастанию липопротеидов, богатых триглицеридами, фактором у больных сахарным диа­бетом 2 типа является повышение продукции ЛПНП и их сочетание с хиломикронами, преобладающие над механизмами удаления. Пищеобусловленный подъем концентрации хиломикронов повреждает катаболические пути, что в результате приводит к продолжительности "жизни" триглицеридов. Это повреждение кинетики провоцирует выработку протеина-транспортера эфиров холестерина, переносящего эфиры холестерина и триглицериды к богатым триглицеридами ЛПНП и ЛПВП. Эти изменения приводят в конечном итоге к уменьшению плотности ЛПНП и ЛПВП и снижению холестерина ЛПВП, т.е. к росту незави­симых предикторов сердечно-сосудистых болезней [Heine R.J., Dekker J.M., 2002].
   Если дефицит инсулина значительный, происходит нарушение клиренса хиломикронов, что приводит к классической "диабетической липемии". Нару­шению клиренса ремнантных частиц способствует и снижение активности пе­ченочной триглицеридовой липазы, которая также инсулиночувствительна. Считается, что повышение концентрации ремнантных частиц атерогенно [Ducobu J., 1997].
   Гипергликемия усугубляет свойственную диабету 2 типа резистентность к инсулину. Это ведет к усилению липолиза, росту концентрации липидов кро­ви, носителями которых являются атерогенные фракции липопротеидов - ЛПНП и ЛПОНП.
   Одним из характерных метаболических нарушений при инсулинорезистентности является высокая концентрация в крови неэтерифицированных жирных кислот, причем не только натощак, но и в ответ на инсулин, постпрандиально. Высокий уровень неэтерифицированных жирных кислот связан с торможением инсулин-стимулированного роста внутриклеточной глюкозо-6-фосфотазы и снижением внутриклеточной концентрации глюкозы, что в итоге приводит к уменьшению запасов гликогена и оксидации глюкозы.
   Постоянная высокая концентрация неэтерифицированных жирных кислот при инсулинорезистентности (у тучных и при сахарном диабете 2 типа) - путь к повреждению сосудистой реактивности, эндотелиальной функции и инсулинопосредованного метаболизма глюкозы [Steinberg H.O., Baron A.D., 2002].
   Свойственный диабету липолиз - следствие энергетического голода среди "изобилия" и "поисков" дополнительных источников энергии - обусловлен контринсулярными гормонами, в частности, соматотропином. Последний активизирует син­тез фибриногена в печени, что в свою очередь способствует агрегации эритро­цитов.
   При сахарном диабете в клинике и эксперименте боль­шинство исследователей отметили нарушение функциональной активности тромбоцитов и свойств сосудистой стенки. Результаты изучения больных са­харным диабетом выявили склонность к гиперкоагуляции. При этом наклон­ность к повышению свертывания крови более выражена у больных с тяжелым течением заболевания, длительно болеющих, имеющих признаки диабетиче­ских ангиопатий и атеросклеротического процесса [Спесивцева В.Г., Мамаева Г.Г., 1977; Потемкин В.В., Зеновко Е.И., 1981; Лапотников В.А., 1991].
   По данным этих исследований, гипергликемия и гиперхолестеринемия ингибируют фибринолиз и усиливают внутрисосудистую агрегацию тромбоци­тов. Нарушения в системе гемостаза, углеводном и липидном обмене взаимо­обусловлены [Спесивцева В.Г., Абылаев Ж.А. и др., 1979; Мамедгасанов P.M., Семавин И.Е. и др., 1989].
   Развитие декомпенсации СД II типа, чему является подспорьем факт увеличения уровня глюкозы натощак на фоне терапии, свидетельствует об относительной недостаточности инсулина в крови. Теоретически, здесь может быть две причины относительной гипоинсулинемии. Первое, это может быть связано со снижением функции ?-клеток, то есть со снижением секреции инсулина. Второе, с увеличением потребности использования инсулина в обмене углеводов (например, при увеличении потребления пищи).
   Положительный эффект инсулинотерапии или от снижения избыточной массы тела при СД II типа является доказательством того, что при СД II, во-первых, несмотря на гиперинсулинемию, существует относительная недостаточность уровня инсулина для клеток-мишеней. Во-вторых, инсулинорезистентность клетки является относительным показателем, зависящим от концентрации инсулина в крови. В-третьих, инсулиночувствительность зависит от жировых запасов клетки.
   Инсулинорезистентность клетки возникает тогда, когда её пространственные резервы заполнены. Следовательно, свойство клетки проявлять резистентность к инсулину является защитой от чрезмерного депонирования жира. Таким образом, инсулинорезистентность не является первичным звеном в патофизиологии СД II типа. Лекарственные вещества, воздействующие (снижающие) на инсулинорезистентность клетки, способствуют дальнейшему депонированию жира, и создают опасность нарушения трофики внутри клетки от избытка органических веществ.
   Таким образом, хронически избыточный прием пищи является базой для такого состояния, как постпрандиальная гликемия, приводящей к структурным и функциональным изменениям органов и систем. Постпрандиальная гликемия компенсируется за счет активизации процессов липогенеза, однако при пространственном лимите для жироотложения возникает защитная инсулинорезистентность клеток, что является пусковым механизмом компенсаторной гиперинсулинемии.
  
  
   3.5 Возраст - не болезнь. Избыточная масса тела - определяющий фактор в возникновении заболеваний
   Пользуйся настоящими удовольствиями так, чтобы не повредить будущим. (Сенека Луций (4 до н.э. - 65)).
   Ложкой мы себе копаем могилу. (Нэй-цзин и Су-вэнь).
   Современной проблемой мирового здравоохранения является несоответствие между истинной заболеваемостью и заболеваемостью по обращаемости.
   Существует немалое количество методов эпидемиологических исследований, направленных на определение истинной распространенности какого-либо заболевания. Факты могут косвенно указывают на недостаточную эффективность методов диагностики и лечения современного здравоохранения. Относительно низкая посещаемость населения в поликлиники (по сравнению с истинной распространенностью заболеваний) косвенно говорит о низком доверии его традиционной медицине. Проблема существования внезапной смерти, отсутствия эффективных методов борьбы с ней и её прогнозирования также может говорить о низкой эффективности методов лечения и, особенно, профилактики.
   Один из ведущих факторов риска заболеваний современного человека является избыточная масса тела. По данным комитета экспертов ВОЗ (2002 г.), только 60% тучных людей доживает до 60 лет, лишь 30% - до 70 лет, всего 10% - до 80 лет. Среди людей в возрасте от 50 до 59 лет, масса тела которых на 15-24% превышает норму, смертность на 17% выше средней. Если же превыше­ние массы тела составляет 25-34%, то смертность увеличивается соответственно на 41%.
   Об отрицательном влиянии ИзбМТ на здоровье человека высказывался римский философ Сенека (Seneca) Луций Анней (Младший) (4 до н.э. - 65) в следующем выражении: "...Мы не получаем жизнь короткой, но делаем ее таковой...".
   Существует научная дискуссия, свидетельствующей об увеличении средней продолжительности жизни современного человека по сравнению с человеком древним. Сравнительное увеличение средней продолжительности жизни у человека, разумеется, связано с улучшением жилищно-бытовых условий (нет расхода энергии на обогрев тела, на борьбу с агрессивными агентами окружающей среды) и условиями труда. Однако, данная тенденция наблюдалась до 80-х годов ХХ-го века. В конце ХХ-го века данная цифра стабилизировалась. А в настоящее время в развитых странах даже идет тенденция к снижению средней продолжительности жизни, несмотря на дальнейшее улучшение материально-технической базы условии проживания и работы [ВОЗ, 2003-2006]. Возможно, пики увеличения средней продолжительности жизни возникают при достижении экономического благополучия после социально-экономических кризисов. Но после стабилизации экономического положения средняя продолжительность жизни начинает опять снижаться.
   По данным ООН (2005 г.) [www.undp.ru] в мире самая высокая продолжительность жизни отмечается в Японии (81,5 лет), причем данный показатель практически не коррелирует ни с социальным положением, ни покупательной способностью индивида (Валовой внутренний продукт на душу населения). Так, Япония по покупательной способности индивида (Валовой внутренний продукт на душу населения) в мире занимает 14-15 места. В Японии, в силу традиции и менталитета японского народа, достижение высокого социального положения не ставится актуальной задачей человека, где ценится трудоспособность и упорство. Факт высокой средней продолжительности японцев связывается с характером питания, отличающейся низкокалорийной и низкохолестериновой пищей.
   В литературе [Carpenter ES, Paul-Shaheen P., 1984; Styrborn K, Thorslund M., 1993] не прослеживается прямая зависимость показателей заболеваемости и смертности по заболеваниям от социально-экономического положения страны [Burchardi H., Schuster H.P. et al., 1994]. Известно, что высокая заболеваемость и смертность от соматических заболеваний (например, ССЗ) выше в развитых странах, чем в общинах, далеких от цивилизации [Abdul-Rahim Hanan F., Husseini Abdullatif, 2001; Dembinska-Kiec A., Strossberg D. et al., 2001].
   Из истории медицины известно, что зажиточные люди (злоупотребляющие чревоугодничеством) по частоте болели больше, чем люди, ведущих аскетический образ жизни. Следовательно, основой наличия у человека того или иного заболевания может определять не социальный статус человека, а образ жизни.
   "Между хорошим обедом и долгой жизнью только та разница, что за обедом сладкое подают в конце" (Стивенсон, Роберт Луис (Stevenson, Robert L.) (1850 - 1894)).
   В 2000 году исследователи [Flegal K.M., Graubard B.I. et al., 2005] изучали взаимосвязь между числом умерших в 1971-1994 годах и, низкой массой тела (индекс массы тела - ИМТ<18,5 кг/м2), избыточной массы тела (ИМТ=25-29) и ожирением (ИМТ>30). По сравнению с популяцией, имеющей нормальную массу тела (ИМТ - 18,5-24) превышение числа умерших лиц с ожирением составило 111909 (доверительный интервал (ДИ) 53754-170064), а в популяции с низкой массой тела - 33746 (ДИ 15726-51766). Был вынесен вывод, что наличие ИзбМТ ассоциировано с увеличением смертности.
   В литературе часто используется такое выражение, как "заболевание прогрессирует с возрастом", "с возрастом увеличивается риск заболеваемости" и т.д.. При этом термин "с возрастом" не совсем корректно используется, так как этот временной отрезок, как возраст, может быть связан с периодом длительной работы компенсаторных механизмов [Мечников И.И., 1964].
   Именно у лиц с ИзбМТ при длительном существовании с избыточным весом тела, вследствие декомпенсации возникает заболевание [Фролькис В.В., Мурадян Х.К., 1988]. Выявлено, что с возрастом имеется достоверная (р<0,035) тенденция к увеличению ИзбМТ, что совместно приводят к высокодостоверному (р<0,001) риску развития социально-значимых соматических заболеваний [Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005]. "...Факторы риска, такие как возраст, ИзбМТ, ...способствуют высокой вероятности распространенности основных ССЗ ..." [Абдукаримов Б.У., 2000].
   Собственное исследование [Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005] взаимосвязи "возраст-заболеваемость" показало, что влияние изолированного фактора возраста на возникновение заболеваний недостоверно (р>0,05), тогда как было доказано, что при снижении ИзбМТ идет регрессия клиники соматических заболеваний до полного выздоровления независимо от возраста человека.
   ИзбМТ - независимый фактор риска развития соматических заболеваний человека. ИзбМТ - почва для выращивания заболеваний.
   "Чем старше Вы становитесь, тем тяжелее вам худеть, поскольку к этому времени Ваше тело и Ваш жир успели крепко сдружиться" (неизвестный автор).
   Возраст, играет не только как биологическое значение роста и развития организма в целом, но и как инкубационный период, показывающий стаж образа жизни [Хорошкнина Л.П., 2000; Гинзбург М.М., Крюков Н.Н., 2002]. Поэтому возраст имеет значение как фактор, показывающий о времени продолжения негативной поведенческой привычки: чем дольше течет инкубационный период (предболезнь), тем меньше компенсаторных возможностей организма, и тем скорее манифест болезни.
   Болезнь не возникает вдруг, симптомы заболевания созревают намного раньше. На фоне постепенного "со временем" снижения компенсаторной реакции организма возникает заболевание того или иного органа или ткани, которые становятся мишенью (орган, который наиболее слаб из остальных или берет на себя ответственность за ответную реакцию).
   Образ мысли, в результате которого складывается образ жизни, частностью которого является привычка избыточного питания, приводит к набору ИзбМТ, что будет являться предиктором развития заболеваний. Заболевший человек выздоравливает тогда, когда он меняет привычки образа жизни. Если пациент после выздоровления возвращается в прежний образ жизни, то рецидив заболевания становится неминуемым (судьбоносным).
   Проявление болезни - это своего рода "язык", способ организма сигнализировать разуму, что у него нарушается какой-либо обмен веществ, происходит энергетическое истощение и не целесообразное использование собственной энергий. Болезнь не приходит снаружи, болезнь возникает изнутри, т.е. к болезни привели поступки и мировоззрение самого организма. А менять мировоззрение человека, как сказал Б.Шоу "самая неблагодарная работа".
   Почему человек заболевает, ведь он рождается здоровым, и был здоровым до какого-то периода времени? Геронтологами доказано, что старость - не болезнь, и человек, как родился здоровым, так и умереть может здоровым. А смерть - это своего рода завершение программы работы внутренних органов. Например, программа работы сердца - 5-6 млрд. ударов за всю отведенную жизнь [Katz A.M., 1998; Шальнова С.В., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др., 2006]; или программа работы репродуктивной системы у мужчин - 100,0 тыс. половых актов за всю жизнь или женщин 1000,0 менструации; или программа ЖКТ - переработать 100,0 тонн за всю жизнь [CIBIS II, 1999; Маколкин В.И., Зябрев Ф.Н. 2006].
   Каждая клетка на генетическом уровне содержит информацию о потенциале митозов и апоптозов, т.е. сколько раз она может делиться (размножаться) и, в конце концов, когда произойдет её апоптоз. Повышение продолжительности жизни клеток - это не только отдаление апоптоза, но и поддержание качественного состава внутренней среды клетки [Новикова В.С., 1996].
   На Всемирном Конгрессе кардиологов (World Congress of Cardiology, Barcelona-Spain, 2-6 September 2006) в докладе A.Efrgardt прозвучало, что частота сердечных сокращений (ЧСС) прямо действует на продолжительность жизни, в частности при увеличении ЧСС с 60 уд/мин до 80 уд/мин продолжительность жизни снижается на 30-35%.
   В среднем у человека за 70 лет жизни (при массе 70 кг) нарабатывается 460 кг эритроцитов, 5400 кг гранулоцитов, 40 кг тромбоцитов и 275 кг лимфоцитов. Ежедневно около 200 млрд. эритроцитов подвергаются деструктивным изменениям и погибают. Дневная продукция лизоцима в организме человека составляет 300 мг [Козинец Г.И., 2000].
   И, согласимся, что эту программу человек может "отработать" за разный промежуток времени, т.е. если данную программу отработать за 40 лет (интенсивное питание и половая жизнь), то человек может умереть в 40 лет. А если, например, человек за 75 лет жизни "отработает" лишь половину программы, то у него есть ещё возможность продолжать "отработку" оставшейся программы (!?).
   Англоязычными учеными было неоднократно показано, что человеческий организм рассчитан минимум на 150 лет жизни [Castelli W.P., Levy D. et al., 1990; Levine H.J., 1997; Ferrari R. 2003]. Существует также известный факт в танатологии (наука о смерти), что есть только единичные случаи о признании причины смерти, как собственно старение внутренних органов. Данные случаи были выявлены у лиц, достигшим 170 лет и выше [Анисимов В.Н., 2003]. В настоящее время в качестве причины смерти выступают практически только патологические процессы в органах и тканях, не связанных с процессами старения. По другому говоря, чтобы человек мог умереть от истинной старости собственных органов и систем, ему необходимо прожить минимум 150 лет.
   Перечень причин укорочения жизни больных с избыточной массой тела занимает достаточно много места, назовем лишь важнейшие: артериальная гипертония, ИБС, атеросклероз, сахарный диабет, тромбоэмболии (вначале тромбозы вследствие повышения агрегации тромбоцитов), инфаркт миокарда, инсульты, заболевания почек (нефроангиопатии, нефросклероз, ХПН), синдром апноэ во сне, онкологические заболевания, аллергические заболевания (в т.ч. бронхиальная астма), иммунодепрессивные состояния.
   Необходимо ясно понимать, что в любом возрасте (особенно в раннем (ещё не окрепли адаптивные возможности) и старом (компенсаторные силы на пределе)) избыточная масса тела, и её крайность - ожирение, представляют очень серьезное и сложное состояние, составляющие "визитную карточку" заболевания.
   Данные ВОЗ (2003г.) показывают, что смертность и заболеваемость увеличиваются к 50-80 годам, а затем после 80 лет снижается до уровня показателей в 20-30 лет (рисунок 6).
  
   0x08 graphic
0x01 graphic

Рисунок 6. Гистограмма смертности от инсульта мозга по возрастам (данные обследования за 1994-2005 годы).

  
   Следует отметить, что показатели на рисунке 6 представлены в виде относительных величин, поэтому снижение смертности после 80 лет связано с уменьшением риска возникновения терминальных состоянии. Это может быть свидетельством, того, что человек с неправильным образом жизни рискует израсходовать собственную энергию к 60-80 годам, в результате чего возникает какая-либо несовместимая с жизнью болезнь. А человек с нормальным образом жизни и привычками питания, которые находятся в балансе "приход-уход", то его продолжительность жизни не ограничивается этими цифрами.
   Вследствие этого график, показывающий увеличение смертности лиц к 60-80 годам и снижение смертности лиц к 80 годам свидетельствует о двух категориях людей, ведущих разные образы жизни. Поэтому одни получают один результат - повышение смертности и заболеваемости к 60-80 годам, а другие другой результат - сниженный риск смертности и заболеваемости в анализируемые годы.
  
   3.6 Питание, старение и продолжительность жизни
  
   При разумном использовании еда и питье поддерживают жизнь, а при избытке, недостатке и неправильном использовании порождают болезни и могут жизнь погубить. Поэтому надо быть сведущим в еде и питье

(из трактата Чжуд-Ши).

   Накапливается все больше данных, показывающих, что темпы старения можно понизить, а продолжительность жиз­ни (ПЖ) экспериментальных животных удлинить на 10-30%, ограни­чивая в их рационах поступление энергии, т.е. пищевых ве­ществ - носителей энергии, включая белок [Конышев Н.А., 1985].
   Исследования на животных показали, что чем быстрее они росли и развивались в раннем возрасте под влиянием оп­тимальных (с точки зрения роста и развития) рационов, тем чаще развивались у них опухоли, и тем меньше была продолжительность их жизни [Ross M.H., 1978]. В исследовании на мышах показано, что продолжительность их жизни тем вы­ше, чем ниже скорость роста, ограниченная недостатком белка [Goodrick С.L., 1978, 1988].
   С.А.Аракелян в статье "Будем жить триста лет?" об универсальности воздействия избыточного веса тела описывает на основе проведенных массовых экспериментов на животных. Вот два абзаца выдержки [цит. по Малахову, 1994].
   "Тысяча японских кур-рекордисток отжила, что называется, свой век. Яиц больше не давали, оставалось - на мясо. Этих-то бесперспективных "старушек" и отдали мне. Началось семидневное физиологически полезное голодание (ФПГ) (так определяет ученый голодание). Это был риск. Не только для "японок". Больше полутора тонн мяса - государственное добро, и Я за него отвечал. Спустя месяц настало чудо. На месте старых, облезших и сва­лявшихся перьев у кур выросли новые - шелковистые и светлые. Птицы стали энергичными, подвижными, исчез гребень, голос стал высоким - почти цыплячьим. А самое главное, омоложение (теперь можно было смело употреблять это слово) вернуло кур к забытому делу далекой молодости - начали откладывать яйца. Вот цифры из официального отче­та: через месяц после ФПГ неслись 63% кур, еще через месяц - уже 91%.
   Итак, голод не убил животных. Напротив, разумный, конт­ролируемый, он возвратил молодость. Прошедшие месячное ФПГ куры стали жить в среднем по 18 лет -- вместо отпу­щенных природой шести. Видовой срок жизни продлен втрое! Курами, естественно, дело не ограничилось. Корова, дающая три тысячи литров молока в год, живет обычно 9 лет. Если надои составляют девять тысяч литров в год, жизнь короче -- года четыре. Но достаточно дать ей всего один месяц в году отдохнуть, применив при этом ФПГ, -- и продолжительность жизни возрастает втрое. То есть взамен потерянным за четыре месяца "простоя" 3.000 литров получим 60.000 литров, не говоря о том, что после голодания животное привыкает есть меньше".
   Крупнейший специалист по регенерации конечностей у животных, раз­работавший метод восстановления утраченных лап и хвостов, доктор биологических наук, профессор Л.В.Полежаев говорил: "голодание - это процесс повышения физиологической регенерации, обновление всех клеток, их молекулярного и химического состава". Интересно, что биохимические изме­нения при голодании и репаративной регенерации очень сходны. В обоих случаях есть две фазы: разрушение и восстановление. В основе лечебного голодания лежит эволюционный общебиологический процесс, приводящий к обновлению и омоложению тканей целого организма.
   Очевидно, что некоторое ограничение в раннем развитии энергетической насыщенности рациона и ко­личества потребляемых пластических веществ не может не привести к более медленному развитию организма, к замед­лению реализации заложенной в его геноме онтогенетической программы. В этом замедлении кроется одна из причин боль­шей продолжительности жизни таких животных [Barrows С.H., Kokkonen G.С., 1981]. Следовательно, возникает воп­рос, следует ли применять рационы, которые обеспечивают максимальные темпы роста и развития для биологического организма, в том числе человека?
   Возрастная программа - это закручивающаяся во времени программа, реализующаяся вследствие осуществления физиологических физико-химических процессов в организме, количественная характеристика которого индивидуально лимитировано. Следовательно, ПЖ может прямо зависеть от скорости проведения физико-химических реакций в единицу времени. Чем быстрее скорость прохождения реакции, тем больше расход биологической энергии, и тем меньше может быть ПЖ [Григоров Ю.Г., Медавар Б.Я. и др., 1984; Фролькис В.В. и соавт., 1988].
   Известны средние предельные работы внутренних органов за всю отведенную жизнь. Например, для работы сердца - 5-6 млрд. систолических сокращений, для работы репродуктивной системы - у мужчин - 50-100 тыс. половых актов, а у женщин - 700-1000 менструации, для ЖКТ - переработать 80-100,0 тонн пищи. Принципиально эту программу человек может отработать за разный промежуток времени, т.е. программу отработать за 40 лет или за 80 лет жизни, следовательно, от этого и будет зависеть ПЖ человека.
   Другим аспектом взаимосвязи питания и старения является факт, подмеченный еще М.Рубнером, и нашедший затем подт­верждение в многочисленных работах [Аршавский И.А., 1982; Фролькис В.В. и соавт., 1988]: каждый биологический вид в течение своей жизни может ути­лизировать лишь определенное количество питания, характерное для данного вида, индивида. Разумеется, это не точный физический закон, а приблизительное правило, из которого следует комплекс воп­росов, связанных с оценкой его приложимости к индивидуаль­ному организму и его питанию.
   Прежде всего, в настоящее вре­мя трудно установить, является ли количество энергии, про­шедшее через организм в ходе онтогенеза, одним из факторов, разрушающих и старящих его. Можно предполагать, как су­ществование постепенного разрушения регулирующих систем организма в ходе свободнорадикальных процессов, сопровож­дающих ассимиляцию-диссимиляцию, так и ситуацию, при которой энергия, заключенная в пище, съеденной в течение жиз­ни, вовсе не разрушает организм, а является лишь биологичес­кой мерой длины его жизни.
   Правило Рубнера можно представить и в обратном виде: количество энергии, переработанное организмом данного биоло­гического вида в течение жизни, пропорционально ее продолжи­тельности. При таком понимании этого правила нет каких-либо оснований, не видеть причину износа организма в количестве пищи (энергии), протекшем через организм.
   Есть и еще один аспект проблемы - пи­ща содержит токсические факторы. На­грузка на организм токсическими веществами тем выше, чем большее количество пищи организм потребил. Поэтому между токсической нагрузкой, обусловленной контаминантами пищи, и энергетической ценностью пищи существует определенная кор­реляция, и вполне возможно, что пища, потребленная данным организмом в течение жизни, как и энергия, необходимая ему в расчете на единицу массы (поверхности) тела в сутки, может иметь прямое отношение к процессу старения. В настоящее время нельзя утверждать, что проходящий через организм поток избыточной пищи, в принципе не дающей энергии организму, наоборот, использующей энергию организма для собственной жизнедеятельности, совсем не разрушает его [Жминченко В.М., 2004].
   "Если хочешь продлить свою жизнь, укороти свои трапезы" (Франклин Бенджамин (Franklin, Benjamin) (1706 - 1790). Североамериканский ученый и государственный деятель).
   В недавно вышедшей монографии [Анисимов В.Н., 2003] представлены довольно подробно изученные и эффективные способы снижения неэнзиматического гликозилирования путем снижения калорийности пищи, приводящие к уменьшению концентрации глюкозы и снижению влияния этой биохимической реакции на долгоживущие белки.
   Если будет общепринято, что пища, поддерживающая существование организма, является и фактором его уничтожения при избыточности, то это явится одним из оснований для установления среднего верхнего физиологического предела рекомендуемого потребления белков, жиров и углеводов, разумеется, с учетом индивидуальных особенностей организма.
   У лиц с ИзбМТ при длительном существовании с избыточным весом тела, вследствие декомпенсации возникает заболевание. Выявлено, что с возрастом имеется достоверная (р<0,035) тенденция к увеличению ИзбМТ, что совместно приводят к высокодостоверному (р<0,001) риску развития социально-значимых соматических заболеваний [Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005]. Ещё раз необходимо отметить, что влияние изолированного фактора возраста на возникновение заболеваний недостоверно (р>0,05), так как при снижении ИзбМТ идет регрессия клиники соматических заболеваний до полного выздоровления независимо от возраста человека.
   В 20-х годах проведено уникальное исследование на 717 мальчиках 9-13 летнего возраста, и повторенных спустя 40 лет на тех же, но уже "несколько постаревших" жителях г.Хагерстаун штата Мэриленд (США) [Stuncard A.J., 1976]. На основе данного исследования показано, что индивидуальные конституциональные свойства имеют значение в оценке продолжительности жизни.
   Почти все (84%) мальчики с избыточным весом сохраняли его и в зрелом возрасте. Кроме того, примерно 50% "худых" мальчиков в зрелом возрасте перешли в разряд "толстых". Состояние здоровья оказалось удовлетворительным у тех, кто, повзрослев, не изменил "категорию упитанности": независимо от того худым, нормальным, упитанным или толстым он был в детстве. Ситуация была значительно хуже у людей, которые в детстве были худыми или нормальными, а в зрелые годы стали упитанными или толстыми. Например, процент страдающих гипертонией возросло, и при этом увеличивался в 2-3 раза.
   Человеческий организм представляет собой биологический организм. Главной целью биологического организма состоит в выживании. Данная цель, на уровне биологической особи, осуществляется на основе наличия у особи способностей и навыков обеспечивать для себя источник питания. На уровне биологического вида - это проявляется наличием репродуктивной функции [Грин Н., Стаут У. и др., 1990].
   А, как известно, если цель биологической особи с помощью обеспечения систематической доступности пищи достигнута, то соответственная деятельность, ведущая к этой цели, будет адекватно прекращаться до следующего возникновения необходимости насытиться [Ярыгин В.Н., 2005]. Следовательно, для сытого биологического организма нет нужды в активизации собственной деятельности, направленной для поиска пищи. Голодное животное агрессивно, деятельно, изобретательно, активно, тогда как сытое животное имеет прямо противоположные характеристики. Например, такие грозные хищники, как тигр, лев, волк в сытом состоянии не проявляются никакой деятельностью в течение 2-3 недель [Серия "Исследования ВВС", 2006]. И, только по прошествии данного интервала времени они начинают постепенно набирать активность и изобретательность в поиске пищи.
   Если биологический организм находится в систематически сытом состоянии, то создаются условия к деградации и регрессии тех механизмов, обеспечивающих его активность и деятельность [Modern Biology, FEP, 1990]. Начинается со снижения работоспособности и внимания, появления быстрой утомляемости, и, в конце концов, доходит до развития клинических симптомов.
   Одомашенные хищные животные и птицы со временем теряют навыки охоты, и, через несколько поколений, теряют хищнические рефлексы. А также одомашенные животные живут сравнительно меньше, чем их биологические собратья в дикой природе [Павловский О.М., 1987; Kitano H., 2001].
   В последние годы медицинской науке стала известна такая функция клетки, как апоптоз, - процесс, характеризующийся программированной клеточной гибелью. Данный вид программированной гибели клетки относится к таким клеткам, как эмбриональные, мутированные, старые, поврежденные клетки. Если сказать обобщающим словом, то апоптоз происходит с клетками, утратившими или снизившими свои функциональные способности. Процесс апоптоза клетки имеет несколько последовательных стадий, как конденсация хроматина и цитоплазмы, уплотненение органелл, образование апоптозных телец и последующий их фагоцитоз [Новикова В.С., 1996; Bardelli A., 1996].
   Человек с ИзбМТ, с точки зрения биологического организма, подпадает, во-первых, в разряд организмов, находящихся в систематически сытом состоянии. Во-вторых, - снижающим со временем собственную активность и деятельность. В-третьих, - постепенно снижающим свои функциональные способности и наклонности.
   Почему начинаются болезни?
   Как известно, сама клетка является целостной структурно-функциональной биологической системой, биологическим организмом [Спирин А.С., 1986]. Если экстраполировать процессы, происходящие с клеткой, на процессы, происходящие с многоклеточным организмом, то можно утверждать, что явление апоптоза имеет общие корни и цели, как для клетки, так и для организма в целом [Новикова В.С., 1996].
   Человек с постоянным наличием ИзбМТ, с точки зрения биологического организма, можно сказать, добился осуществления цели, связанной с обеспечением себя источника питания. Соответственно достигнута биологическая цель организма, которая теперь не нуждается в активизации собственной деятельности, направленной на поиск пищи. Следовательно, снижена активность, деятельность, изобретательность, предприймчивость. Жизнедеятельность биологического организма становится безцельной. И тогда, постепенно запускаются процессы, приводящие к самоликвидации биологического организма - к апоптозу в большом смысле этого слова.
   Одним из начальных стадий "апоптоза" организма может являться манифестация клинической картины заболеваний. Возникновение, а тем более развитие болезни всегда пугает человека, независимо от возраста, интеллекта, социального статуса, материального положения и т.д. Так как результат и исход любого вида заболевания непредсказуем.
   Таким образом, наличие у биологического организма постоянной ИзбМТ означает, что им достигнута постоянная обеспеченность пищей, что, в свою очередь, постепенно ведет к целевому снижению его деятельности и функциональных способностей. Следовательно, ставится вопрос о целесообразности дальнейшей жизнедеятельности биологического организма. Это является провоцирующим моментом для начала процессов, ведущих к "апоптозу" организма.
   "Тело - багаж, который несешь всю жизнь. Чем он тяжелее, тем короче путешествие" (Арнольд Глазгоу).
   Убедительно, что люди с нормальной массой тела живут дольше, а качество их жизни выше. Действие пищи на организм особенное. Попадая в ЖКТ организма, а далее в кровь, нутриенты для собственного переваривания активизируют биологически активные вещества организма, участвующие в иммунологических (пища является чужеродным веществом), антиаллергических (пища является аллергеном), анаболических (нутриенты должны депонироваться), катаболических (пища не является чистым энергетическим источником) и других процессах.
   Прием пищи бодрит, но не за счет калорий пищи, так как они доступны только после процесса переваривания, который длиться не менее 12-24 часов в зависимости от объема и частоты приема пищи, состояния организма.
   Прием пищи активизирует организм за счет её стимулирующей способности собственных биологически активных веществ организма, которые будут участвовать в переваривании пищи. Организм использует свои собственные ресурсы, как бы берет их у себя взаймы, которые возвращаются сторицей, если употребленная пища будет необходимой для организма. Необходимость пищи для организма определяется эндогенными запасами органики. И в этом вся проблема, - когда эндогенных запасов органических веществ (индивидуальный параметр) предостаточно, организм не получает выгоды от употребленной и переработанной пищи, так как она не всасывается эффективно. На употребленную пищу организм затрачивает собственные ресурсы энергии для переработки, выражающейся в синтезе пищеварительных соков, обеспечении антиаллергическими и противовоспалительными веществами, создании иммунологического надзора, ферментов и гормонов за процессом всасывания и депонирования.
   В условиях метаболического синдрома, фундаментальной основой которого является избыточная масса тела, возникает сложное нарушение обмена веществ, сочетание которых способствует прогрессированию атеросклероза, что в свою очередь способствует увеличению биологического возраста и превышению им календарного [Алмазов В.А., Благосклонная Я.В. и др., 1999].
   Применение гипокалорийной диеты и рациональных физических нагрузок у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом нормализует биологический возраст пациентов [Медведев И.Н., Громнацкий Н.И., 2005].
   При снижении веса на несколько килограмм риск возникновения заболеваний, а также смертность уменьшается в десятки раз. К примеру, если страдающий ожирением пациент из 100 килограммов сбрасывает хотя бы 10, то риск преждевременной смерти уменьшается на 20-25%. Т.е., с потерей каждого килограмма человек дарит себе шанс продления собственной жизни [http://www.abc-your-health.com/adiposity.html].
   Таким образом, хроническое переедание приводит к постоянному использованию собственных энергетических ресурсов организма. И в этом заключается проблема - ведь долг, рано или поздно, придется возвращать, расплачиваясь снижением продолжительности жизни и скорым старением. Пища, поддерживающая существование организма, при избыточности является фактором его уничтожения.
  
  
   3.7 Существенные нюансы в физиологии питания
   Последние достижения биологии, в частности науки о питании, требуют пересмотра представлений о сущности многих физиологических процессов в организме, и в том числе причин заболеваний внутренних органов. Именно в проблеме питания отражаются взаимосвязи человека и природы, многие социальные и биологические проблемы, которыми занимаются наука, литература, искусство и религия [Ткаченко Е.И., 2004].
   В последние 50-60 лет питание человека существенно изменилось. Питание - один из основополагающих актов живого и является индикатором благополучия отношений человека и природы [Ткаченко Е.И., 2005].
   Обмен веществ и обмен энергии неразрывно связаны и представляют собой диалектическое единство. Обмен веществ складывается из огромного количества химических реакций, каждая из которых может быть воспроизведена в отдельности в лабораторных условиях. Однако специфику обмена веществ определяют не сами по себе эти реакции, а особое сочетание, строгая согласованность и темп протекания реакций.
   Важнейшая характерная черта биологической формы движения - саморегуляция, которая возникает как результат совокупности химических реакции, из которых каждая в отдельности не обладает в полной мере способностью саморегулироваться, но, вместе взятые, они образуют систему, обнаруживающую свойства механизма с обратной связью.
   Пища, в физическом понимании, - это сублимированная солнечная энергия, собранная и сконцентрированная в материю - в органическое вещество. Потребляя органические вещества, живой организм запасается энергией (солнечной) для собственной жизнедеятельности [Мари Р., Д.Греннер и др., 1993; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003].
   Потребленное органическое вещество в чистом виде ещё не является энергетическим источником, если сказать глубже, то органическое вещество в чистом виде для эндогенного пространства является ядовитым веществом. Необходимо протекание целого ряда физико-химических превращений, на которые затрачиваются определенное время и энергия, субстраты организма, чтобы "чужеродное" превратить в "свое" [Frimel H., 1990].
   Клиническим доказательством того, что пища является относительным ядом, есть то, что при прямом, минуя ЖКТ, внедрении даже стерильной пищи в кровь происходит анафилактическая реакция, в результате которого организм может оказаться в клинически терминальном состоянии [Климов А.Н., 1986]. Известно, что для извлечения энергии из пищи в организме существуют специализированные органы и системы: пищеварительная, ретикуло-эндотелиальная, иммунная системы [Косицкий В., 2002].
   Пищеварительная система играет роль в первичном переваривании пищевого комка, что характеризуется превращением сложных органических веществ, как белки, полисахариды и жиры в простые, как аминокислоты, жирные кислоты и ди- и моносахариды.
   Для понимания роли иммунной системы в пищеварительном тракте важно следующее, что в слизистой оболочке тонкой кишки человека содержит­ся более 400 000 плазматических клеток в расчете на 1 мм2. Кроме того, выявлено около 1 млн. лимфоцитов в расчете на 1 см2 кишечной слизистой оболочки. В норме в тощей кишке содержится от 6 до 40 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток [обзор: Ferguson, 1979]. Это означает, что в тонкой кишке, кроме эпителиального слоя, разделяющего энтеральную и внутреннюю среды организма, существует ещё мощный лейкоцитарный слой.
   Лимфатическая ткань тонкой кишки составляет около 25% всей кишечной слизистой. Она представлена в форме скоплений в пейеровых бляшках и в laminа propria (отдельные лимфатические узелки), а также популяцией рассеянных лимфоцитов, локализованных в эпителии и в lamina propria. Слизистая оболочка тонкой кишки содержит макрофаги, Т-, В- и лимфоциты, интраэпителиальные лимфоциты, натуральные киллеры и др..
   Пейеровы бляшки (около 200-300 у взрослого человека) представляют собой организованные скопления лимфатических фолликул, в которых находятся предшественники популяции лимфоцитов. Пейеровы бляшки содержат как В-клетки, так и Т-клетки. Иммунная система кишечника, и в первую очередь тонкой кишки, встречает огром­ное количество экзогенных пищевых антигенов. Клет­ки как тонкой, так и толстой кишки продуцируют им­муноглобулины (IgA, IgE, IgG, IgM), преимуществен­но IgA. Иммуноглобулины А и Е, секретируемые в полость кишки, по-видимому, адсорбиру­ются на поверхности кишечных клеток, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой.
   Ретикуло-эндотелиальная (РЭС) и иммунная системы (ИС) являются непосредственными составляющими в пищеварительном акте. Весь процесс пищеварения протекает под надзором иммунологической системы, и сопровождается активизацией иммуннокомпетентных структур, которые играют роль, как контроллера происходящих процессов, так и непосредственного участника в защите организма от чужеродных веществ [Караулова А.В., 1993].
   Образование простых органических веществ из сложных является непременным условием переваривания пищи, и только молекулярные "кирпичики" могут использоваться организмом по потребности: как для синтеза необходимых ему толерантных органических веществ, так и для извлечения из них энергии АТФ. Все функции РЭС и ИС осуществляются через кровеносную систему [Косицкий В., 2002].
   Для переработки пищи необходимо соответствующее количество крови, следовательно, при избытке пищи организм нуждается в дополнительной порции крови из эндогенного пространства для осуществления пищеварительного процесса. Не случайно при избыточном приеме пищи организм (человека, животное) клонит ко сну.
   Важность перераспределения крови для пищеварительного тракта показывает следующий факт. Сердце в организме осуществляет функцию насоса в среднем в минуту выбрасывая около 5,0 л крови. Из них распределение крови в организме происходит: в почки - 1,1 л (22,0%), в головной мозг - 0,9 л (18,0%), в органы пищеварительного тракта - 2,4 л (48,0%) (в кишечник - 1,5 л (30,0%), в печень - 0,9 л (18,0%)), в скелетные мышцы и кожу - 0,5-1,1 л (10,0-22,0%) [Zelis R. et al., 1975]. Из этих данных выходит, что из всего объема крови ЖКТ потребляет около 50%. И это в норме, при переедании данный удельный вес потребления крови пропорционально увеличивается, что создает условия относительной недостаточности объема крови для других органов и систем, особенно для головного мозга. Например, из клиники известно, что сухостью кожи и слизистой (в биоритмологически слабых органах и тканях) чаще обладают лица с индивидуально избыточной массой тела.
   Переваривание потребленной органики происходит вначале в пищеварительном тракте (до ди-, трисахаридов, ди-, триглицеридов, ди-, три-, тетрапептидов), затем всасываясь в лимфатическую систему и в систему воротной вены (v.portae), доперерабатывается соответственно в лимфатических узлах и печени.
   Кровь в периферической лимфатической системе и в системе воротной вены хилезная, и в качестве трофики непригодна для функционирующих клеток. Поэтому организм не смешивает периферическую лимфу и кровь v.portae с кровью циркулирующей. Кровь v.portae фильтруется, проходя через печень, а периферическая лимфа - через группу лимфоузлов, в результате которых в норме предусматривается окончательная переработка всосавшихся органических веществ (до моносахаридов, жирных кислот, аминокислот), связывание их с транспортными белками и доставка их до мест, требующих в них нужды. Излишние же органические вещества печень и жировая ткань депонируют в виде гликогена и жиров [Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Косицкий В., 2002].
   Пища в ЖКТ перерабатывается постепенно и порционно. Это значит для переработки, переваривания, измельчения, химической обработки, дробления до простых молекул, мономеров необходимо некоторое время. По данным нормальной физиологии это время длиться у здорового человека от 18 до 24 часов. Если этот данный процесс представить в затратах энергетического плана, то это для организма представляется положительной энтропией, то есть пищеварительный процесс сопровождается расходом собственной энергии организма. Только из переработанных, всосавшихся и ресинтезированных органических продуктов организм впоследствии способен извлекать энергию (рисунок 7) (пропускание нутриентов через цикл Кребса).
   Большое количество собственной энергии организма на стадии переработки пищи расходуется на синтез достаточного количества пищеварительных ферментов, а также на поддержание иммунологического надзора за процессом пищеварения. Следовательно, только переработанная пища может являться источником энергии, а сама по себе пища для своей переработки до нужной кондиции требует затраты энергии АТФ.
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
  
   - АТФ + АТФ

Рисунок 7. Взаимоотношение между пищей и энергетическим балансом.

  
   Физиологическая норма потребления пищи человеком в среднем 1 кг твердой пищи и 1,5 л жидкости в сутки. Согласно нормальной физиологии человека на 1 кг съеденной пищи организм синтезирует в среднем 8-10 кг пищеварительных ферментов для переваривания: желудочный сок - 1,5-2,0 л, сок поджелудочной железы - 2,0-2,5 л, сок печени (желчь) - 0,7-1,0 л, сок тонкой кишки - 2,0-2,5 л. Для синтеза определенного количества и вида ферментов специфические органы ЖКТ в качестве "сырья" используют собственное кровоснабжение (кровь), так как депо пищеварительных ферментов не существует [Косицкий В., 2002].
   Вследствие предоставления "кухни" цивилизации в настоящее время современному человеку трудно удается ограничиться приемом только 1 кг пищи и 1,5 л жидкости в сутки. Но для переработки избыточного питания соответственно происходит избыточный синтез пищеварительных ферментов [Покровский А.А., 1974].
   Повышенный обмен белков, углеводов и жиров приводит к избыточному образованию промежуточных продуктов, которые превращаются в органические соли. Повышенный обмен нутриентов происходит: во-1-х, вследствие повышенного использования их в метаболизме для соответственного повышения синтеза гормонов, биологически активных веществ; во-2-х, вследствие распада нутриентов (гликолиз, протеинолиз, липолиз).
   Распад органических веществ происходит в результате, либо их повышенного использования, при увеличении физических, умственных нагрузках (физиологический распад), либо в результате их долгого неиспользования, накопления и переполнения (патологический распад), что они уже сами в большом количестве начинают вызывать интоксикацию организма.
   В любом случае образуются одни те же конечные продукты, которых будет постоянно в избыточном количестве в организме.
   При повышении в крови концентрации продуктов обмена веществ эритроциты начинают выполнять повышенную транспортную роль путем адсорбции избыточных органических веществ [Ошакбаев К.П., Кожанов К. и др, 2006]. Избыточные органические вещества в организме играют роль биологического балласта [Siener R., Ebert D. et al., 2003; Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Сарсембаева К.Ж.,, Гареев Р.А. и др., 2003], и данный параметр можно рекомендовать как индикативный показатель эндогенной интоксикации организма [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. и др., 2004; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. и др., 2006].
   Все это может привести к истощению органов и тканей дезинтоксикации таких, как печень, кожные покровы, слизистая кишечника, клиническая картина которых также со временем начинает проявляться [Радавичюс А., Бумблис Д., 1979; The evidence Report NIH Publication, 1998].
   При избыточном питании остаточные питательные вещества в организме (как в ЖКТ, так и в крови) метаболизируются в соли (соль - менее реакционно-способное соединение, чем вещества их составляющие), выведение которых перегружают ответственные за это органы. Следовательно, первопричиной возникновения болезни связано не с тем, что какой-либо орган неудовлетворительно выполняет свой функции, а с тем, что на данный этот орган возлагают чрезмерную ответственность, загружая его чрезмерной, причем лишней, работой. Знание данного механизма заболевания дает возможность в корне пересмотреть методы профилактики и лечения болезней шлаковыводящих органов.
   В работах, проведенных ранее [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Попова И.С. и др., 2005; Ошакбаев К.П., Кожанов К. и др., 2006], нами было показано, что кристалурия и её следствие, как образование конкрементов в верхних мочевыводящих путях тесно связана (р<0,05) с приемом избыточной пищи. Образование камней в почках было связано с уменьшением способности почек выводить шлаки из организма. Нарушение выведения солей из организма почками преимущественно было связано с долгой хронической работой почек по выведению избыточного постоянно образующего количества шлаков, а не вследствие слабости функции почек.
   Употребляемая пища становится энергетическим "кирпичом" для организма человека согласно нормальной физиологии через 24-36 часов. Основное назначение ЖКТ - превращение пищи в такие молекулы, которые могут всасываться в кровь и транспортироваться в другие органы. Пищеварение состоит из этапов - переваривание, всасывание, транспортировка, ресинтез. Регуляция этих функции осуществляется: посредством целого ряда гормонов, ферментов, биологически активных пептидов; за счет активности гладкомышечных клеток; активации вегетативной нервной системы. Во временном интервале этапы включают:
  -- механическая обработка пищи (измельчение, перемещение) - 1-2 минут
  -- химическая обработка в желудке - 4-6 часов;
  -- ферментативная обработка в двенадцатиперстной кишке - 1-1,5 часов;
  -- дальнейшая обработка и всасывание в тонком кишечнике - 8-10 часов;
  -- в толстом кишечнике - 8-10 часов;
  -- поступление более или менее переработанных продуктов в воротную вену и лимфатическую систему, дальнейшая фильтрация и допереработка крови в воротной вене и лимфатических узлах - 4-6 часов.
   Как известно, в течение указанного времени организм только расходует собственную энергию (положительная энтропия) для переработки и усвоения питательных продуктов, и только по прошествии этого времени органические вещества могут стать энергоисточником [Косицкий В., 2002].
   На переваривание пищи организм затрачивает энергию через процессы синтеза пищеварительных ферментов, согревание, транспортные механизмы, перистальтика. Если переваренная пища не усваивается (понос, жирный стул), то происходит отрицательный энергетический баланс. Если эта пища всасывается в организм, имеющего избыточную массу тела, то она имеет два пути метаболизма. Первый путь накопление в депо организма, если объем его позволяет это делать. Второй - катаболический путь, происходящий при переполнении запасов организма. В обоих случаев имеется отрицательный энергетический баланс.
   Если количество органических веществ становится избыточным, то организм накапливает ее в виде гликогена (гликогенез) и жира (липогенез), которые в свою очередь требуют контроля со стороны организма.
   Интенсивность процессов обмена веществ повышается во время приема пищи и её последующего переваривания. Этот эффект называют специфическим динамическим действием пищи. Возрастание интенсивности метаболизма после еды связано не только с пищеварительной активностью, но и с последующими процессами обмена веществ; оно может продолжаться в течение 12 часов, а в случае потребления большого количества еды этот период может достигать до 18-22 часов [Маршалл В.Д., 2000].
   В среднем только около 50% энергии полного расщепления глюкозы или жира аккумулируется в макроэргические связи АТФ. Остальная часть энергии является непосредственным источником теплообразования [Данилова Л.Я., 1977; Марри Р., Д.Греннер и др., 1993; Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф , 2004].
   Если повышается основной обмен, то согласно законам термодинамики это приводит к последующей излишней тепловой потери и перерасходу энергии. Следовательно, это снижает КПД - коэффициент полезного действия системы.
   На рисунке 8 представлена динамика структуры энерготрат человека разницей почти в полвека, где видно её существенный сдвиг в сторону увеличения за счет увеличения основного обмена, тогда как двигательная активность только снизилась.

Рисунок 8. Динамика структуры энерготрат человека

В 50-х годах ХХ-го века энерготрата составляла 3600 ккал/сут

0x01 graphic

К 2000 году энерготрата составляла 2400 ккал/сут

0x01 graphic
   В норме энерготрата организма на основной обмен должен быть не выше 50% [Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 2004], при котором физиологические процессы в организме будут сбалансированы. Относительное увеличение энорготрат организма на основной обмен может прямо свидетельствовать об увеличении потребности организма в эндогенном процессе обмена веществ, что возникает при избыточной массе тела. Если соотнести данные рисунка 8 с данными исследовании ВОЗ (2005г.), свидетельствующих об увеличении людей с избыточной массой тела (2,0 млрд. человек), то проявляется прямая корреляция между этими данными.
   В организме не существует депо АТФ, организм может накапливать энергию только в виде материальной субстанции, как в виде гликогена (гликогеногенез) и жиров (липогенез), которые в свою очередь требуют контроля собственного метаболизма со стороны организма. Чем больше избыточных питательных продуктов в организме, тем больше требуется механизмов контроля над ними, то есть тем больше расход собственной энергии организма за избыточным количеством веществ, со временем переходящих в обузу, "в энергетическую "черную дыру" [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К. и др., 2004]. Поступление регулярного избыточного количества питательных продуктов в организм приводит к постоянному защитному повышению в крови анаболического гормона инсулина [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005], снижающего уровень сахара в крови и повышение синтеза триглицеридов в печени, гиперинсулинемия в свою очередь активизирует синтез кортизола, уменьшающим чувствительность эндотелия сосудов к инсулину, кортизолу и другим БАВ [Консенсус Конференции по инсулинорезистентности. 5-6 ноября, 1997г.].
   При регулярном избыточном потреблении пищи, вследствие истощения компенсаторных возможностей ЖКТ ("реактор" организма) по избыточному синтезу пищеварительных ферментов и гормонов, может возникнуть ситуация, когда ЖКТ будет не способным справляться с окончательной переработкой пищи (незавершенная обработка), продукты которой будут хронически раздражать кишечник, что вызывет диспепсические симптомы. Со временем (с возрастом) пища (избыточная пища) не может качественно перевариваться с помощью пищеварительных ферментов не вследствие абсолютной недостаточности, а из-за их относительного недостатка [Татонь Я., 1981. (С.106-118)].
   При хроническом регулярном избыточном питании печень и лимфатическая система не успевают проводить окончательную переработку всосавшихся органических веществ из ЖКТ, вследствие этого грубая недопереработанная органика начинает попадать в циркулирующую кровь. Переработка органических веществ на этой стадии уже не зависит от пищеварительного тракта.
   Дальнейшее переваривание избыточной органики зависит от ретикуло-эндотелиальной (мононуклеарной фагоцитарной системой) и иммунной систем. Для дальнейшего обсуждения необходимо остановиться кратко на структурно-функциональных особенностях данных систем, так как они совместно играют важную роль в утилизации недопереработанной органики.
   К этим системам относят совокупность всех структур, обладающих способностью захватывать и утилизировать из тканевой жидкости организма инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структуры, бактерий и др... Захваченный (фагоцитоз) материал подвергается ферментативному расщеплению ("завершенный фагоцитоз"), благодаря чему ликвидируются вредные для организма агенты, возникающих местно или проникающих из вне [Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., 1989].
   К клеткам РЭС относятся гистиоциты - макрофаги рыхлой соединительной ткани, звездчатые клетки печени, макрофаги костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, эпителиоциты 1-го и 2-го типа - макрофаги легкого, макрофаги воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты (макрофаги костной ткани), сперматокласты (макрофаги яичка), гигантские клетки, глиальные макрофаги нервной ткани (микроглия). Все они способны к активному фагоцитозу, имеют на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулинам и происходят из моноцитов крови. Таким образом, тканевые макрофаги находятся во всех органах и системах. Следовательно, захват и переработка избыточной органики в крови осуществляется во всех органах.
   Как известно, на совершение анаболических процессов организм расходует собственную энергию (в виде АТФ), так же известно, что при протекании катаболических процессов (как гликолиз, липолиз) выделяется свободная энергия, которую организм может израсходовать на эндогенные физиологические нужды (независимо от воли человека) и экзогенные для совершения физических или интеллектуальных нагрузок (зависимые от воли человека) [Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А. и др., 1991].
   Центральная нервная система и эндокринные факторы управляют энергетическим обменом благодаря их связи при помощи систем специфических сигналов, действующих по принципу обратной связи с пищеварительной системой, жировой тканью и другими важными для обмена энергии органами. Информации в мозговые центры, а также вторично в соответствующие железы внутренней секреции, о ходе процессов пищеварения, абсорбции, о состоянии обмена веществ и физической активности поступают из нервных интерорецепторов, а также передаются гуморальным путем.
   Биологический организм отличается уникальной избирательностью при выборе органических веществ при их избытке, и экономным потреблением органических веществ при их недостатке.
   При отсутствии регулярного и богатого питания организм начинает пытаться из малокалорийных продуктов брать максимальную пользу. А при регулярном и богатом углеводами, жирами и белками питании организм не пытается получать энергию из малокалорийных продуктов. Например, при регулярном питании, из яблока извлекается 10-25% калорий, а при отсутствии питания, например, в течение 3-4 дней - 75-80%.
   Чем калорийнее продукт, тем легче и меньше собственных затрат организма для извлечения энергии. Эти факты показывают об избирательном и экономном извлечении энергии из продуктов питания организмом. Интересным наблюдением в этой области были опыты E.F.Adolph [1947].
   Он показал, что если снизить поставку энергии с пищей путем добавления в пищу возрастающих количеств веществ, не дающих энергии, животные приспосабливаются к этому изменению путем повышения потребления пищи в объемном смысле, так что количество энергии потребляемой в данное время остается без изменений. Это явление называется приспособлением алиментарного поведения животных к потребностям организма в энергетическом балансе.
   Известно, что при окислении 1 гр. жиров организм получает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда как при окислении 1 гр. белка или углеводов - 16,8 кДж (4,0 ккал) и 17,2 (4,1 ккал) кДж соответственно.
   Однако, существуют нюансы в способности организма дифференцированно подходить во всасывании потребленной калорий. Организм не всегда способен использовать потребленные калории [Jenkins D.J.A., Wolewer T.М.S. e­t al., 1984; Гаппаров М.М., Вировец О.А. и др., 1997]. Один и тот же продукт определенного веса (калорий) в зависимости от состояния человека всасывается в организм с различной процентной долей. Среди них наиболее значимыми факторами, воздействующими на всасываемость являются следующие [Jenkins D.J.A., Wolewer T.М.S. et al., 1984; Касаткина Э.П., Одуд Е.А., 1993; Шарафетдинов X.X., Мещерякова В.Л. и др., 1995]:
   1. Наличие пищевых волокон. Чем больше их имеется в продукте, тем медленнее происходит процесс всасывания углеводов в кишечнике.
   2. Физическая форма продукта, т.е. размер частиц и форма, в которой углеводы существуют в природе. При наиболее интенсивной механи­ческой и термической обработке зерновых про­дуктов, овощей и фруктов (дробление, измельче­ние) происходит большая всасываемость. К та­ким продуктам относятся прошедшие предвари­тельную промышленную переработку (например, продукты быстрого приготовления). Продукты, подвергнутые наименьшей обработке, имеют бо­лее низкую всасываемость.
   3. Тщательное пережевывание пищи увеличива­ет скорость адсорбции углеводов и увеличивает гликемический индекс [Колтун В.З., Лобыкина Е.Н., 2003].
   4. Интервал времени, за который съедается пи­ща. При этом, чем продолжительнее разовый прием пищи, тем более низкой является посталиментарная гликемия, и, чем короче интервал между прие­мами пищи, тем ниже всасываемость.
   5. Прием углеводсодержащей пищи одновре­менно с белковыми и жировыми продуктами спо­собствует снижению всасываемости.
   6. Регулярность питания, т.е. один и тот же продукт, употребленный организмом в разном состоянии, в зависимости сытый или голодный, будет по-разному иметь энергетическую ценность. Например, продукт, который в энергетическом плане весит 200,0 ккал при употреблении его организмом, находящегося в состоянии постоянного и регулярного питания, происходит сравнительно меньшее его всасывание. Тогда как, если бы организм был в состоянии так называемого голода, то в этом случае произошло бы сравнительно максимальное использование этих калорий организмом для собственных нужд.
   Следовательно, организм максимально экономно использует собственные ресурсы даже в таком процессе, как всасывание, переработка пищи.
   Исходя из этих физиологических механизмов всасывания, будет неграмотным расчет калорий, и при этом быть уверенным, что при приеме они все будут всасываться из ЖКТ, а тем более быть использованными организмом. Одни и те же калорий, по-разному всасываются в организм в зависимости от состояния организма.
   Диетолог, занимающийся расчетом калоража, не может быть уверенным в абсолютной энергетической ценности для организма. Всасывание органических веществ является зависимым от различных состояний организма, таких как были описаны выше.
   Это означает, что даже при ощутимом ограничении питания организм способен извлекать калорий из экзогенного продукта питания максимальную пользу. Следовательно, организм обладает универсальным механизмом выживания, использует все возможности для извлечения калорий из экзогенного продукта при его наличии, и при этом не использует (экономит) эндогенный источник питания (жир).
   Пока существует хоть какой-то экзогенный путь питания, организм не включает эндогенный липолиз, то есть не использует собственные запасы жира.
   Организм при необходимости способен извлекать из продукта максимальную энергетическую цену (калорий). А при избыточном продукте питания организм имеет способность ограничивать всасывание из ЖКТ, что в свою очередь приводит к нагрузке органов ЖКТ.
   Из данных фактов можно сделать следующие выводы. Во-первых, при избыточном питании ограничивается всасываемость из ЖКТ. Во-вторых, при недостаточном питании организм способен извлекать максимальную пользу путем увеличения всасывания. В-третьих, использование эндогенных запасов осуществляется только тогда, когда организм максимально использовал источники экзогенного происхождения (пища).
   Следовательно, организм обладает универсальным механизмом выживания, как при недостатке пищи и наоборот, когда пища поступает избыточно.
   Существует следующее наблюдение, что после приема пищи (в течение нескольких часов) нередко происходит снижение клинических симптомов какого-либо заболевания. С чем это может быть связано? Механизм данного явления, можно сказать, чрезвычайно интересен, так как оно может говорить о положительном воздействии приема пищи на проявление заболевания?
   Выше уже говорилось, что существует масса нюансов в процессе переваривания пищи, как доступность пищи, длительность и энергозависимость пищеварительного процесса. Поэтому, приходить к предположению о положительном влиянии приема пищи на исчезновение клинического симптома на основе только связи между ними, будет преждевременным выводом.
   Ведь из наличия обратной корреляционной связи между температурой воздуха на улице и количеством топлива, расходуемым на обогрев помещения, вовсе не следует вывод: "чем больше топишь печь, тем холоднее становится на улице".
   У биологического организма существует два пути источника извлечения энергии для своей жизнедеятельности: из употребляемой пищи (экзогенно-алиментарное питание - первый путь), а при отсутствии её - из эндогенных запасов (второй путь). Для организма экзогенное питание являлся и является приоритетным перед эндогенным питанием (при наличии первого пути второй находится в неактивном состоянии), и это было эволюционно целесообразным приспособлением, так как для сжигания эндогенных запасов случай часто представлялся.
   Пока здоровый человек питается алиментарным путем, то эндогенного липолиза, либо гликогенолиза не происходит [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993].
   Эндогенные запасы организма всегда можно было использовать, а экзогенный путь питания не всегда был доступным по многим причинам, например, из-за неудачной охоты, неурожай, вследствие природных катаклизмов (джут, мор, инфекция, война и т.д.). Выживал тот организм, который мог иметь запасы при попадании его в условия временного отсутствия питания.
   Пока здоровый организм питается алиментарным путем, то эндогенного липолиза и гликогенолиза не происходит.
   Итак, вернемся к вопросу, почему после приема пищи нередко происходит снижение клинических симптомов какого-либо заболевания?
   Как было уже сказано, экзогенное питание является преимущественно приоритетным процессом перед эндогенным липолизом. Известно, что манифестация заболевания есть признак истощения компенсаторных физиологических механизмов и перехода обмена веществ на патофизиологический уровень.
   Сходство между физиологическими и патофизиологическими процессами состоит в том, что необходимые физико-химические процессы в организме текут также, отличие -, что эти физико-химические процессы на патофизиологическом уровне протекают на более энергозатратном уровне. Например, при высоком артериальном давлении или гипертермии, или высоком уровне перекисного окисления липидов, либо при высокой концентрации патологических веществ, или наоборот, нехватке вещества, течение биохимических процессов требует большего напряжения внутренних органов. Вследствие этого не остается энергии организма на совершение внешней деятельности, как-то физическая и (или) умственная работоспособности. Не секрет, что у больного человека снижена производительность внешней деятельности.
   Манифестация заболевания есть признак декомпенсации защитных механизмов по борьбе с эндогенной интоксикацией, обусловленной избытком органических веществ. Замечено, что заболевание, как правило, связано с нарушением дезинтоксикационной функции органов и систем организма, обладающих шлаковыводящей функцией.
   Итак, когда организм, у которого начался процесс эндогенного питания (липолиз), и начали выходить накопившиеся шлаки из жировых клеток, возобновляет прием пищи, то происходит остановка процесса липолиза и организм начинает работать над запасанием питательной пищи (липогенез, липонеогенез). Выход токсинов останавливается, а токсины успевшие выйти в кровь, элиминируются через дезинтоксикационные органы. Создается переходное состояние, когда нет шлаков, так как они не успели ещё образоваться в процессе переработки пищи, и, нет шлаков, так как, вследствие остановки липолиза, выход их из адипоцитов приостановлен. Клинически это выражается возникновением хорошего настроения, исчезновением симптомов заболевания. Человек данное свое состояние субъективно связывает с приемом пищи.
   Однако этот переходный период длится недолго, так как в процессе переваривания пищи начинают образовываться питательные органические вещества, которые начинают перегружать организм вынужденной работой внутренних органов. И ухудшение самочувствия дело времени. Очередной прием пищи будет только ухудшать клиническое состояние человека. Патофизиологический "порочный круг".
   Попадание алиментарной пищи вызывает выброс в кровь биологически активных веществ (гормоны, цитокины) контролирующих пищеварительный процесс и иммунологический надзор. У больного человека между приемами пищи наступает эндогенный липолиз, что приводит к выходу токсинов из адипоцитов в кровь. Было уже сказано, что эндогенный липолиз останавливается при возобновлении экзогенной (алиментарной) пищи, это приводит к временному очищению крови от токсинов. Почему к временному, потому что организм попадает в ту ситуацию, когда ещё не образовались шлаки от принятой пищи, и в то же время произошла остановка эндогенного липолиза, при котором выход токсинов из адипоцитов прекращен.
   Таким образом, следует заключить, что снижение клинических симптомов какого-либо заболевания после приема пищи происходит вследствие: во-первых, активирующей роли алиментарной пищи биологически активных веществ (гормоны, цитокины) для пищеварительного процесса; во-вторых, временного очищения крови от токсинов из-за остановки эндогенного липолиза, приводящей к остановке выхода токсинов из адипоцитов.
   Баланс энергии. Известно, что организм среднего человека на умственную деятельность расходует всего 5-6%, и только сильные талантливые умы - 10-12%. На физическую деятельность также расходуется 5-6% энергии, и только сильные одаренные спортсмены - до 10-12%. Средний же человеческий организм может использовать максимальные цифры допустимой энергии только в состоянии аффекта.
   Так куда же может расходоваться остальная часть энергии организма? - На переработку пищи - до 40% и на репродуктивную функцию до 40% (рисунок 9). И это было целесообразно. Только эти два процесса в организме можно будет возбудить ("Стол и ложе - единственные места, где люди не скучают с первой же минуты"). Например, если увеличить физическую нагрузку (вместо одно-пудовой гири если предложить 2, 3, а то и 4-пудовую) или умственную нагрузку (прочитать вместо одной книги дополнительно ещё книги), то организм человека всегда испытывает нагрузку, из-за чего он может выражать отрицательную эмоцию.
  

0x01 graphic

  
   А теперь, если человеку (не обремененного современным воспитанием) предлагать увеличить прием пищи (например, вместо одного блюда - борща, предложить дополнительно 3-4 блюда с кулинарным оформлением, да ещё плюс десерт) или предлагать увеличить количество полового партнера или акта (например, вместо одного полового партнера дополнительно), то это все не будет называться для него нагрузкой, а только удовольствием, так как все это сопровождается положительной эмоцией.
   Следовательно, в организме проистекают процессы, имеющие разные энергетические потребности. Таким образом, организм человека может тратить сравнительно огромную энергию для размножения (репродуктивная система) и переработки пищи.
   Из практической медицины известно, что именно после этих двух (половая жизнь и приема пищи) энергозависимых процессов производительность как физического, так и умственного труда находится на минимальном уровне. А если экономить (воздержание) энергию указанных энергозависимых процессов, то физическая и умственная работоспособность повышается до максимальных значений.
   "Сытое брюхо к учению глухо..." (народная поговорка).
   Факт увеличения физической и умственной трудоспособности при половом (сексуальном) воздержании было отмечено З.Фрейдом ещё в 50-х годах прошлого столетия, и этот феномен им был назван, как "сублимация" сексуальной энергии [Фрейд З., 1990].
  
   3.8 Пища, еда - это основной инстинкт, безусловный рефлекс
   Тело научилось отключать метаболизм и переходить на режим выживания, чтобы пережить голодные времена

(Профессор Джонатан Секл,
Эдинбургский университет).

   Жизнь животного и (или) человеческого организма без выполняемых жировой тканью функций - невозможна. Для того чтобы жить, животное или человек должны были бы обладать способностью приспособления скорости всасыва­ния пищи из пищеварительного тракта к актуальным, постоянно изменя­ющимся энергетическим издержкам.
   Оставаться без постоянного источника пищи было бы, в сущности, невозможно, так как весь запас углеводов в организме взрос­лого человека не превышает обычно 75-100 гр. Способность депонировать органические вещества, как жирные кислоты, белки и углеводы в отложениях жировой ткани создает некоторую независимость животного организма от окружающей среды, что позволяет выживать и приспосабливаться в условиях ограниченной доступности пищи.
   Жировая ткань представляет своего рода саморегенерирующийся энергетический аккумулятор. Накапливание энергии в виде нейтральных жиров происходит после каждого принятия пищи, его мобилизация в распоряжении организма наступает в любое время под влиянием импульсов, освобождающих жирные кислоты. Если в течение достаточно продолжительного периода "накапливание" в количест­венном отношении превышает "расходование" энергии - появляется ожирение. Масса жира, возможного для депонирования, является индивидуальным показателем, в зависимости от конституции. Но для начала манифестации заболевания на фоне избыточной массы тела имеет значение качественный показатель, а не количественное выражение [Татонь Я., 1981].
   "Удовольствие от еды получают люди всех возрастов, ежедневно и в любой стране. Оно может сочетаться с любым другим удовольствием, но остается единственным утешением в случае утраты всех остальных удовольствий" (Брилья-Саварен Антельм (1755 - 1826). Французский литератор и судебный деятель).
   "В доисторические времена, когда человек занимался охотой и собирательством, или даже в средневековой Британии голод был широко распространен, - говорит профессор Джонатан Секл, эксперт в области молекулярной медицины из Эдинбургского университета. - И тело научилось отключать метаболизм и переходить на режим выживания, чтобы пережить голодные времена..." [http://www.medicus.ru/dietology].
   Odum E.P., (1986) подчеркивает, что главная побудительная причина активности всех животных - поиски нужной пищи в достаточном количестве и продолжение потомства. В этом ракурсе принципиальное отличие человека от животного заключается только в способах и методах их достижения.
   Вкус, запах пищи и еды - это подсознательное влечение, безусловный рефлекс. Вид, вкус и запах пищи, а также его образное представление является внушительным и доминирующим биологическим рефлекторным актом, для достижения которого прикладываются все силы организма вплоть до создания обстановки угрозы жизни для другого организма. И это не случайно - ведь добыча пищи был и является самым приоритетным и важным физиологическим рефлексом для выживания особи.
   При виде, запахе пищи каждый живой организм может терять терпение и самообладание. И только человек был способен подавить данный рефлекс на благо либо ближнего своего, либо коллектива. Чувство и состояние истинного голода всегда являлись стимулом для деятельности человека.
   Например, при выполнении какой-либо работы если человеку известно, что рядом находится доступная для него пища, то это будет реально отвлекать внимание человека от работы. И нормальная работа практически немыслима пока, или данная пища не будет поглощена, или её доступность вследствие каких-то факторов будет ограничена.
   Всем нам известна собственная реакция на телевизионные программы, где рекламируется кулинарное искусство - возникает неудержимое желание попробовать показываемое блюдо. В этой связи, например, в ближайшее время британское Агентство по продовольственным стандартам начинает общественные дебаты о том, нужно ли продолжать (запрещать) производителям продовольствия нацеливать свою рекламу на население, особенно на детей.
   "I'm on a seafood diet. When I see food, I eat it" (anonymous).
   Питание является существенным элементом релаксации (расслабления), своеобразным таймаутом в напряженной жизни человека, седативным средством в переполненной различными стрессами жизни. Однако вся проблема в избытке питания. "Источник здоровья - это мера в пище".
   В последние несколько десятков лет в развитых странах в связи с улучшением материального состояния людей условия существования и традиции питания несколько поменялись. Продукты питания стали более доступными, рафинированными, высококалорийными, режим питания - многоразовым. Все это привело к нарушению соотношения использования и потребления калорий, что способствовало к накоплению излишнего веса и эпидемии ожирения [Friedman J.M., 2000].
   Понятие традиции питания более инертно в мышлении человека. К примеру, в Древнем Египте вследствие местной солоно-жесткой воды для приготовления качественного чая или кофе в воду добавляли определенное количество натурального сахара (сахаросодержащих веществ), который в силу своей химической структуры вступал в реакцию с компонентами жесткой воды, что приводило к её некоторому опреснению.
   Данная традиция добавления сахара в жидкость у населения сохраняется до сих пор, несмотря на наличие качественной пресной воды, которая стала добываться на основе современных установок опреснителей воды. В настоящее время во всех гастрономических заведениях Египта в традиционном меню имеются напитки разного уровня сладости, например, чай слабой, средней, большой и чрезмерной сладости. Некоторые исследователи [Morricone L., Ferrari M., et al., 1999] повышение уровня заболеваемости связывают с традиционными привычками питья и питания населения.
   Почему современному человеку трудно "прислушаться" к собственным инстинктам в отличие от "собратьев меньших"?
   Человек по определению - это био- психо- и социальное существо (рис. 10), вследствие чего на него воздействуют не только биологические, физиологические и личностные факторы, но и социально-коллективистические. В эволюции живого организма с появлением каких-то новых структур, как разум, проявление прежних бессознательных инстинктов несколько снижаются, что, быть может, для того, чтобы появившиеся новые структуры устоялись и усовершенствовались.
   Такие представления человечества как культура, мораль, традиция всегда отличаются своей консервативностью, что являются фундаментальными категориями развития и роста общества, которые в свою очередь меняются под давлением прогресса научно-технического развития.
   Фундаментальной основой жизнедеятельности живого организма является гомеостаз - постоянство внутренней среды организма. Вследствие наличия адаптационно-приспособительных механизмов изменение окружающей среды в пределах компенсаторных возможностей организма не приводит к нарушению гомеостаза. Привычки, стереотипы и традиции существования облегчают жизнедеятельность организма, способствуя к автоматизации производимой им деятельности. Однако при изменении условий существования должны адекватно изменяться и способ существования (качественно-количественные параметры пищи). Следовательно, для сохранения гомеостаза организма при изменении условий питания должны меняться и привычки в традиции питания.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 10. Био- психо- социальный срез сферы человека. Энергия. Гомеостаз.

   Прожорливость может быть результатом психической компенсаторной реакции по отношению к неосуществленным потребностям и намерениям данного индивидуума. Психическая компенсация наступает путем испытывания примитивного удовольствия и удовлетворения во время еды, а также для отвлечения от реальных проблем [Татонь Я. Психопатологические факторы ожирения. 1981 (С.126-129)].
   "Живот - это почва, в которой зреют мысли, если он полон, то мысли утопают в болоте" (Ривароль де Антуан (1753-1801). Французский писатель, отстаивавший возможность морали без религии).
   "Пьющий и переедающий занимаются одним делом -саморазрушением" (английская поговорка).
   Исследования психических факторов ожирения, а также генетические исследования, изменили прежнее непреклонное, почти взыскательное отношение многих врачей к больным с ожирением. Оказалось, что просто лишение пищи лиц с ожирением у некоторых из них вызывает серьезные расстройства психического характера, вплоть до попыток самоубийства. Хотя уменьшение массы тела всегда очень желательно, влияние редуцированной диеты на некоторые лица с общей точки зрения бывает такое отрицательное, что польза от нее становится сомнительной.
   Не подлежит сомнению, что примитивное энергетическое ограничение при­водит к редукции массы тела в течение первых двух недель, но снижение массы тела это не самоцель, так, именно при этом происходит исчезновение симптомов заболевания. При длительном ограничении питания возникающие симптомы - это результат эндогенной интоксикации. Поэтому во время снижения массы тела необходимо бороться с синдромом эндогенной интоксикацией (описано в соответствующем разделе).
   Устойчивого результата достигают только те лица, которые руководствуются сильными мотивами, умеют изменить свои навыки и алиментарные привычки, а также не снижать обычный темп физической активности. Сильным мотивом является наличие заболевания. Когда человек на своем собственном опыте удостоверяется, что причиной заболевания является избыточный биологический груз, обусловленной избыточной массой тела, то тогда возникает мощное намерение сбросить её.
   Во внешних признаках поведения ребенок или взрослый человек с ожирением часто проявляют лояльность, повиновение и отсутствие агрессивности, мы это называем проявлением "доброты". Но с другой стороны это коррелирует с ригидностью мышления.
   "Избыток пищи мешает тонкости ума" (Сенека (Seneca) Луций Анней (Младший) (4 до н.э. - 65). Римский философ, оратор).
   "Мозговые клетки рождаются, умирают и не восстанавливаются, а жировые - за счет них живут вечно" (неизвестный студент-медик).
   Когда начи­нают действовать общественные критерии критической оценки такого лица, требования или условия действительности, у больного ожирением, как правило, возникает неспецифическое психи­ческое напряжение, он ищет компенсации и разрядки в гипералиментации, так как в его воображении пища может быть заменителем безопасности и удовлетворения.
   "Чем больше мы кушаем, тем больше нам этого хочется. И чем меньше мы кушаем, тем больше нам его хочется".
   По мере того как в жизни взрослого человека развиваются эмоциональные состояния, нарастающие в количественном и качественном отношениях, неправильно сформировавшиеся алиментарные навыки компенсации, могут зафиксиро­ваться. Именно из этой ситуации вытекают трудности в редукции избытка массы тела. Они зависят не столько от неспособности к перенесению физи­ческих лишений или голода, сколько от исчезновения символа безопасности, дружбы или возмещения за страхи и разочарования, поставляемые гипералиментацией.
   Согласно анализу психологических факторов, влияющих на формирование алиментарного поведения при ожирении на психосоматической почве, лечение должно учитывать как функциональные аспекты личности (например, роль и место обследуемого в семейной и общественной жизни, его связи с социально--культурной средой), так и совокупность физиологических и клинических нарушений.
   Таким образом, методы лечебного голодания при избытке массы тела следует применять после установления хорошего контакта между пациентом и врачом, а также после тщательного определения режима питания. Соответствующая психо­терапия, воспитательное влияние врача, могут в огромной степени повысить шансы на успех лечения диетой редуцирующей массу тела и предотвратить рецидивы ожирения. Очень важно разъяснить пациенту связи, существу­ющие между его психонервной сферой и ожирением.
  
  
   3.9 Простое прекращение еды не является в чистом виде, как мы это называем "голоданием"
   Для восстановления резервных возможностей организма некоторыми исследователями рекомендуется методика временного ограничения приема пищи (лечебное голодание) [Покровский А.А., 1974; Bray G., 1998; Гинзбург М.М., Крюков Н.Н., 2002]. В то же время слово "голодание" в физиологическом отношении терминологически используется ли грамотно?
   Что есть голод? Есть распространенное мнение, что если человек внезапно перестает употреблять пищу, то это уже называется состоянием голода.
   Является распространенной ошибкой, когда на 2-3-е дни "голодания" возникающее состояние слабости, заторможенности связывать с отсутствием калорий в организме, так как оно связано с токсинемией, возникшей на основе эндогенного липолиза и массовым выходом из депо промежуточных продуктов обмена веществ (шлаков), не имевших возможность выходить при регулярном и прогрессивном алиментарном питании [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2004; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2005].
   На самом деле, в данном состояний калорий в организме, как в тканях (наличие отложении жиров), так и в крови (гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия) не менее чем достаточно [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Гареев Р.А. и др., 2006].
   Свидетельством того, что именно шлаки являются причиной "трясучки", то, что если данному человеку рекомендовать активно пройтись несколько сотен метров (а лучше пару километров), то данное состояние исчезает постепенно в течение 10-20 мин движения в мышцах.
   Это объясняется тем, что при мышечном движении увеличивается скорость кровотока, что в свою очередь увеличивает перфузию крови через дезинтоксикационные органы и ткани, в результате чего кровь относительно будет очищен от токсинов. Исчезновение шлаков из крови сопровождается улучшением самочувствия, помутнением мочи (если потом помочиться), выделением пота (шлаки выходят также с потом).
   Общеизвестно, что для достижения цели в своей деятельности или в выздоровлении от болезни человек и (или) животное всегда ограничивали себя в еде и в половой жизни. Возникновение или течение практически любого заболевания сопровождается снижением аппетита вплоть до его отсутствия. Существует изречение, что "сытое животное - не охотник". Например, для охоты на зверя подготовка гончих собак занимает несколько дней, в котором они находятся в свободном от еды состоянии, и чем сильнее зверь, на которого собираются выходить, тем более длительнее срок подготовки собак.
   Если обратить внимание на сезон спаривания у животных, почему это происходит весной, когда животное проснулось после зимней спячки и практически не имеет лишнего веса в виде жира, а не осенью, когда животное набрало вес?
   Похожее состояние возникает и у человека. Когда он находится в состоянии любви к противоположному полу, аппетит к пище у него снижается, тем самым, целесообразно экономится концентрация гормонов в крови, в том числе и половых, необходимых для осуществления репродуктивной функции.
   Что с собой представляет пища для организма? - Это своего рода "приз" для организма за совершенный им труд.
   Аппетит человека далеко не всегда является точным индикатором его потребностей в питании. Если правда то, что на базе аппетита существует физиологический регулирующий механизм, который в большинстве случа­ев функционирует нормально, то так же верно и то, что иногда этот механизм не срабатывает. Он может отка­зывать или меняться в зависимости от культурного окружения человека. Условия могут сложиться так, что человек будет есть больше необходимого или, наоборот, его рацион будет более чем скромным, вследствие чего может развиться ложная вкусовая избирательность, тем или иным блюдам будет придаваться то символическое значение, которое на самом деле не имеет ничего общего с их реальной ценностью в питании.
   У более чем 2/3 популяции людей утром аппетит к пище отсутствует, у оставшихся 1/3 - вызван путем возбуждения. Согласно нормальной физиологии пик гормонального всплеска у человека приходится на 10-11 часов утра, который необходим для осуществления эффективной физической и умственной деятельности во время бодрствования. Созданный организмом "работоспособный" гормональный уровень может нейтрализоваться при приёме пищи. Кратковременное появление аппетита в данное время является признаком сублимированной энергии для достижения поставленной человеком цели. Ведь состояние голода всегда было стимулом для деятельности человека.
   Как было сказано выше, для переработки пищи расходуется соответственное количество ферментов и гормонов, и каждая стадия переработки пищи требует к себе энергетического обеспечения. Если энергии становится недостаточно (декомпенсация), то переработка пищи замедляется, в результате чего происходит гниение пищи в желудке. Дальнейшая эвакуация пищи из желудка в кишечник в норме невозможен, так как рецепторы пилорического сфинктера дают рефлекторную команду на открывание и пропускание химуса только при достижении его рН 1,5-2,5, свидетельствующей о достаточной переработанности пищи [Комаров Ф.И., Радбиль О.С., 1978].
   Таким образом, на съеденный утром завтрак, организм вынужден целый день тратить собственную энергию на пищеварительный процесс и на его иммунологический надзор [Фримель X., Брок И., 1986; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., 2002].
   Употребив утром завтрак, организм на целый день обрекает себя на определенный дефицит энергии. В таком энергетически критическом состоянии эффективно выполнять умственные и физические нагрузки гораздо сложнее. Однако часто у лиц с ИзбМТ в течение суток при голодном желудке бывает состояние недомогания (головная боль, мышечная слабость в членах, дрожь в теле, сонливость), которое исчезает при приеме пищи. И может складываться впечатление, что данное состояние было обусловлено состоянием голода.
   Однако, как показали многочисленные исследования [Разенков И.П., 1948; Morgane P.J., Jacobs H.I., 1969; Анохин П.К., Судаков К.В., 1971; Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2005], механизм состояния недомогания во время "окна" объясняется с возникновением интоксикации, начавшейся вследствие липолиза, необходимого для эндогенного питания. Как известно, при отсутствии экзогенного питания организм начинает перестраиваться на эндогенное питание, сопровождаемое липолизом.
   Адипоциты являются накопителями токсинов, которые не успели элиминироваться вследствие хронической перегруженности дезинтоксикационных органов во время "регулярного" питания. Кроме этого при сжигании липидов образуется большое количество токсических промежуточных продуктов, нежели при сжигании глюкозы. Когда предоставляется возможность эндогенного питания вследствие остановки экзогенного, происходит липолиз адипоцитов, в результате чего в кровь попадают большое количество токсинов, вызывая интоксикацию. На это реагируют рецепторы внутренних органов, в первую очередь это головной мозг (головная боль).
   Органы и ткани защищаются от объема токсической крови спазмическими и тоническими сокращениями, что отражается на их кровообращении, проявляющиеся коликообразными и кратковременными болями, мигреноподобными состояниями. Тому доказательство повышение уровня СМП, СОЭ, показателей ПОЛ в крови [Ошакбаев К.П., Ешмуратов Т.Ш. и др., 2004; Ошакбаев К.П., 2004], тогда как уровень энергетических субстратов, как глюкоза и холестерин часто даже выше нормы [Татонь Я. Экспериментальное ожирение у людей. 1981 (С.133-137)]. Это состояние человек субъективно связывает с отсутствием приема пищи, так как действительно при возобновлении питания все симптомы интоксикации исчезают.
   Однако человеческое внимание отвлекает то, что при возникновении интоксикационных симптомов если покушать, то они исчезают. Но как было обсуждено выше, улучшение состояния связано с приостановлением элиминации токсинов из организма.
   Итак, когда организм, у которого начался процесс эндогенного питания (липолиз), и начали выходить накопившиеся шлаки из жировых клеток, возобновляет прием пищи, то происходит остановка процесса эндогенного липолиза, и организм начинает работать над запасанием питательной пищи (липогенез, липонеогенез). Выход токсинов из клеток замедляется, а токсины, успевшие выйти в кровь, элиминируются через дезинтоксикационные органы.
   Создается переходное состояние, когда нет в крови шлаков, так как они не успели ещё образоваться в процессе переработки пищи, и, нет шлаков, так как, вследствие остановки эндогенного липолиза выход их из адипоцитов приостановился. Клинически это выражается возникновением хорошего настроения, исчезновением симптомов заболевания. Человек данное состояние субъективно связывает с приемом пищи.
   Однако, этот переходный период длиться недолго, так как в процессе переваривания пищи начинают образовываться органические вещества, которые начинают перегружать организм вынужденной работой. И ухудшение самочувствия это дело времени. Очередной прием пищи будет только ухудшать клиническое состояние больного человека.
   В настоящее время у определенной части населения доступ к питательным веществам свободен, изменилось количество и качество питания, но привычки питания остались такими же.
   Под привычкой питательного рефлекса следует понимать привычку питаться при любом для этого представляемом случае. Когда нет навыков поведения при наличии избытка питательной органики, организм, находясь в хроническом переедании, не успевает выводить образующиеся при этом состоянии шлаки, которые начинают накапливаться в эндогенном пространстве, а именно в жировых клетках. Известный греческий врач "отец медицины" Гиппократ говорил: "...если ты не готов изменить свою жизнь, тебе невозможно помочь".
   Источники питания для организма. У биологического организма существует два пути источника извлечения энергии для своей жизнедеятельности: из употребляемой пищи (экзогенно-алиментарное питание - первый путь), а при отсутствии её - из эндогенных запасов (второй путь). Для организма экзогенное питание являлся и является приоритетным перед эндогенным питанием (при наличии первого пути второй находится в неактивном состоянии), и это было эволюционно целесообразным приспособлением, так как для сжигания эндогенных запасов случай часто представлялся.
   Пока здоровый человек питается алиментарным путем, то эндогенного липолиза, либо гликогенолиза не происходит. Эндогенные запасы всегда можно было использовать, а экзогенный путь питания не всегда был доступным, например, из-за неудачной охоты, неурожай, вследствие природных катаклизмов (джут, мор, инфекция, война и т.д.). Выживал тот организм, который мог иметь собственные запасы органических веществ (жир) при попадании его в условия временного отсутствия питания.
   Пока здоровый человек питается алиментарным путем, то эндогенного липолиза и гликогенолиза не происходит [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993].
   Когда организм перестает получать пищу из вне, то за счет эндогенных запасов человек сможет без отрицательных физиологических последствии прожить еще достаточно длительное время, если считать, что в среднем 200-300 гр. эндогенного жира будет полностью покрывать суточные энергетические расходы организма [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003]. Поэтому простое прекращение еды не является в чистом виде как мы это называем "голоданием". Данное некорректное называние, разумеется, действует на психику человека.
   Терминология - это орудие второй сигнальной системы.
   "Как мы думаем, так и мы и делаем". Следовательно, наши мысленные установки оказывают влияние на наше поведение.
   Истинное голодание начинается при израсходовании жировых запасов, после которого в качестве питательных ресурсов идет мышечная ткань [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000]. Когда человек прекращает употреблять пищу, то запасы организма начинают истощаться. Истощение запасов происходит постадийно. Вначале расходуются сахара (в течение 6-48 часов), после их окончания происходит гликогенолиз с глюконеогенезом (в течение 3-5 суток), только затем происходит липолиз - от 5-6 дней до окончания запасов липидов (в т.ч. атеросклеротических отложений) в расчете 200-400 гр. в сутки [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993].
   Таким образом, истинное голодание начинается при израсходовании жировых запасов, после которой в качестве питательных ресурсов идет мышечная ткань.
   Если общепринято, что ИзбМТ является фактором риска для возникновения и осложняющим фактором течения социально-значимых заболеваний, как АГ, СД, микроальбуминурия, ИБС, атеросклероз, аллергические заболевания, то почему бы с данным "фактором" не бороться радикально, не ограничиваясь только диетическими мероприятиями (?). Тем более, если известно, что с частичным ограничением питания мы мало можем воздействовать на всасываемость (уменьшаются только выделения).
   Во время экзогенного голодания за счет эндогенного липолиза собственно органы и ткани организма в целом не страдают от недостатка нутриентов, то есть как такового физиологического голодания, показателем которого является недостаток анаболических органических веществ, не происходит. Напротив, даже обнаруживается некоторое повышение уровней глюкозы, липидов в крови. Поэтому использовать термин "голодание" при прекращении питания на фоне наличии избыточной массы тела принципиально не оправдано и искажает представления о текущем процессе.
   А так как слово "голодание" несет больше отрицательную смысловую нагрузку, чем позитивную, то соответственно накладывает на психологию человека - даже для стороннего наблюдателя (особенно на психологию пациента) некоторый негативизм, что может вызвать такое же отношение. "Слово лечит и калечит".
   Есть ещё такой вопрос, почему, если начинать постепенно выходить из процесса лечебного голодания сразу же исчезают беспокоившие симптомы? Это явно отмечается. И действительно пациенты не заканчивая хоть какой-то рекомендованный врачом курс лечебного голодания, когда выходят из процесса лечебного голодания отмечают, резкое исчезновение как ранее, так и возникших во время беспокоивших симптомов. Это позволяет им быть уверенным в том, что именно прием пищи привел к исчезновению "плохого" самочувствия. Действительно откуда такой парадокс? Проясним ситуацию.
   Во-первых, "плохое" самочувствие связано с синдромом эндогенной интоксикации, которая всегда сопровождает процесс обмена веществ. Во-вторых, уровень эндогенной интоксикации несколько увеличивается во время лечебного голодания, так как при эндогенном липолизе организм избавляется от шлаков через кровь, которая распространяется по всему организму. В-третьих, "плохое" самочувствие исчезает при активной физической работе, так как при этом увеличение перфузии почек, кожных покровов, печени, кишечника создаст условия для очищения крови от шлаков. В-четвертых, лечебное голодание происходит у больного человека, имеющего патофизиологический обмен веществ, наличие заболевания вынудило пациента согласиться на лечение. В-пятых, ведь у больного раньше, до лечебного голодания, прием пищи не приводил к исчезновению "плохого" самочувствия, значит, что-то изменилось в организме (?).
   Для нормальной жизнедеятельности органов и систем шлаки не должны находиться в крови. Поэтому дезинтоксикационные механизмы направлены на их удаление из кровеносного русла. Удаление шлаков из организма может произойти через два пути.
   Первый путь через дезинтоксикационные органы (почки, печень) и ткани (кожа, слизистые). Если данные органы перегружены, то существует второй резервный путь - временное отложение в тканях (подкожный и жировой жир) и органах (суставах, ретикулоэндотелиальной системе).
   Шлаки накапливаются у склонных к тучности лиц - в жировой клетчатке, у не склонных - в суставных щелях. Отложение шлаков преимущественно осуществляются в подкожной жировой клетчатке, однако, при их декомпенсации отложение шлаков начинается в тех местах организма, где происходит наиболее интенсивное кровообращение (суставы, мышцы, сердце, мозг). Отсюда и клинические проявления, как болезни суставов, миалгии, миопатии, боли в области сердца и головные боли.
   Жировая ткань и жировые клетки - с помощью них организм избавляется от избыточной концентрации нутриентов. Жировая ткань - депо запасов органических веществ, и несет гомеостатическую функцию, при избыточном поступлении нутриентов обеспечивает стабильную концентрацию их в крови.
  
   3.10 Потребленное органическое вещество в чистом виде ещё не является энергетическим источником, органическое вещество в чистом виде для эндогенного пространства является токсином
   Если вкусно, не надо есть много.
   Если невкусно, не надо есть вовсе

(Древняя мудрость).

  
   Стройная последовательность и чрезвычайно эффективная на­ука о лечебном и рациональном питании в традиционной китайской медицине возникла как следствие изощренной наблюда­тельности. Китайские врачи считают, что правильное питание - основа здоровья человека. Его нарушение есть пусковой меха­низм болезни. В некоторых слу­чаях точно подобранная диета позволяет и вовсе обойтись без лекарств.
   Если у здорового взрослого человека пищевые пристрастия являются точным отражением потребностей организма, если они не искажены неправильными привычками в питании, то он может с легким сердцем следо­вать правилу известного врача Ли Юй: "Питают лишь те про­дукты, которые нравятся".
   Но в настоящее время работает следующий принцип: "Все, что мне  нравится, либо противозаконно, либо безнравственно, либо ведет к ожирению" (А. Вулкотт).
   Приготовление пищи, и её употребление занимало одно из центральных мест в китайс­кой культуре. К еде относились как к лекарству; умение пра­вильно готовить считалось од­ним из необходимых навыков целителя.
   Здоровое питание уже не­сколько десятилетий играет важную роль и в жизни совре­менного западного общества, но здесь мы часто сталкиваемся с гораздо более бездушным, чис­то количественным подходом к еде как к "продуктам питания", имеющим "энергетическую ценность". Например, в Китае существует понятие энергии пищи, но она измеряется не в калориях, а в терминах циркуляции живот­ворной энергии Ци, обладающей изначальными качествами Инь и Ян.
   Как было указано выше биологический организм отличается уникальной избирательностью при выборе органических веществ при их избытке, и экономным потреблением органических веществ при их недостатке.
   При отсутствии регулярного и богатого питания организм способен брать максимальную пользу из малокалорийных продуктов. А при регулярном и богатом углеводами, жирами и белками питании организм получает энергию из высококалорийных продуктов, так как это менее энергозатратно для организма с исходной позиции. Чем калорийнее продукт, тем легче и меньше собственных затрат организма для извлечения энергии. Это явление называется приспособлением алиментарного поведения биологического организма к потребностям организма в энергетическом балансе.
   Организм максимально экономно использует собственные ресурсы даже в таком процессе, как всасывание, переработка пищи. Одни и те же калорий, по-разному всасываются в организм в зависимости от состояния организма. Всасывание органических веществ является зависимым от различных состояний организма, таких как были описаны выше. Поэтому простой механический расчет калорий, без учёта биохимических и патофизиологических механизмов, будет неграмотным подходом в суждении их использования организмом.
   Это означает, что даже при ощутимом ограничении питания организм способен извлекать калорий из экзогенного продукта питания максимальную пользу. Организм обладает универсальным механизмом выживания, использует все возможности для извлечения калорий из экзогенного продукта при его наличии, и при этом не использует (экономит) эндогенный источник питания (жир).
   При необходимости организм способен извлекать из продукта максимальную энергетическую пользу. А при избыточном продукте питания организм имеет способность ограничивать всасывание из ЖКТ, что естественно приводит к его нагрузке.
   Живой организм, в частности человеческий, является открытой системой, т.е. между человеком и окружающей средой происходит постоянный обмен на уровне не только материальных веществ, но и нематериальных. Экология тесно связана с эндоэкологией человека. Причиной нарушения эндоэкологии человека связано насколько организм сможет трансформировать энергетические ресурсы природы в свои собственные.
   Организм человека в процессе жизнедеятельности расходует различные вещества и значительное количество энергии. Из внешней среды должны поступать вещества, необходимые для пластических и энергетических потребностей организма. Недостаток питательных веществ в организме особенно необратимо воздействует на растущий детский организм. Но болезни могут возникать как при недостатке, так и при избытке внедрения питательных продуктов в организм. Болезни, возникающие от избытка потребления пищи занимают значительное место в странах с высокой цивилизацией.
   Организм человека не способен ассимилировать белки, жиры, углеводы и ряд других пищевых веществ без предварительной обработки. Эту функцию в организме осуществляет пищеварительная система. Превращение пищи в молекулы, которые могут всасываться в кровь и лимфу и поступать в другие органы, происходит в ЖКТ. Здесь осуществляется механическая обработка пищи (измельчение, перемешивание, перемещение) и секреция пищеварительных соков, участвующих в её химической обработке.
   Питание - основной источник энергии для организма. В то же время известно, что природные органические вещества являются чужеродными для организма. Следовательно, насколько у организма будут возможности превратить (переработать) чужеродные вещества в свои собственные будет зависеть его жизнедеятельность и здоровье.
   Клетки внутренних паренхиматозных органов - это трансформаторы энергии природных органических веществ в АТФ, а пищеварительный тракт в этой цепи играет роль подготовительного этапа перевода агрессивных чужеродных органических веществ в удобоваримые органические субстанции.
   Если пищеварительный тракт перегружать, то вследствие нарушения перевода органических веществ, будет накапливаться количество чужеродных субстанции, на борьбу с которыми нужно будет активизировать иммунную систему, на что дополнительно тратиться собственная энергия организма.
   Иммунологическая система осуществляет надзор, главной функцией которого является способность отличить "свое" от "чужого". И именно пищеварительный процесс и борьба с токсинемией является самым основным прикладным значением для иммунологической системы. Роль иммунологической системы важна не только в процессе переваривания пищи в ЖКТ, но и после всасывания нутриентов в кровь.
   На сегодня известно, что воздействие (модуляция) лекарственных веществ на иммунологическую систему организма приводит только к временному улучшению состояния. Пациент вынужден постоянно получать иммуномодилирующую терапию, смыслом которого является патогенетическое замещение. Эффект, как правило, длится недолго, так как со временем это приводит к "угасанию" первой дозы, и создается необходимость увеличить дозу иммуномодулятора, что, в конце концов, заканчивается на замену более мощного модулятора, вследствие постепенного исчезновения эффекта.
   Пища в физическом понимании - это сублимированная солнечная энергия, собранная и сконцентрированная в материю - в органическое вещество. Необходимо протекание целого ряда физико-химических превращений, на которые затрачиваются время (12-24 часов) и энергия организма, чтобы "чужеродное" превратить в "свое" [Frimel H., 1990]. Употребляемая пища становится энергетическим "кирпичом" для организма по курсу нормальной физиологии через 24-36 часов: задержка пищи в желудке 4-8 часов, 0,5-1 часов в двенадцатиперстной кишке, около 10 часов в тонкой кишке, 8-10 часов в толстой кишке, в портальной вене 4-6 часов. И, как известно, в течение этого времени организм только тратит свою энергию (положительная энтропия) для переработки и усвоения питательных продуктов, и только по прошествии этого времени съеденная пища может становиться энергоисточником для организма.
   Но если нутриентов избыточно, то организм накапливает их в виде гликогена (гликогеногенез) и жира (липогенез), которые в свою очередь требуют контроля метаболизма со стороны организма. Чем больше избыточных питательных продуктов в организме, тем больше требуется механизмов контроля над ними, то есть тем больше расход энергии организма за избыточным складом веществ, со временем переходящие в обузу, "в энергетическую "черную дыру"".
   Поступление регулярного избыточного количества питательных продуктов в организм приводит к постоянному защитному повышению в крови инсулина, снижающего уровень сахара в крови и повышение синтеза триглицеридов в печени (консенсус конференции по инсулинорезистентности, 1997г.), а хроническая гиперинсулинемия в свою очередь активизирует синтез глюкокортикойдов (кортизола), уменьшающими чувствительность эндотелия сосудов к инсулину и кортизолу.
   Таким образом, пищеварение состоит из поэтапного воздействия на питательные вещества различных ферментов, и затем всасывания образовавшихся продуктов гидролиза из зоны пищеварения.
   Если на переработку пищи организм теряет часть энергии, то получается, что, употребив утром завтрак, организм на целый день обрекает себя на определенный дефицит энергии.
   У более чем 2/3 популяции людей утром аппетит к пище отсутствует, у оставшихся 1/3 аппетит вызван путем его возбуждения. По нормальной физиологии известно, что пик гормонального всплеска у человека приходится на 10-11 часов утра, который необходим для осуществления эффективной физической и умственной деятельности во время бодрствования. Известно, что для переработки пищи расходуется основное количество ферментов и соответствующее количество гормонов, как контролирующих процесс.
   Установлено, что масса эндокринных клеток органов пищеварения (вырабатывающих более 30 гормо­нов) больше массы всех эндокринных органов вместе взятых (!) [Олескин А.В., Ботаника И.В. и др., 2000; Домарадский Я.В., Хохоев Т.X. и др., 2002]. По своей мощности ЖКТ, как эндокринный орган превосходит все остальные эндокринные железы вместе взятые.
   Переработка пищи имеет несколько стадии: измельчение, дробление, химическая обработка пищи до достижения мономеров или димеров, всасывание, процесс, который происходит под надзором иммунной системы. Каждая стадия требует к себе энергетического обеспечения. Если энергии становится недостаточно, то переработка пищи останавливается, в результате чего происходит гниение пищи в желудке.
   В настоящее время у определенной части населения доступ к питательным веществам становится неограниченным. Мы стали зарабатывать больше, чем "просто на еду". Изменилось количество и качество питания, но привычки питания остались такими же.
   Под привычкой питательного рефлекса следует понимать привычку питаться при любом для этого представляемом случае. Нет навыков поведения при наличии избытка питательной органики. И организм, находясь в хроническом переедании, не успевает выводить образующиеся при этом состоянии шлаки, которые начинают накапливаться в эндогенном пространстве, а именно в жировых клетках.
   Образование простых органических веществ из сложных является непременным условием переваривания пищи, и только молекулярные "кирпичики" могут использоваться организмом по потребности: как для синтеза необходимых ему толерантных органических веществ, так и для извлечения из них энергии АТФ.
   Для переработки пищи необходимо соответствующее количество крови, следовательно, при избытке пищи организм нуждается в дополнительной порции крови из эндогенного пространства для осуществления пищеварительного процесса.
   При регулярном избыточном потреблении пищи ЖКТ - реактор организма из-за истощения компенсаторных возможностей не способен справляться с окончательной переработки пищи, возникает незавершенная обработка. Если эти недопереваренные продукты пищи будут хронически раздражать кишечник, тогда может возникнуть диарея. Если пища (избыточная пища) уже не может перевариваться с помощью пищеварительных ферментов из-за их относительного недостатка, то организм старается допереварить внутрикишечную массу за счет времени, и тогда возникает запор. И, следовательно, в пищеварении активно участвует условно патогенная кишечная флора, для работы которой необходимо время.
   Пища в чистом виде для организма является чужеродным веществом. К примеру, на любую жидкую или нежидкую пищу, попавшую в кровь, минуя ЖКТ организм отвечает немедленной реакцией - анафилактическим шоком. Следовательно, ЖКТ является своего рода реактором, где происходит извлечение из материального субстрата (пищи) чистой энергии для нужд организма.
   Проведенные нами исследования установили взаимосвязь между чувством аппетита и слюновыделением. Снижение количества слюны является маркером, сигнализирующим прекращение приема пищи. При запивании каким-либо напитком твердой пищи данный биологический маркер утрачивает сигнализирующий характер, и возникает риск переедания.
   Если в процессе приема пищи количество слюны начинает не хватать для обработки твердой пищи - это сигнал ЦНС, упреждающий избыточное введение органических веществ вовнутрь. Снижение слюновыделения параллельно сопровождается понижением остроты чувства аппетита к органолептическим свойствам пищи. Прием пищи можно схематически обозначить как "аппетит - слюна", и использование данного теоретического принципа не даст "случайному" практическому употреблению избыточной пищи.
   Если пищу систематически запивать жидкостью, то шанс попадания избыточной пищи (который будет заставлять организм работать на переваривание избыточной пищи) в желудок будет повышен. В этой связи смысл данной рекомендации наиболее полно и точно прослеживается в древнем изречении "твердую пищу необходимо пить, а жидкую - жевать". Теперь нам становится известным глубокий смысл этой поговорки, заключающегося в том, что какой бы консистенции пища не попадала в организм, она должна быть обязательно пройти первичную обработку пищеварения в ротовой полости.
   Ротовая полость с помощью рецепторов вкуса и слюновыделения как "шлагбаум" играет роль "пограничника", предельно ограничивающего поступления органических веществ (чужеродных антигенов) в организм.
   Соблюдение рекомендации "твердую пищу необходимо пить, а жидкую - жевать" дает возможность человеку не только полноценно переваривать пищу, но и автоматически отметает риск переесть. Данная рекомендация может являться простым методическим руководством по питанию.
   Однако, есть некоторые исключения из правил. Данная рекомендация применима при условиях питания, когда не существует риска отсутствия возможности следующего приема пищи.
   Прием избыточного питания в некоторых случаях, связанных отсутствием возможности регулярного приема пищи, даст организму более длительно просуществовать вследствие запасов. Однако в "мирное время", когда очередной прием пищи не является отдаленной проблемой, то хроническое переедание, с помощью запивания, может привести к накоплению избыточной массы тела (биологический груз).
   При приеме пищи необходимо соблюдать простые правила. Твердую пищу нельзя запивать каким-либо напитком, так как данная пища должна быть целиком обработана первой фазой желудочно-кишечного переваривания пищи (слюной). Любой органический продукт должен пройти первый этап переваривания - в ротовой полости. Здесь твердая пища должна быть измельчена и превращена в жидкостное состояние с одновременным воздействием ферментов слюны. Этот этап подготавливает пищевой комок для дальнейшего переваривания в желудочно-кишечном тракте, производя щадящее и амортизационное действие.
  
  
   3.11 Первопричина избыточной массы тела - избыточное потребление пищи
   С тех пор как люди научились варить пищу, они едят вдвое больше, чем требует природа

(Франклин Б., 1706-1790).

  
   Первопричиной избыточной массы тела является избыточное потребление пищи, так как именно она является материальным субстратом тела организма, и лишь во вторую очередь - снижение использования (сжигания) накопившегося органического вещества [Jacob S., 2001]. В прежние времена врачам приходилось иметь дело с главным образом с последствиями недостаточного питания, теперь их внимания в большей степени требуют проявления переедания [Козинец Г.И., 2000].
   Если человек ежедневно употребляет лишние 100 ккал (11 гр. жира), то через 3 месяцев (90 дней) такого режима набирается дополнительный избыточный вес в 9-10 кг жира, и чтобы сжечь его, при уже нормальном среднекалорийном питании (1600-1700 ккал/день) необходимо 48 недель.
   "Путешествие к тысяче фунтов начинается с одного гамбургера" (Крис О'Брайан).
   Одним из главных поведенческих реакции живого организма является поиск органических веществ. В условиях избытка и разнообразия кулинарного питания данный безусловный рефлекс сохраняется. И только у человека, имеющего 2-ую сигнальную систему, убеждения играют важную роль в коррекции пищевого поведения. У животных коррекция пищевого поведения лежит на уровне инстинктов.
   Исследования, выполненные в 80-е годы, пока­зали, что скорость усвоения углеводов обратно пропорционально зависит от наличия избытка органических веществ в организме [Jenkins D.J.A., Wolewer T.М.S. et al., 1984; Касаткина Э.П., Одуд Е.А., 1993]. Если показателем избытка органических веществ в организме может являться ИзбМТ, то последняя может быть индикатором всасывания углеводов.
   Еще в 1974 году известный специалист в области биохимии питания А.А.Покровский писал, что от особенностей качественного состава, объема и ско­рости поступления пищевых веществ в кровь мо­жет существенно изменяться направленность фер­ментных процессов [Покровский А.А., 1974].
   При снижении ИзбМТ борьба, направленная на ограничение избыточной пищи, целесообразна с нескольких различных позиции, по сравнению с борьбой, направленной только на повышение использования (сжигания), путем активизации физических нагрузок.
   Снижение избыточного веса путем только усиления физических нагрузок менее эффективно, более трудоемко, и требует больших затрат энергии организма, чем путем только снижения объема потребления пищи [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К. и др., 2004].
   Снижение объема употребления пищи экономит дополнительную энергию, которая была бы израсходована на переработку пищи. Снижение избыточного веса тела путем ограничения анаболической фазы (питания), является более энергетически экономным, физиологическим и оптимальным способом, чем путем усиления катаболической фазы (физическая нагрузка) - разница составляет в 2 условно энергетических единиц.
   Во-первых, это экономнее для обмена веществ внутренних органов, так как при этом не используются их метаболические ресурсы для переработки поступающих с пищей органических веществ. Во-вторых, это сохраняет резервы организма, которые расходовались бы на поддержание метаболизма в депонированных органических веществах. В-третьих, это щадит работу дезинтоксикационных органов, так как избыточная пища - это избыточное образование шлаков.
   Один из основных факторов в развитии ИзбМТ (ожирения) - избыточное потреб­ление жиров с пищей, когда человек добровольно в избыточном количестве вводит в собственный организм пищу. Со временем это приводит к нарушению обмена веществ в организме, обусловленное повышенным образованием шлаков в организме, от которых необходимо избавляться. Ожирение можно определить как избыточное содержа­ние жира в организме.
   Увеличение потребления продуктов питания человеком - особенность, касающаяся цивилизованных стран [Конышев В.А., 2000].
   Например, может ли человек скушать с аппетитом большое количество нерафинированной, малообработанной (кулинарно, термический и т.п.) пищи? Может ли человек находиться в состоянии переедания при употреблении в пищу относительно однообразной еды? Скорее всего, нет.
   У современного человека больше шансов переедать вследствие наличия возможностей цивилизации в предоставлении рафинированной, высококалорийной и многообразной еды, приправленной кулинарно-разнообразными специями.
   "Переедание - привычка, передающаяся бытовым путем".
   Избыточное питание характерно для человека. Однако избыточное питание стало характерным в последнее время не только для человека, но и для домашних (и одомашенных) животных, что связано с изменением их привычек питания. Если проследить за дикими животными, которые в отличие от домашних меньше болеют, то они почти никогда не переедают, они имеют (или не имеют) бессознательный внутренний предел к избыточному питанию. И это было целесообразной поведенческой реакцией. Например, сытое животное не смогло убежать от опасностей, защититься и т.п.
   Хищника (лев, тигр, волк, орел и др.) выходить на охоту заставляет физический голод, а не просто чувство голода. На охоту хищники могут выходить только в состоянии голода. Даже антропогенная подготовка хищника к охоте связана с технологией, приводящая животное к физическому голоду. Например, чтобы беркут (сокол) смог поймать свою жертву, его надо готовить - держать несколько дней на голодном пайке, в течение которого оптимизируется тонус мышц, и обостряются его органы чувств.
   Только голодное животное могло правильно сориентироваться, правильно выбрать направление к источнику питания, и иметь физическую готовность к достижению цели. Иначе оно было обречено на гибель. Это было естественным механизмом природы. Естественный отбор - выживали приспособленные особи. Животное, птица, человек с хронической ИзбМТ становились беззащитными перед опасностью.
   Если даже животное и набирало избыточный вес (медведи, хомяки и другие животные на время зимней спячки), то это только являлось одним из целесообразных этапов их жизнедеятельности с целью выживания в определенный период жизни.
   Аппетит человека далеко не всегда является точным индикатором его потребностей в питании. Он может меняться в зависимости от культурного окружения человека. Условия могут сложиться так, что человек будет есть больше необходимого или, наоборот, его рацион будет более чем скромным, вследствие чего может развиться ложная вкусовая избирательность. К тем или иным блюдам будет придаваться то символическое значение, которое на самом деле не имеет ничего общего с их реальной ценностью в питании. С другой стороны, у некоторой категории людей аппетит может и не быть наверняка индикатором потребностей человека в пита­нии из-за каких-либо нарушений (изменений) патоло­гического характера.
   Нас приучили "бояться" отсутствия аппетита, мы начинаем паниковать, и соответственно рекомендуем "есть через силу", "необходимо заставлять себя". Это "болезненная привычка становится не только социальной, искусственной, но и, к сожалению, иногда научно обоснованной". Так как уже некоторые "ученые" учат, как возбудить аппетит, который физиологически снижен. Тогда как снижение аппетита это лишь симптом, сигнализирующий об избытке нутриентов в организме.
   Гипералиментарный синдром пищеварительной системы следует рассматривать как один из существенных факторов риска при развитии патологических состояний в ЖКТ. При длительном гипералиментарном синдроме обнаруживается функциональная недостаточность органов ЖКТ.
   Избыточная пища приводит к избыточному образованию солей в организме, которые при нарушении их выведения откладываются в эндогенном пространстве организма. Нельзя возбуждать аппетит при его отсутствии, так как отсутствие аппетита является защитной реакцией организма, направленной на экономию энергии и заслон для перерасхода энергии.
   Избыточная масса тела случается вследствие избыточного приема пищи. Однако переедание не всякий раз приводит к набору лишнего веса. С этой точки зрения, как уже, говорилось ранее, есть два типа людей: "накопители" - склонные к набору веса и "проводники" - не склонных к набору веса. Первые, переработав пищу, всасывают её в свое эндогенное пространство организма и откладывают в депо, вторые, переработав пищу, не всасывая ее, избавляются через кишечник наружу.
   На переработку пищи организм расходует собственную энергию. Организм, который переедает, не важно "накопитель" он или "проводник" в любом случае теряет собственную энергию.
   У "накопителей", вследствие депонирования питательных продуктов, первоначально зашлаковывается эндогенное пространство, при декомпенсации и переполнении шлаками - дезинтоксикационные органы, как кишечник, почки, печень, кожа.
   У "проводников" вследствие накладывания основной нагрузки на кишечник шлаки не успевают выводиться наружу и застаиваются, образовывая каловые камни, язвы кишечника. Многолетняя подобная работа истощает компенсаторные возможности желудочно-кишечного тракта, что приводит к возникновению декомпенсации. Нарушается гематоинтестинальный барьер, что приводит к распространению шлаков в эндогенное пространство организма.
   Имеющаяся у нас информация о правилах поведения организма или так называемая программа, возникшая на основе получаемых нами знаний из популярной медицины, привела нас к накоплению избыточного веса. Например, использование такой пословицы, как "Завтрак скушай сам, обед поделись с другом, ужин отдай врагу", "аппетит приходит во время еды". Существует мнение, что подобные поговорки могут возникать по заказу компании, занимающихся производством пищи и холодильников, которым была выгодна повышенная востребованность продуктов питания и их хранения населением.
   Что из себя представляет "Сахарный диабет" с патофизиологической точки зрения? Буквально - сахар в крови, когда клетка насыщенная питательными продуктами органических веществ уже не в состоянии накапливать их дальше, что проявляется определенным симптомокомплексом как гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Нарушение толерантности к глюкозе косвенный показатель избыточности запасов глюкозы (в виде гликогена и жирных кислот) в клетках организма.
   Клетки, насыщенные гликогеном и жирными кислотами имеют малый резерв для утилизации избыточного количества глюкозы в крови. Клетка по мере насыщения питательными продуктами, естественно, должна постепенно увеличивается в размере.
   Радиус (так как клетка является фрактальным телом, то за радиус клетки берется расстояние от поверхности клетки до её центра) в увеличенной клетке больше, следовательно, и расстояние от поверхности клетки до её центра удлиняется, что соответственно увеличивает транспортный путь прохождения для трофических продуктов и продуктов обмена веществ от поверхности до центра клетки.
   Что происходит с клеткой мишенью при перенаполнении её органическими веществами? Следует сказать, что процесс запасания клеткой питательными веществами происходит не хаотический, а закономерно. Например, увеличение глюкозы в крови приводит к гликогеногенезу и липогенезу [Марри Р., Греннер Д. И др., 1993]. Гликоген - высокомолекулярный полисахарид, синтезируется преимущественно в клетках печени и скелетной мускулатуре. С достижением предела насыщения клетки данным субстратом, при условии продолжения поступления питательных веществ алиментарно, идет синтез липидов.
   Для безопасного хранения нутриентов в организме необходимо чтобы эти нутриенты соответствовали следующим требованиям: физическим - гидрофобность, и занимать малый объем в месте депонирования; и химическим - низкая реакционноспособность.
   В цитоплазме клеток основные физико-химические процессы происходят нормально только в водной среде, недостаток молекулярной воды в цитозоле, что может произойти вследствие адсорбции воды гликогеном (более гидрофилен, чем жирные кислоты), резко сказывается на скорости их протекания. Поэтому клеткам организма дальше продолжать запасаться гликогеном физически нецелесообразно.
   Биохимический смысл начало накопления нутриентов с гликогена заключается в том, что он в силу физико-химических свойств является по сравнению с липидами скорым источником энергии для нужд организма при необходимости.
   При наборе веса "упаковка" питательных органических веществ происходит по стадиям химических превращений. Гидрофильные вещества являются наиболее реакционно-способными, и в связи с этим чрезмерное накопление подобных веществ является химически нецелесообразным. Поэтому организм в своем эволюционном развитии приобрел способность проводить сбор питательных веществ постадийно. Накопление глюкозы не может происходить бесконечно, вследствие её сравнительно б?льших гидрофильных свойств и свойством занимать сравнительно б?льший объем в пространстве.
   С биохимической точки зрения существует определенный лимит веса и объема накопления глюкозы. Гликоген обладает менее гидрофильными свойствами, чем глюкоза, но более гидрофилен, чем жирные кислоты. Поэтому после достаточного накопления гликогена в клетке происходит физико-химический переход в сторону накопления жирных кислот.
   При экстренной необходимости организма в энергии - в глюкозе, гликоген может по скорости намного быстрее (гликоген может при необходимости являться "экстренным" энергетическим источником), чем липиды, представить её клетке. Отрицательная сторона заключается в том, что гликоген имеет свойство притягивать молекулярную воду (гидрофильность).
   По химической характеристике сами липиды в зависимости от насыщенности межуглеродной ковалентной связи также дифференцированно делятся по гидрофобным свойствам.
   Ненасыщенные жирные кислоты (ННЖК) менее гидрофобны (за счет двойных ковалентных связей), чем насыщенные (НЖК). После накопления ННЖК в клетке, идет накопление НЖК. Наиболее гидрофобными из липидов являются атеросклеротические липопротеиды. И поэтому они начинают накапливаться в организме, у которого не было возможности в течение определенно длительного времени периодически использовать (сжигать) запасы питания.
   Качественно-количественное контролирование обменных процессов в организме осуществляется ЦНС. Избыточно накопленный вес также нуждается в обменных процессах, следовательно, часть внимания ЦНС уделяется на это. Как было показано выше избыточная масса тела, как биологическая ткань создает для организма не только механически груз, но и биологический груз.
   По законам физико-химических процессов, увеличение массы и объема требует соответственного повышения энергозатрат, а также стабильность системы обратно пропорционально зависит от наличия гидрофильных и реакционоспособных ингредиентов среды. Вследствие этого, чтобы избыточные органические вещества находились стабильно в организме, и при этом минимально нуждались в энергопотреблении, необходимо эргономичное депонирование. Поэтому каждая стадия набора веса характеризуется по закону сохранения (запасания) энергии все более плотным упаковыванием питательных ресурсов, так как их сохранение организму становится все более затруднительным процессом.
   Избыточные калорий экономнее сохранять, когда они чем мельче и гидрофобнее (менее реакционоспособны). На рисунке 11 схематически представлен приравненный между собой эквивалент вышеназванных питательных веществ, т.е. объем глюкозы, схематически указанный на рисунке, имеет то же количество калорий, что и соответственный объем другого химического вещества, показанного на рисунке.
   Как видно по рисунку, атеросклеротическая бляшка, почти в 5 раз меньший по объему, может дать те же калорий, что глюкоза.
  
   0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
0x08 graphic
   0x08 graphic
   0x08 graphic
  
   0x08 graphic
  
  
  

Рисунок 11. Энергетический эквивалент при различных объемах органических веществ.

  
   Липогенез в организме в химическом плане имеет многоликий вид вследствие разнородности структуры липидов [Wakil S.J., Stoops J.K. et al., 1983]. Вначале происходит липогенез ННЖК, что в дальнейшем приводит к накопление и синтезу НЖК. Дальнейшее накопление органических продуктов в организме происходит за счет атероматозных жирных кислот с повышенной насыщенностью, что создает более высокую физико-химическую плотность липидов (не путать с ЛПВП, названной за счет химических связей липидов с большим количеством белка). Сохранение организмом накапливаемых питательных веществ становится все более и более трудным процессом, поэтому каждый этап набора веса характеризуется все большим упаковыванием питательных ресурсов.
   Закономерное накопление ("упаковка") питательных продуктов в организме происходит ступенчато не случайно, так как накопление глюкозы не может происходить бесконечно, вследствие её больших гидрофильных свойств и свойством занимать сравнительно больший объем в занимаемом пространстве. Гидрофильные вещества являются наиболее реакционно-способными, и в связи с этим, чрезмерное накопление подобных веществ является биологически нецелесообразным. Поэтому организм эволюционировал способность экономно проводить сбор питательных веществ постадийно. Значит, существует определенный лимит веса и объема накопления глюкозы.
   Атеросклеротические "накопления" начинают накапливаться у того организма, у которого не было возможности в течение определенно длительного времени использовать запасы нутриентов. Чем гидрофобнее и меньше по размерам вещество, тем организму энергетически легче его сохранять - он занимает меньший объем и менее реакционноспособен.
   Гликоген в основной массе запасается в печени и мышцах, т.е. там, где всегда есть хороший микроциркуляторный поток, достаточная "водная" среда, и где стабильная терморегуляция. Липиды не так привередливы к наличию тепла, воды, питательных веществ, чем пул гликогена. Поэтому хранение липидов менее энергозатратно для организма, чем хранение гликогена. Из курса биохимии известно, что пока есть избыточный гликоген в организме, процесса липолиза не происходит, однако полностью он (гликоген) не заканчивается за счет гликогенонеогенеза [Адо А., Адо М.А., 1993; Косицкий В., 2002].
   Вот почему, при запасании организмом питательных веществ, поступающих с пищей, после определенного процесса гликогеногенеза (того необходимого количества для экстренной энергетической помощи), наступает очередь целесообразного перехода на липогенез.
   В крови свободные жирные кислоты конкурируют с глюкозой за право быть источником энергии. Одна молекула свободной жирной кислоты (пальмитиновой кислоты) при ?-окислении дает энергетический выход в 130 молекул АТФ, тогда как при полном окислении 1 молекулы глюкозы образуется лишь 36-38 молекул АТФ [Березов Т.Т., Коровкин Б.В., 1990]. Однако, гликолиз имеет преимущество перед липолизом при анаэробных условиях - для окисления одной молекулы жирной кислоты необходимо на 25-28% сравнительно больше кислорода, чем для окисления 1 молекулы глюкозы.
   Многие животные, как и человек, питаются с интервалами, поэтому природа "придумала" способ запасания энергии, получаемой с пищей, для использования её в промежутках между приемами пищи, или при природных катаклизмах, когда доступность пищи снижается.
   Основным запасом материалов и энергии является жировая ткань. Неслучайно соотношение в организме запасов питательных продуктов: жира, белка и углеводов составляет 7 : 1 : 0,25 соответственно. Биологическим процессом накопления жира является липогенез и липонеогенез. При указанных процессах происходит превращение глюкозы через промежуточные продукты её метаболизма (ПВК, лактат и Ацетил-КоА) в жир.
   Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза, - состояние питания организма. Так, высокая скорость липогенеза наблюдается у хорошо питающегося животного, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Скорость липогенеза снижается при ограниченном поступлении калорийной пищи в организм, а также богатой жирами диете или в случае недостатка инсулина (как это имеет место при СД).
   При увеличении в крови липидов (холестерин, триглицериды), что происходит при каждом нашем употреблении пищи, организм лишнее их количество утилизирует в депо (висцеральный жир, подкожный жир). Если депо со временем переполняется, то дальнейший избыток жира начинает накапливаться в функционально активных клетках организма, что ведет к началу нарушения обмена веществ. Чем больше функционально активных клеток в это вовлекается, тем больше выражена клиника нарушений.
   Процесс наполнения липидами функционально активных клеток замедляется с помощью защитных реакций организма, как артериальное давление (артериальное давление повышает скорость обмена веществ по законам физики Бойля-Мариотт и Гей-Люссак) [Джусипов А.К., Ошакбаев К.П., 2003; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К., 2004], фагоцитоз (образование пенистых клеток, которые затем налипают на стенки сосудов образовывая атеросклеротические бляшки), инсулинорезистентность (снижая резистентность клеток к инсулину, обладающему анаболическим действием, организм предотвращает перенаполнение глюкозой клетки) [Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др, 2003].
   С увеличением ИзбМТ у зрелого организма увеличивается нагрузка на внутренние органы, качественная и количественная характеристика которых в норме не меняется [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000]. Если размер клетки увеличивается вследствие увеличения количества гликогена, который ещё дополнительно притягивает в клетку воду из внеклеточного пространства, а также накопления липидов, то, как известно из курса патологической физиологии, увеличение размеров клетки увеличивает радиус клетки.
   Увеличение радиуса клетки соответственно увеличивает путь доставки кислорода и питания от поверхности мембраны к центру клетки. Чтобы не создались условия для начала либо апоптоза [Lee H.C., Wei Y.H., 2000; Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю., 2001], либо некротических процессов в центре клетки (самая отдаленная часть от поверхности мембраны) транспортные системы цитоплазмы будут максимально работать в компенсаторном режиме для обеспечения данной труднодоступной области необходимыми метаболитами.
   При дальнейшем увеличении клетки создается острая необходимость прекратить дальнейший рост размера клетки, что достигается путем прекращения поступления в клетку питательных веществ, что в свою очередь осуществляется конформационными изменениями рецепторов клетки. В результате этого снижается чувствительность рецепторов к анаболическому влиянию инсулина, следствием которого является клиническая картина инсулинорезистентности.
   Если процесс наполнения питательными веществами будет продолжаться дальше, то вследствие инактивации ферментной системы клетки происходит, либо апоптоз [Ashkenazi A., Dixit V.M., 1998], либо кариолизис и жировое перерождение тканей. Клинически это проявляется прогрессивным снижением массы тела больного с сахарным диабетом.
   Следует заметить, что снижение массы тела больного - это компенсаторно-адаптационная мера организма. Чтобы процесс до терминального состояния не доходил, клетка с помощью механизма снижения чувствительности к анаболическому действию гормона инсулина вынуждена создать к нему резистентность (инсулинорезистентность), которая прекращает дальнейший процесс запасания клеткой питательными веществами. Напротив, при декомпенсации течения СД начинается свойственный диабету липолиз - следствие ложного энергетического голода и "поисков" дополнительных источников энергии.
   Инсулинорезистентность проявляется на уровне рецепторов, то есть изменения конформационных свойств рецепторов приводят к недоступности транспортировки питательных субстратов внутрь клетки [Blondel O., Simon J. et al., 1990]. Возникает момент относительной недостаточности инсулина.
   Увеличение объема функционирующей клетки (цитомегалия) в результате перенаполнении её питательными веществами приводит к нарушению системы энергоснабжения. Поэтому резервы цитомегалированной клетки всегда снижены, и это клетка по своим динамическим свой­ствам является менее полноценной.
   Увеличение размеров клетки на фоне хронического поступления питательных веществ происходит всегда с накоплением индивидуальной избыточной массы тела.
   Избыточная масса тела, как биологический груз, использует ресурсы организма для "собственной" жизнедеятельности.
   Однако при снижении ИзбМТ реакция адипоцитов на инсулин снова становится нормальной [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2003]. Все это может свидетельствовать о том, что инсулинорезистентность и гиперинсулинизм, наблюдающиеся при избыточной массе тела, являются вторичными нарушениями. Результаты лечения сахарного диабета показали, что недостаточность эндогенно синтезируемого инсулина при наличии у больного индивидуальной ИзбМТ является относительной, так как снижение последнего приводило к закономерной нормализации глюкозы в крови [Ошакбаев К.П., 2003].
   Медицинская статистика показывает, что в начальной стадии ожирения, когда медицина может помочь, к врачам по поводу излишнего веса практически никто не обращается. Когда же появ­ляются вторичные последствия ожире­ния, в том числе общее недомогание, боли в области сердца, головные боли, одышка, расстройство стула, отеки на ногах и т.д., люди приходят к врачу, но не в поисках основной причины, а с просьбой помочь от недомогания, го­ловной боли... Иногда обращаются слишком поздно, когда медицина уже бессильна излечить эту опасную болезнь и может только облегчить некоторые страдания.
   Необходимо четко понимать, что в любом возрасте (особенно в позднем) ожирение представляет очень серьезную и сложную болезнь.
   Возрастные особенности питания. Белки нужны растущему организма намного больше, чем организму уже сформировававшемуся. Для растущего организма белок нужен не только для механизма постоянного обновления составных частей тела, но и для прогрессивного роста организма.
   Характер приема пищи в разные периоды роста организма различен. Белок - структурная основа для роста организма, это то органическое вещество, при метаболизме которого, в наибольшем количестве образуются токсические продукты обмена веществ. После окончания роста организма нет необходимости в избыточном потреблении белка. Привычка питания у человека после окончания у него биологического роста, которое происходит к 21-24 годам (в зависимости от пола, конституции) должна соответственно поменяться.
   Основной обмен у физиологически растущих детей в среднем на 10-15% сравнительно больше (1800-2000 ккал/сут), чем у взрослого человека среднего роста и массы тела (1600-1700 ккал/сут), а в расчете на 1м2 поверхности тела - 894 ккал. [www.pohudet.ru]. Основной обмен прямо зависит от удельной поверхности тела, т.е. от величины поверхности, приходящейся на единицу массы. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии, и, следовательно, напряженнее протекают обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии.
   Основной обмен - это количество энергии, которое освобождается в организме при полном покое натощак (или через 12-18 часов после последнего приема пищи) и при температуре среды равной 16-18оС.
   На основе собственных субъективных представлении нам может показаться, что взрослый человек должен употреблять пищу больше чем ребенок.
   Организм ребенка использует съеденную пищу как для дальнейшего роста, так и для восстановления утраченных структур во время жизнедеятельности. Тогда как организм взрослого - только на восстановительные работы. Активность движения у растущего ребенка в 1,5-1,7 раза выше, чем у взрослых, хотя движения не так целенаправленны. Действительно верно, что суточный рацион питания у взрослого человека, в крайнем случае, не должен превышать аналогичный рацион ребенка.
   Если будет нарушен баланс, то потребление избыточного питания приводит к перегрузке органов желудочно-кишечного тракта, а также дезинтоксикационных органов, заставляя и вынуждая механизмы организма, использовать собственные компенсаторные механизмы, что, рано или поздно, может привести к декомпенсации защитных сил и манифестации заболевания.
   Целесообразной рекомендацией по употреблению определенного объема питания для взрослого человека является количественно-качественный рацион здорового ребенка. Здорового ребенка "сложнее" заставить есть больше положенного.
   В настоящее время дети "перевоспитаны" на регулярное питание с помощью способов возбуждения аппетита. Поэтому рацион ребенка не всегда может являться "стандартом". "Стандартом" могут явиться те дети, у которых существует возможность выбора: есть или не есть, когда у ребенка нет такой ситуации, при которой ему навязчиво предлагают более кулинарно обработанную пищу.
   Если человеку просто предложить пищу, то само это предложение уже имеет значение для возбуждения у него аппетита (слышание, видение и обоняние, предлагаемой вкусной пищи, способствует возбуждению аппетита), хотя у него до этого момента не было чувство голода. "Аппетит приходит во время еды".
   Если человек постоянно привередлив к выбору вида и качества пищи "это не хочу, то хочу", значит, он находится в состоянии постоянного возбуждения аппетита, и которое нарушает реальное чувство аппетита.
   Чловека нельзя заставлять питаться. Заставлять значит предлагать, так как само предложение уже создает образное представление о вкусной пище, и соответственно возбуждение аппетита. А питание на фоне перевозбужденного аппетита не является реальным чувством. В результате чего создается ситуация для переедания пищи, что приводит к накоплению избыточной массы тела.
   "Ешьте и пейте как хозяин своего желудка. Не превращайтесь в раба желудка" (С.Шиванананда, современный индусский философ).
   Для того чтобы было соответствие между приемом пищи и её биологическим сжиганием, при любом изменении образа жизни должна меняться манера и привычка питания. Например, при изменении профессии (менее энергозатратная или выход на пенсию), графика работы (в сторону повышения выходного времени) необходимо соответственно изменять количество и качество принимаемой пищи. Иначе возникновение нарушения баланса между накоплением органических веществ и его использованием организмом станет неизбежным исходом поведенческой реакции.
   Чтобы возобновить питание необходимо, чтобы внутренние органы успевали перерабатывать предыдущую порцию пищи. Если питание систематически происходит в то время, когда предыдущая пища не переработалась, то это приводит к перегрузке органов ЖКТ, и частое постоянное возникновение такой ситуации приведет к хронической интоксикации организма промежуточными продуктами обмена веществ, не успевающими элиминироваться или дезинтоксицироваться из организма. Чтобы такого положения вещей не происходило, у здорового организма существует специфический индикатор - чувство аппетита.
   Выявлена закономерность, что с возрастом потребность здорового человека в пище закономерно снижается вследствие вышесказанных причин, в том числе из-за замедления (адаптивное оптимизирование) обмена веществ. Примером того, что потребность в еде зависит обратно пропорционально от возраста, говорит тот факт из нормальной физиологии развития организма, что суточная потребность в белке у детей в возрасте до 3 месяцев составляет 2,3 гр/кг массы тела; от 1 до 3 лет - 088 гр/кг; от 7 до 12 лет - 0,77 гр/кг; от 16 до 19 лет - 0,64 гр/кг; а у взрослых - 0,59 гр/кг [Долгих В.Т., 2002].
  
  
   3.12 Избыточная масса тела - индивидуальный показатель
   Общественное мнение о количественной характеристике ИзбМТ зачастую ошибочно, во многом из-за положительного социального имиджа о стройности. Информирование населения должно включать знания о норме индивидуальной массы тела [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., 2004], умения вычислять свой индивидуальный индекс массы тела, информацию о рисках для здоровья, связанных с ожирением, а так же знание, какой вес необходимо "сбросить", и должны ли вы вообще снижать свой вес.
   У человечества всегда возникал вопрос о нормальном весе тела [Татонь Я., 1981; Brochu М., Pochlman Е.Т. еt al., 2000].
   На про­тяжении многих лет страховые компании стремились определить "идеальный вес", исходя из оптимума заболеваемости и ожидаемой продолжительности жизни. Соответственно были составлены таблицы идеального веса, включающие наиболее важ­ные показатели роста и пола; в ряде случаев учитывались также возраст и характер телосложения. Определив таким путем идеальный вес индивида, можно вычислить избыток веса, как в абсолютных величинах, так и в процентах отклонения от идеального веса. Такие оценки все еще используются, особенно в популярной литературе, упрощенные таблицы идеального веса позволяют людям самим оценивать свое состояние.
   С ростом понимания опасности ожирения для здоровья среди на­селения простые методы самооценки массы тела приобретают все большее значение. Разнообразные таблицы и формулы позволяют определять идеальный вес приблизительно, так как они исходят в основном от длины тела, возраста и пола человека, и не учитывают многочисленных других факторов (конституция, характер работы, динамика движения в сутки), воздействующих на содержание идеального веса. Поэтому с клинической точки зрения полезнее и реальнее выявлять индивидуальную массу тела, ко­торая была бы приемлема только для конкретного человека, и в то же время выявляемая простыми способами, не требующего специальной аппаратуры, оборудованного места, наличия измерительных линеек и точных весов.
   На практике часто встречается, что казалось бы вес тела по показателю индекса массы тела (кг/м2) у исследуемого без патологических отклонении, но при измерении индекса талия/бедро обнаруживается избыточная масса тела, и наоборот. Это касается и других методов определения избыточной массы тела. Это свидетельствует о не совершенстве способов определения избыточной массы тела. Вследствие этого на практике возникают справедливые вопросы. Например, почему у некоторых лиц с СД II типа не имеется ИзбМТ? Если подойти к этому вопросу индивидуально, то почти всегда можно определить избыточную массу тела при СД II типа, но индивидуальным способом определения.
   В пользу индивидуального параметра избыточности массы тела говорит также тот факт, что СД II типа развивается у предрасположенных к нему лиц не при одном и том же значении избыточного веса. У каждого пациента СД начинает манифестироваться при своем индивидуальном значении накопления избыточного веса. Это прямо указывает на индивидуальный уровень компенсаторных возможностей каждого организма.
   Одним из компенсаторных реакции организма следует считать момент стабилизации веса, когда вес организма перестает расти даже при дальнейшем избыточном употреблении пищи. При этом возрастает объем калообразования, при котором увеличивается нагрузка на кишечник.
   В истории медицины были предложены многочисленные способы определения избыточной массы тела, приведем лишь значимые факты.
   Способ диагностики ИзбМТ путем определения идеального веса (ИВ) по составленным готовым таблицам в зависимости от показателей роста, пола, возраста и характера телосложения [Bruch H., 1958; Wolanski A. et al., 1962]. Определив таким путем ИВ индивида, можно вычислить избыток веса, как в абсолютных величинах, так и в процентах отклонения от ИВ. Недостатками известных способов являлись: отсутствие индивидуального подхода к человеку с избыточной массой тела; также то, что нужно было иметь постоянно в наличии специальные таблицы, ростомер, точные весы.
   Известны также способы диагностики избыточной МТ с помощью: простой формулы H.Bruch: "идеальная" МТ (в кг)= Рост (в см) - 100; формулы Я.Татонь:
  
   "идеальная" масса тела = Рост - (100 + Р - 100);
   0x08 graphic
20 или 10 в зависимости от пола (муж/жен)
  
   индекс Брейтмана: Рост (в см) умножают на 0,7 и из полученного числа вычитают 50; индекс Борнгардта: Рост (в см) умножают на окружность грудной клетки (в см) и полученное число делят на 240; показатель Одера: "идеальная" МТ = удвоенное расстояние от темени до симфиза (в см) минус 100; измерение окружности талии и бедра и их следующее отношение: Талия/Бедро, норма не более 0,9 у мужчин, 0,8 у женщин.
   Недостатками известных способов являются: общий подход; не учитывание абдоминального ожирения; некоторая толерантность веса к изменениям возраста, пола, роста; отсутствие индивидуализации МТ; иметь в наличии ростомера, точных весов; все показатели справедливы для человека с нормостенической конституцией и средним развитием мускулатуры.
   Известен также способ диагностики избыточной МТ по определению удельного веса чисто жировой ткани в общей массе тела; номографический способ определения "идеальной" массы тела предложенной А.А.Покровским (1974).
   Недостатком известного способа являются: обязательное наличие специальной аппаратуры; оборудованного места; не учитывает индивидуальное распределение жира в организме.
   Про­гностическая ценность показателя индекса талия/бедро (ИТБ) в отношении риска развития кардиоваскулярного поражения была выдвинута на первый план в исследовании В.Larsson и соавт. (1992). L.Могriсоnе и соавт. (1999) выявили, что выраженность коронарного атеросклероза по критериям Джанини является более значительной у лиц с ожирением и сахарным диабетом в сравнении с пациентами без сахарного диабета и с нормальной массой тела, но у по­следних проявления коронарного атеросклероза ассоциируются с выраженностью ИТБ.
   Несколько позднее было предложено понятие индекса массы тела, который стал общепринятой основой оценки мас­сы тела. ИМТ рассчитывается очень просто: массу тела (в к­г) делят на рост (в метрах) в квадрате. Так, у человека с массой тела 88 кг и ростом 1,68 м ИМТ равен 88:1,68х1,68 =31. Показатели, выходящие за пределы общепринятых границ, ха­рактеризуют определенные весовые категории (и, следовательно, группы риска). Поскольку специалисты не всегда признают значимость "иде­альной массы тела", показатель ИМТ приобрел большее значе­ние; он практически вытеснил показатель ИВ из эксперименталь­ных и эпидемиологических исследований и используется даже в популярной литературе.
   Однако на последнем совещании по метаболическому синдрому [IDF, 2005] было высказано, что объем талии (ОТ) более показательный метод определения ИзбМТ, да­ющим важную информацию о распределении жира, который является существен­ным фактором риска сопутствующих ожирению заболеваний, причем данный метод будет отличаться в зависимости от того европеец (ИзбМТ если ОТ>95 см у мужчин и 80 см у женщин) или азиат (ИзбМТ если ОТ>85 см у мужчин и 75 см у женщин).
   Существенным стало осознание роли особого (андроидного, висцерального, гипертрофического) ожирения как важнейшей составной части формирования метаболических нарушений при ожирении. Установлена связь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма [Tiengo A., Avagaro P. et al., 1996; Reaven G., Lithell H. et al., 1996].
   Висцеральная жировая ткань богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой, имеет высокую плотность ?-адрено-рецепторов (особенно ?3-типа), кортикостеройдных и андрогенных рецепторов, и относительно низкую плотность ?2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Уровень м-РНК ниже в жире сальника, чем в подкожном жире. Подкожный жир в 2-3 раза более эффективно синтезирует лептин, чем жир сальника.
   Ожирение и ИзбМТ, как физические параметры разделены ВОЗ-ом (1998г.) абстрактно количественным выражением, хотя это одинаковые состояния по сущности, характеризующиеся наличием нутриционного запаса биологической ткани. Состоянию ожирения всегда предшествует состояние избыточной массы тела, но ИзбМТ не всегда переходит в ожирение. Способность накопления избыточного веса характеризует организм, как наличие энергетической возможности контролировать избыточный биологический груз.
   Если гипотеза "об индивидуальном энергетическом статусе" верна, то соответственно способность накопления избыточной массы является также сугубо индивидуальным параметром.
   Ожирение и ИзбМТ - состояния, возникающие при избытке употребления продуктов питания. По закону сохранения масс избыточная масса тела не может физически быть накопленным, если организм не переедает. Например, при одинаковом рационе избыточного питания набор веса у разных людей не происходит одинаково, так как скорость обмена веществ у каждого индивидуума уникальна. Значит и рацион питания должен быть индивидуально подобранным.
   Разнообразные таблицы и формулы позволяют определять ИзбМТ приблизительно [Larsson В., Bengtsson С. et al., 1992], так как они исходят в основном от длины тела, возраста и пола человека, и не учитывают многочисленные другие факторы (например, конституцию, характер работы, динамику движения в сутки, скорость протекания обменных процессов) воздействующие на содержание идеального веса.
   Поэтому с клинической точки зрения полезнее и реальнее выявлять индивидуальную МТ, ко­торая была бы приемлема только для конкретного человека. Многочисленные методы определения ИзбМТ свидетельство об актуальности, а также, об отсутствии правильного метода определения. Таким образом, в настоящее время никто точно не знает каким способом определять индивидуальную ИзбМТ.
   У каждого свой индивидуальный вес и неправильно в качестве эталона брать один параметр, так как у каждого имеется своя индивидуальная конституция, скорость обмена веществ. Например, один поднимает 50,0 кг, а другой и 30,0 кг не сдвинет с места.
   Человек, у которого лишний вес допустим +20,0 кг, то при поднятии им 50,0 кг, на самом деле происходит, что он поднимает 70,0 кг (50,0 кг это вес, который поднимает в динамике, и плюс 20,0 кг, который постоянно с ним).
   Наши собственные исследования показали, что определение ИзбМТ по способу измерения толщины подкожной жировой клетчатки в пяти анатомических областях является более чувствительным методом, по сравнению с традиционным способом определения массы тела по ИМТ и ИТБ [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., 2003; Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н. и др., 2005].
   Проведенные исследования показали, что идеальный вес для каждого отдельно взятого человека не может являться обобщающим или усредненным показателем [Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. и др., 2004]. Оптимальный вес для каждого отдельного взрослого человека является индивидуальным, не зависимо от возраста, пола, длины тела. ИзбМТ, являясь важным фактором в развитии энергетического кризиса организма, несет важную информацию о состоянии здоровья человека.
   Использование ИМТ и ИТБ в определении ИзбМТ удобно применять при работе популяционных, эпидемиологических исследований, где для расчетов необходим усредненный показатель массы тела, когда выскакивающие величины усредняются за счет большого количества исследуемых. Использование ИМТ непригодно для определения индивидуальной МТ, так как не учитывает конституциональных особенностей.
   Методика определения индивидуальной избыточной массы тела. Определение индивидуальной ИзбМТ осуществлялось методом определения и сравнения толщины кожи (кожа с подкожной жировой клетчаткой) путем собрания в складку между указательным и большим пальцами руки исследователя (см. рисунок 12) в следующих 5 анатомических областях человеческого тела:
      -- средняя внутренняя часть предплечья;
      -- средняя внутренняя часть плеча;
      -- мезогастральная околопупочная область в месте пересечения со среднеключичной линией;
      -- поясничная область в месте пересечения с задней подмышечной линией;
      -- средняя задняя внутренняя часть бедра.
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 12. Способ определения толщины кожи с подкожной жировой клетчаткой.

  
   Требуемый результат достигается тем, что толщина, собранной в складку кожи (кожа с подкожной жировой клетчаткой), в вышеперечисленных пяти областях в норме (отсутствие избыточной МТ) должна быть одинаковой и в количественном отношении не должна превышать 0,7 см, в качественном отношении - тургор кожи должен обладать эластичной консистенцией, не иметь целлюлитоподобных втяжении или выпячивании, и кожа должна легко собираться в складку. Если толщина кожи (кожа с подкожной жировой клетчаткой) в вышеперечисленных пяти областях не одинакова, то это считалось признаком доказательства наличия избыточной массы тела.
   Избранные области для исследования избыточной массы тела универсальны, и представляют возможность учитывать индивидуальную конституцию, пол, возраст. У мужчин избыточная масса начинает собираться, начиная со средней части тела (это с 3 и 4 области) (по мужскому типу), у женщин - с тазобедренной области (по женскому типу) (это с 5 области). При дальнейшем накапливании избыточной массы жир продолжает отлагаться на верхних конечностях в направлении - начиная с проксимального конца до дистальной. С этих позиции определяется степень избыточной МТ:
   I степень - толщина складки кожи более 0,7 см только в 4 или (и) 5 областях (поясничной области в месте пересечения с задней подмышечной линией или в средней задней части бедра).
   II степень - толщина складки кожи более 0,7 см в 3, 4 и 5 областях кроме 1 и 2 области (средняя внутренняя часть предплечья и средняя внутренняя часть плеча).
   III степень - толщина складки кожи более 0,7 см во всех 1-5 областях.
   Данный метод диагностики был проведен у более, чем у 200 пациентов с различными терапевтическими заболеваниями, в основе которых определенно лежала избыточная масса тела, и с индексом Кетле 21-40,0 кг/м2. Так как при снижении ИзбМТ по способу аналиментарная детоксикация (см. ниже) симптомы заболеваний исчезали, и человек при этом чувствовал себя здоровым как прежде.
   Принципиально важно сказать, что вес большинства пациентов с так называемой "идеальной" массой тела по рекомендации ВОЗ (1997 г.), когда индекс Кетле не более 24,9 кг/м2, по нашему клиническому опыту не всегда подходил под термин "идеальный" вес. Часто встречались пациенты, казалось бы, с "идеальной" массой тела (при ИМТ 22-24,0 кг/м2), но имели избыточную массу в абдоминальной области или на бедрах.
   Если исходить из самых простых представлений об энергетичес­ком балансе, масса тела должна определяться разницей между поступлением и расходованием энергетических веществ. Однако, многократно показано, что при практическом равенстве этих параметров у разных индивидов их масса тела может резко различаться [Дж Лейкок, 2000]. Конечно же, это связано с конституцией тела, со скоростью обменных процессов (у каждой биологической системы индивидуальная скорость обмена веществ, например, скорость мышления, скорость движения), с характером профессии (например, у спортсмена с его мышечными массами, наверняка, идеальный вес будет относительно его роста выше, чем у человека занятого малоподвижным трудом). Избыточная масса тела является одним из главных составляющих метаболического синдрома [Бутрова С.А., 2001].
   В настоящее время категорию "избыточная масса тела" разграничивают от "ожирения" в количественном выражении. Возможно, это удобно для понимания тенденции количественного набора веса, однако, это в клиническом разделении не имеет большего значения вследствие индивидуального составляющего потенциальной адаптационной возможности организма.
   Следовательно, не важно в каком бы весе человек не находился при категории избыточной массы тела или категории ожирения, он начинает терять собственную биологическую энергию и приближается к состоянию энергетического кризиса (манифест заболевания). И в зависимости от индивидуальных параметров лимита компенсаторно-резервных потенциальных сил будет решаться, когда будет начинаться проявляться клиническая картина вследствие дефицита энергии в органе-мишени.
   На поддержание "жизни" в излишнем весе организм расходует определенную энергию в виде содержания избыточной массы в организме, заключающееся в обеспечении в них окислительно-восстановительных, анаболических (трофическое, гормонально-ферментное обеспечения для жизнедеятельности) и катаболических (вывод продуктов обмена веществ, токсинов, шлаков) процессов, нормальное течение которых не приводит к нарушению гомеостаза организма. Следовательно, способность живого организма "содержать" избыточную массу в функционально активном состоянии является показателем энергетических ресурсов организма.
   С точки зрения адаптационных возможностей организм человека, который может набрать избыточную массу тела должен обладать потенциально достаточно большими компенсаторными ресурсами. Чем больше организм может содержать лишний избыточный вес (обратить внимание может содержать, а не содержит), тем потенциально сильнее энергетическая система организма. Однако, вследствие того, что на содержание набравшейся лишней массы тела идут в расход собственные энергетические потенциальные ресурсы организма, то при содержании избыточной массы тела кинетическая энергия снижена.
   К примеру, человек N1, который может поднять штангу в 60,0 кг потенциально сильнее другого человека N2, который не смог бы поднять данную тяжесть. Но человек N1 в состоянии с поднятой штангой (потенциальная сила расходуется на кинетическую) уже намного слабее человека N2, который ещё не поднял тяжесть, так как потенциальная сила поднявшего расходуется на поддержание веса штанги, равновесия, учащение дыхания, сердцебиения, повышения артериального давления и т.д.. Следовательно, потенциальная сила обратно пропорционально связана с кинетической силой, что известно из курса физики.
   Каждый человек из наблюдений собственной жизни может привести пример, что один из его знакомых, полный (тучный) индивидуум к настоящему времени сравнительно добился больших успехов, чем другой знакомый, индивидуум без избыточной массы тела (худощавый). Сравнение это приведено между двумя потенциально в энергетическом плане различными индивидуумами. Это связано вследствие индивидуальных особенностей энергетической системы организма.
   Скажем по другому, если бы тот полный (тучный) человек снизил бы свой избыточный вес, то мог бы добиться больших успехов, чем достиг в настоящее время. И, что касается человека без избыточной массы тела (худощавый), если бы он настойчиво старался набрать избыточную массу тела, то он оказался бы в ещё худшем состоянии, чем в настоящее время.
   Предложенный способ определения ИзбМТ у человека предельно прост, не требует специального обучения, специальной аппаратуры, измерительных приборов, использования сложных таблиц, формул, вычислительно-измерительных калькуляторов. И в то же время высокоэффективен для определения строго индивидуальной массы тела. Предлагаемый способ применим в любых условиях, и может быть рекомендован к использованию в определении избыточной массы тела в клинической практике, научных исследованиях, в экстремальных видах деятельности (космос, спорт и т.д.), в повседневной врачебной практике, в бытовых условиях.
   Почему был избран альтернативный способ определения ИзбМТ? В этом повинна относительность определения ИзбМТ у человека по другим способам определения, например, относительность определения ИзбМТ по индексу массы тела. Поразмышляем категориями смежных наук и внесем научную обоснованность (табл. 1).
   Таблица 1. Взаимоотношение роста и веса тела при одном и том же ИМТ (25,0 кг/м2).

Рост, м

2,00

1,95

1,85

1,75

1,65

1,55

1,5

Вес, кг

100,0

95,1

85,6

76,6

68,1

60,1

56,2

  
   Как видно по таблице 1, по ИМТ тенденция снижения роста и снижения веса не равномерны: получается, что снижение роста тела относительно опережает снижение веса тела. Получается, что чем меньше рост (длина) тела человека, тем относительно больше масса тела?!
   Как известно по законам физиологии (стереометрической модели биологического тела) [Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А. и др., 1991; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003], данная тенденция должна соблюдаться с точностью до наоборот. Известно, что при снижении длины тела (однопространственная мера, м) динамика снижения площади тела (двупространственная мера, м2) несколько опережается, соответственно при снижении площади тела, динамика снижения веса тела (трехпространственная объемная мера, м3) так же опережается. Следовательно, при снижении длины тела, динамика снижения веса тела уменьшается ещё больше в геометрической прогрессии. Ниже приведено взаимоотношение длина-площадь-объем на примере стереометрической модели (табл. 2).
  
   Таблица 2. Взаимоотношение длины окружности, площади сферы и объема шара при изменении длины радиуса.

Радиус, м

10

9

8

7

6

5

4

3

   Длина окружности (2?R), м

62,8

56,5

50,2

43,96

37,7

31,4

25,1

18,84

   Площадь сферы (4?R2), м2

1256

1017,4

803,8

615,4

452,2

314

200,9

113,0

   Объём Шара (4/3?R3), м3

4187

3052,1

2143,6

1436

904,3

523

267,9

113,0

  
   Как видно по таблице 2, при изменении радиуса прямо пропорционально меняется длина окружности (обе параметры являются однопространственными мерами). При том же изменении радиуса или длины окружности изменение площади (двупространственная мера) и объема (трёхпространственная мера) меняются скачкообразно. Например, при уменьшении радиуса в 2 раза (от 10 до 5) или длины (от 62,8 до 31,4), площадь уменьшается в 4 раза (от 1256 до 314), а объём уменьшается в 8 раз (от 4187 до 523). Данная стереометрическая модель может быть экстраполируема к биологической модели при условии, что плотность тела при этом не изменяется. Данная модель правомочна, так как плотность тела не меняется в зависимости от размеров тела, в данном случае при изменении длины тела. Данные таблицы 2 графически иллюстрированы на рисунке 13.
   0x08 graphic
   По рисунке 13 наглядно видна зависимость изменения площади и объёма тела при изменении его длины.
   Следовательно, снижение роста тела должно приводить к сравнительно большему снижению массы тела, т.е. закономерность снижения веса по отношению к снижению роста должно опережать. Вследствие этого опираться и ориентироваться на ИМТ в определении избыточной массы тела становится не совсем надежным, справедливым, тем более не индивидуальным способом. Однако использование данного способа (по ИМТ) определения ИзбМТ удобно при массовых эпидемиологических исследованиях, когда необходимы общие (средние) данные о популяции, когда нет необходимости в индивидуальном изучении ИзбМТ каждого пациента, как это происходит в клинических исследованиях.
   История возникновения индекса массы тела для определения ИзбМТ именно было основано на данных эпидемиологических исследований [ВОЗ, 1998], когда рациональность применения ИМТ была обоснована популяционными исследованиями.
   В практической эндокринологии возникает также такой вопрос, почему только в среднем у 15% лиц с ожирением имеется СД 2 типа, а у остальных 85% СД не развивается? Ответ можно искать с позиции биоритмологической конституции человека. У каждого человека существует предрасположенность к определенным видам болезни. По принципу "рвется там, где тонко" выходит из строя тот орган, который наименее подпитывается энергией организма. Практика показывает, что те же 85% лиц с избыточной массой тела, у которых не развивается СД, при истощении резервных компенсаторных сил начинают страдать другими грозными заболеваниями.
   В суточном ритме показателей жидкостного гомеостаза отчетливо выделяются фазы, во время которых преобладают эрготропные или трофотропные процессы [Blеher Matthias, Hentschel Bettina et al., 2001]. Основные поставщики, энергетических субстратов - жиры и углеводы. Их использование на протяжении суток неодинаково. В первой половине дня активно утилизируются углеводы, а максимальная мобилизация липидов у человека отмечается или в вечерние, или в ночные часы [Селиверстова Г.П., Оранский И.Б., 1983].
   Болезнь не возникает вдруг, симптомы заболевания созревают намного раньше. На фоне постепенного со временем снижения компенсаторной реакции организма возникает заболевание того или иного органа или ткани, которая является мишенью, то есть является наиболее слабым из остальных.
   Образ мысли, в результате которого складывается образ жизни, частностью которого является привычка питания, приводит к развитию заболеваний. Заболевший человек выздоравливает тогда, когда он меняет привычки образа жизни. Если пациент после выздоровления возвращается в прежний образ жизни, то, рано или поздно, наступает рецидив заболевания.
   Таким образом, идеальный вес для каждого отдельно взятого человека не может являться обобщающим или усредненным показателем. Оптимальный вес для каждого отдельного человека является индивидуальным, не зависимо от возраста, пола, длины тела.
   Избыточная масса тела, являясь важным фактором в развитии энергетического кризиса организма, несет важную информацию о состоянии здоровья человека. Индивидуальный вес тела определяется путем измерения и сравнивания толщины складки кожи (кожа с подкожной жировой клетчаткой) в 5 анатомических областях, толщина должна быть в норме одинаковой и не более 0,7см. Если эти условия не выполняются, то диагностируется избыточная масса тела. Степень избыточной массы тела определяется в зависимости от накопления жировой ткани в той или иной области.
   3.13 Тенденция снижения массы тела при заболеваниях
  
   На практике у врача часто случаются такие примеры, как у тяжелобольных при их обычном рационе питания прогрессивно снижается вес. На основе данных фактов в свое время было сделано заключение о принципиальном вреде снижения ИзбМТ, и что потеря веса может увеличивать риск преждевремен­ной смерти [Linda P., Richard A. et al., 1998; Гундаров И.А., Матвеева С.В., 2000].
   Но, как считается, в таких исследованиях ученые принципиально не разделяли отличии снижения веса, ставшее результатом направ­ленных усилий человека, и его потерю, выз­ванную болезнью.
   Согласно представленным данным различных исследователей, полученным при изучении от 26000 до 55000 страдающих ожирением людей в возрасте старше 35 лет, на самом деле любая попытка контроля веса способствовало увеличению про­должительности жизни человека [Cohen B. I., Raicht R. F. et al., 1982; Dr.James Gavin., Dr.Alain Golay. et al., 1998; Гинзбург М.М., Крюков Н.Н., 2002].
   Накопленные в настоящее время данные указывают, что целенаправленная потеря веса может значительно продлить жизнь [Pi-Sunyer F.X ., 1993; Мкрумян A.M., 2003].
   Сокращение риска сердечно-сосудистых заболеваний - важнейшая зада­ча при лечении ожирения у больных с диабетом. Даже незначительная потеря веса может представить клинически значимое улучшение в отношении факто­ров риска. Поэтому современная терапия, направленная на поте­рю веса и на его стабилизацию, нуждается в поддержке [Ulrich O.Keller, 1997].
   Все-таки, почему у хронических больных наблюдается тенденция к снижению собственной массы тела?
   Выше было показано, что для переработки пищи вначале происходит затрата организмом собственной энергии. У тяжелобольного организма внутренние органы функционируют напряженно, порой с перебоями (обострения симптомов болезни), и на этом фоне дополнительное вынужденное выделение части собственной энергии организма на переработку пищи приводит либо к срыву баланса и обострению заболевания, либо к задержке процесса переваривания пищи.
   Из-за того, что пища не доходит до такой кондиции, из которой можно было бы извлекать энергию, недопереваренная пища не может всасываться в организм больного человека, следовательно, организм выводит её без последующего извлечения из неё энергии. Ситуация доходит до полного отсутствия возможности извлечения энергии из пищи даже при её регулярном употреблении (рвота, понос, дисбактериоз), и тогда организм вынужден переключаться на эндогенное питание, что приводит к прогрессивному снижению веса вплоть до кахексии, который является предиктором смерти [Гундаров И.А., Матвеева С.В., 2000].
   Известно, что почти у каждого больного человека, а тем более у тяжелобольного есть симптом отсутствия аппетита вплоть до анорексии. Это - нормальный защитный рефлекс, предупреждающий потерю энергии организмом при употреблении пищи. Необходимо "подождать" некоторое время, пока организм не справиться с внутренними проблемами. Как было сказано выше, львиную долю затрат энергии организма занимает процесс пищеварения. А лишняя трата энергии больным человеком, связанная с приемом пищи, может привести к неэффективному решению внутренней проблемы, что в дальнейшем будет отражаться на течении заболевания.
   Энергия, которая могла бы быть израсходована на пищеварительный процесс, сохранившись, дает организму возможность использовать её для устранения патологических процессов. Следовательно, если "послушаться" собственного инстинкта, то организм сможет избавиться и выздороветь от возникшего недуга.
   Был обнаружен факт из практики курящих исследуемых, что при ограничении или отказе от курения начинался процесс прибавки избыточного веса. Особенно, женщины свое нежелание отказываться от курения мотивируют тем, что это приведет к нежелательному прибавлению массы их тела. Большинство опрошенных отмечают, что начало возникновения желания к табакокурению или к увеличению количества выкуриваемых сигарет возникало при тенденции к набору избыточной массы тела. С началом стабильного курения табака, динамика массы тела имела тенденцию к снижению до определенного параметра, после которого вес стабилизировался. Следовательно, табак играет определенную роль в стабилизации веса.
   Процесс приема пищи и последующее табакокурение тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Процесс переваривания пищи происходит порционно, следовательно, при патологии обмена веществ на каком-то этапе переваривания организм может оказаться неспособным выделить необходимую порцию пищеварительных ферментов на переваривание очередной порции пищи. Видимо поэтому, организм курильщика производит поиск внешнего стимулятора ферментов пищеварения. Кроме табака существуют и другие вещества, повышающих активность пищеварительных ферментов - это те же вещества, повышающие аппетит, например, как чай, кофе, алкоголь.
   Принцип "оказывание постоянной помощи со стороны" может привести организм к биохимической зависимости, с другой стороны, постоянная помощь из вне приводит к депрессии собственных гомологичных механизмов. В конечном счете, организм может оказаться в жесткой зависимости от внешнего стимулятора.
   На рисунке 14 показаны сравнительные затраты здравоохранения США, связанные с последствиями курения и ожирения.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 14. Сравнительный анализ экономических расходов

в США, связанных с проблемами ожирения и курения

  

.

  
   Кстати будет к месту сказано, что именно продуктами, повышающими процесс жироотложения и липолиз, являются такие вещества, как чай, кофе, алкоголь, и процесс табакокурения. Способность этих веществ повышать аппетит связана с тем, что они приводят к гиполипидемии в связи с активизацией ферментных систем организма, активизирующих с одной стороны транспорт липидов в жировые ткани, липогенез, с другой стороны повышающих основной обмен и обмен веществ.
   Поэтому абстинентные состояния, обусловленные с употреблением данных веществ, связаны с неспособностью организма утилизировать избыточное количество употребленного жира. Возникает патофизиологический "порочный круг", чем больше прием пищи, тем больше желание потреблять эти биохимические "стимуляторы", и чем больше потребление этих "стимуляторов", тем больше возбуждение аппетита.
   Недопереработанная пища, а также продукты его разложения, избыток органических веществ вызывают нарушение гомеостаза и эндоинтоксикацию организма. А процесс курения, активизируя резервную ферментную систему организма, играет роль своего рода стимулятора на уровне ферментов и гормонов организма, повышает уровень основного обмена. Подобные процессы, в конце концов, могут привести к истощению компенсаторных реакции организма [Field A.E., Austin S.B. et al., 2002].
   Следовательно, табакокурение - это компенсаторный патофизиологический способ организма избавляться от эндотоксикоза [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н. и др., 2004].
   Биологическая система имеет такие собственные механизмы по нейтрализации возникших эндотоксинов, как иммунологическая, ретикулоэндотелиальная системы, дезинтоксикационные органы (печень, почки, кишечник, легкие) и ткани (кожа). Что же происходит, какое взаимоотношение возникает между табаком (дымом табака) и организмом?
   Курение табака способствует организму избавиться от эндотоксинов за счет "вынужденной" гиперфункции (увеличение основного обмена) дезинтоксикационных органов и тканей, иммунной системы, вследствие которого, рано или поздно, происходит постепенная их декомпенсаторная дефункционализация. По принципу обратной связи, чем длительнее опыт курения, тем сложнее организму без стимулятора извне (курение) бороться с эндотоксикозом (абстиненция). Поэтому через определенное время организму трудно будет справляться с эндотоксикозом без табакокурения. Вследствие этого возникает зависимость, которую трудно объяснить только с позиции механизма "привыкания", доказательства которого до сих пор не найдены.
   В основе традиционного патогенеза "привыкания" лежит снижение чувствительности рецепторов клеток к никотину. Например, фактическим доказательством того, что не никотиновая зависимость является причиной табакокурения, послужило то обстоятельство, что введение самого никотина (никотиновая кислота, никотиновые аппликации и жвачки) или его производных в организм не заменяет сам процесс табакокурения. В дыме табака находятся вещества, воздействующие на основной обмен. Доказано, что табакокурение повышает в крови концентрацию серотонина и дофамина [CASA, 1994; http://www.who.int/tobacco/fctc/text/final/ en/], таких нейропептидов, как пролактин, гормон роста, тиреотропный гормон [Field A.E., Austin S.B. et al., 2002].
   Выведение шлаков из клеток тканей и органов осуществляется через кровеносную систему, то есть кровь играет транспортную роль в выведении токсинов из организма. Попадание в кровь шлаков из тканей сопровождается клиникой интоксикационного синдрома. Однако токсинемия - процесс динамический, при эффективной работе дезинтоксикационных органов уровень данной токсинемии снижается.
   Вследствие постоянного течения в организме процессов анаболизма и катаболизма присутствие шлаков в крови естественно. В случаях, когда увеличивается скорость обмена веществ (например, в результате избыточного приема пищи), и повышается нагрузка на дезинтоксикационные органы, уровень шлаков в крови начинает повышаться. Длительное течение подобных процессов приводит к истощению компенсаторных механизмов организма по поддержанию гомеостаза. Возникает нужда в биохимических стимуляторах из вне. Табакокурение один из способов организма бороться с эндогенной интоксикацией, возникающей при избытке органических веществ (среднемолекулярных пептидов) в крови [Ошакбаев К.П., Аманов Т.И. и др., 2005].
   Собственные исследования по изучению концентрации органических веществ перед появлением желания закурить показало, что уровень органических веществ в крови начинает достоверно повышаться вследствие воздержания от табакокурения [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., Аманов Т.И. и др., 2007]. После табакокурения показатели биохимических анализов крови приближались к аналогичным значениям контрольной группы.
   Полученные данные следует интерпретировать так, что желание к табакокурению возникает при возникновении в организме ЭИ, повышении уровня липидов, глюкозы и креатинина (шлак). Табакокурение является фактором, активизирующим процесс ПОЛ, в результате табакокурения относительно снижается уровень ЭИ и органических веществ крови. Вследствие того, что поддержание постоянства концентрации субстратов в крови является энергозависимым процессом (рецепторный контроль, синтез и утилизация ферментов, гормонов, медиаторов, обеспечивающих гомеостаз), можно объективизировать, что табакокурение обладает механизмами воздействия на энергетический обмен.
   На рисунке 15 схематически показана роль курения в патофизиологической цепочке физико-химических процессов, происходящих в живом организме.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 15. Роль курения в патофизиологической взаимосвязи с эндогенной интоксикацией и повышением уровня ПОЛ.

  
   По рисунке 15 видно, что повышение свободных радикалов в крови является результатом избытка органических веществ в организме. Для снижения уровня свободных радикалов происходит активизация ПОЛ в организме, а также параллельно возникает желание употреблять вещества, стимулирующие основной обмен.
   Исследования показывают, что повышение показателей ПОЛ часто сопровождают организм курильщика. И, считается, что необходима коррекция показателей ПОЛ. Однако, повышение ПОЛ является реакцией, направленной на снижение уровня образующихся свободных радикалов и окисление избыточных органических веществ.
   Как и любая другая защитная система организма (температура, аллергическая реакция, артериальное давление) ПОЛ, при его неуправляемости (увеличение продуктов ПОЛ), конечно, само может сыграть отрицательную роль в патогенезе заболевания [Ошакбаев К.П., Кожанов К. и др., 2006].
   Накопление недоокисленных (непереваренных) продуктов метаболизма закономерно возникает вследствие снижения функциональной активности биологического окисления. Это приводит к эндотоксикозу - увеличению в крови среднемолекулярных пептидов, недоокисленных веществ, которые в свою очередь появляются при переедании (чрезмерный объём пищи требует дополнительных физико-химических реакций, и затрат энергоресурсов), что приводит к накоплению избыточной массы тела (метаболический контроль за возникшими избыточными жировыми клетками) [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Тулебаев К.А. и др., 2005].
  
  
   3.14 Избыточная масса тела - фактор, приводящий к заместительной терапии
  
   Фармакология в настоящее время является основным и главным инструментом для лечения больных. Развитие фармацевтической отрасли дает мощный толчок развитию диагностики. Появились новые технологии, которые выявляют болезни, ранее неизвестных.
   Несколько десятилетий назад мы не знали, как бороться с тяжелыми гнойно-воспалительными перитонитами, женским и мужским бесплодием. А сейчас появились препараты, которые нам позволили исключить эти заболевания из числа неизле­чимых. Фармацевты продлили жизнь онкобольным. На основе технологий генной инженерии создали для диабетиков инсулины, еще более приспособленные к человеческому организму. Фарма­ция дала новые отличные препара­ты, которые не только продлевают жизнь стариков, значительно улучшая процессы кровообраще­ния и всей сосудистой системы, но и качество этой жизни.
   Однако, фармакологическое лечение известных социально-значимых заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диабет, подагра, бронхиальная астма, и других компонентов метаболического синдрома, в большинстве случаев, является симптоматическим подходом. Отход больных от традиционной терапии, потеря ими доверия к официальной медицине диктует врачам пересмотреть взгляды на причину заболеваний.
   Мероприятия, направленные на уменьшение избыточной массы тела, являются первостепенной задачей в лечении метаболического синдрома [Аметов А.С., 2002; Беликова О.А., 2002]. Благоприятное влияние уменьшения массы тела на уровень артериального давления было продемонстрировано в ряде крупных многоцентровых исследований - ТОНР-1, TAIM, TOMHS. В 90% случаев в литературе для лечения метаболического синдрома и его последствий предлагаются медикаментозные методы лечения, которые, однако, дают малый процент эффективности - 0,5 до 15% [Nagi D., Yudkin J.S. et al., 1993; Nolan J., Luidvil B. et al., 1994; Muck W., 2000; Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н.А., 2001].
   В современном цивилизованном мире с его интенсивным темпом и ритмом жизни человеку приходится за отведенное бодрствующее время ставить перед собой, решать и выполнять все более и разнообразные задачи. Повышение интенсивности труда заставляет организм человека выносить экспансивные нагрузки. При повышенных нагрузках компенсаторные функции организма могут истощиться, что повлечет к развитию патологических процессов. Однако, развитие цивилизации должно идти не по пути снижения интенсивности труда, а по повышению резервных возможностей организма. Повышение сил организма трудоемкая и перспективная задача, стоящая перед исследователями.
   Разумнее, не повышать энергию человека какими-либо фармакологическими препаратами, а найти способ сохранения её за счёт экономии затрат на ненужные расходы.
   Лечение многочисленных терапевтических заболеваний проводится в большинстве случаев симптоматически, и не приводит к излечению пациента, а лишь только к улучшению состояния, либо к ремиссии заболевания. Применяемая начальная доза лекарственного препарата против той или иной болезни, как правило, перестает действовать через определенный промежуток времени, что толкает врача постепенно повышать дозировку, а порой и вовсе переходить на более сильнодействующее фармакологическое средство. Терапевтические больные составляют основную массу (90%) больных, и в хирургию они попадают вследствие запущения у них терапевтического заболевания.
   Почему у нас в лечении преобладает преимущественно симптоматический или патогенетический пути лечения? - Потому что в нашем мышлении (сознании) доминирует процесс изолированной борьбы с патофизиологическими факторами, такими как гипертермия, гипертония, аллергия, но не с причиной, которая привела к этим процессам.
   Болезнь - это "язык", способ организма сознательно сигнализировать, что происходит энергетическое истощение, что жизненная энергия используется не целесообразно. Болезнь не приходит снаружи, болезнь возникает изнутри, т.е. к болезни привели поведенческие поступки и поведенческое мировоззрение самого организма. А менять мировоззрение человека, как сказал Б.Шоу "самая неблагодарная работа".
   Помогает ли нам заместительная терапия (чтобы вылечить, не просто улучшить состояние или улучшить качество жизни) в борьбе с артериальной гипертонией, сахарным диабетом 2 типа, аллергическими заболеваниями, кислотностью желудка? До сих пор прецедента не было! Если исходить из того, что заместительная терапия приводит к подавлению синтетической функции организма по производству вводимого аналогичного вещества, то перспективу заместительной терапии трудно прогнозировать.
   Известно, что организм является "фармакологической фабрикой", т.е. все необходимые ему вещества он сам же способен синтезировать, и к этому приспособлен, запрограммирован [Ambudkar S.V., Dey S. et al., 1999]. И если какую-либо субстанцию (лекарство) начинать вводить, то через определенное время организм (после насыщения организма необходимым веществом) начинает снижать темпы синтеза собственных веществ аналогичного действия. Это связано с тем, что организм, имея обратную связь своих уровней, решает проблему перепроизводства. "Зачем производить те вещества, которые уже есть?". И мы это наблюдаем клинически: приходится повышать дозировку лекарственного препарата, а то и перейти на более мощный препарат, а затем и в комбинации, и доходим до того момента, когда уже никакие наши усилия с фармакологическим "жонглированием" не приводит к успеху [Dinarello C.A., 1996].
   Если в 80-ые годы минимальная подавляющая концентрация антибиотиков была 0,5 мг/кг, то в настоящее время (2004 г.) эта цифра равняется 4-8 мг/кг [Яковлев С.В., 2004].
   Что делать? - Необходимо усилия здравоохранения направлять не на "латание дыр", давая (замещая) организму субстанцию или энергию, а на способы сохранения энергии собственного организма, основываясь на базовых знаниях, куда организм расходует основную часть своего энергетического потенциала.
   Создание синтетической лекарственной терапии помогло продвинуть сознание человека к тому, что заместительная терапия не способна "заместить" какие-либо функции организма и дальнейшее её развитие приводит медицину в тупиковую ситуацию. Ученые-фармацевты, стремившиеся найти чудодейственную таблетку от всех болезней, все больше и больше "узкоспециализируясь" не только по профилям заболеваний, но и по симптомам, уже начинают отдаляться от поставленной великой цели. Современная фармацевтическая промышленность в настоящее время превратилась в финансового монстра с мощными экономическими рычагами давления не только на государственные органы, но и на сознание населения.
   В период развития научной медицины ученые стали больше ориентироваться на экспериментальные данные, статистические исследования, усредняющие здоровье человека. Были полностью забыты субъективные и индивидуальные аспекты здоровья. Человек как единое целое перестал интересовать врача. Особенно такой подход в медицине начал проявляться в последние годы ХХ века.
   Началось лечение не больного, а болезней, а то и симптомов, с которыми медицинские работники ведут борьбу. Забыв, что наиболее важным фактором выздоровления должен быть сам человек, мобилизация и умение сохранения его естественных генетических механизмов.
   Неуклонный рост терапевтической па­тологии отмечается во всех странах мира, в том числе развитых.
   Терапевтическая служба в своем развитии претерпела ряд определенных эволюционных этапов своего развития. По своей сути эта специальность соеди­няет в себе уникальные свойства, позволяющие получить наиболее полное представление о функционировании организма человека в целом, являясь интегративной целостной дисцип­линой. С появлением новых диагностических и лечебных тех­нологий сформировались ог­ромные информационные массивы детальных знаний в раз­личных отраслях терапии. Ста­тистический нозологический подход к изучению и практи­ческому применению знаний в медицине привел к приобрете­нию огромного количества ин­формации с доминированием более локальных органоцентристских суждений, особенности использования которой, привели терапевтов к выделению "узкой" специализации по органам и системам, вычленению кардиоло­гии, эндокринологии, нефрологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, ревматологии, аллергологии, где, в свою очередь, еще более углубились процессы детализации.
   На определенном этапе развития узкая специали­зация создала реальные предпосылки для серьезных открытий и значительного продвижения в понимании некоторых процес­сов и практических методик диагностики. Со временем дальнейшее углубление "узкой" специализации привело к созданию ряда изо­лированных служб, сводящихся к терапевтическим по одной-двум классам нозологии. Дальнейшее развитие, с одной стороны, обусловило резкий прогресс разви­тия новых научных направлений, диагностических и лечебных мероприятий, а с другой - привело к снижению роли терапевта в медицинском мире, который из первоначально центральной фигуры постепенно превраща­ется в диспетчера по распреде­лению больных между узкими специалистами.
   Исходя из этого, сложились определенные противоречия. Только наличие "узкой" специализации и эффективной подготовки высокопрофессиональных специалистов в той или иной отрасли терапии отвечает эволю­ционным этапам развития мирового сообщества, позволяя динамично реагировать на общеми­ровые тенденции научно-тех­нического прогресса. Многие выдающиеся открытия в меди­цинской науке в прошлом веке предопределили возникновение и формирование ряда новых для своего времени областей медицины, качественно изменив пред­меты и методы традиционной диагностики и лечения, и привели к формированию интегрированной по своей структуре области знаний - медико-технической науки.
   Почти каждый больной средней тяжести имеет массу сопутствующих патологии, при изолированном решении которых создает как для практического врача, так и для ученого непреодолимые препятствия в выявлении первичного патофизиологического механизма развития болезни. Например, больной с СД 2 типа имеет "букет" сопутствующих заболеваний, при этом частота встречаемости АГ составляет 80-90% случаев, заболеваний почек - в 75-80%; заболеваний печени - в 65-83%; болезни кожных покровов - 50-65%; инфекционно-аллергический статус - 43-84%; иммунопатология - 55-75%.
   Действительно, современная действительность терапевтической практики показывает, что каждый терапевтический больной нуждается в осмотре и консультации широкого круга специалистов, причем с малоэффективным исходом.
   В настоящее время накопилось достаточно много примеров, когда больной, не согласившись с приговором официальной медицины, с помощью лечебной диеты, физических упражнений и воли преодолевал тяжелейший недуг и вновь обретал здоровье.
   Врачи, руководствуясь знаниями академической медицины, не могут воздействовать на причину болезни, и поэтому, в большинстве случаев не могут решить вопросы, связанные со здоровьем человека, а часто просто бессильны.
   Какое бы лекарство с суперизбирательным действием не было бы произведено, в любом случае введение в организм данного супервещества рано или поздно приведет к ингибированию аналогичного эндогенного вещества [Ambudkar S.V., Dey S. et al., 1999]. Поэтому развитие медицины в направлении поиска супервещества для лечения заболеваний не может привести к желанной цели избавиться от болезней. Развитие медицины должно идти с позиции преодоления энергетического кризиса, который в свою очередь достигается не с помощью добавления энергии, а с помощью сохранения её.
   Соответствующие главы данного научного труда показывают, что ИзбМТ является важным фактором, воздействующим на эндоэкологию живого организма. Избыточное питание и, как следствие ИзбМТ, заставляет прилагать большие усилия для функционирования органов и систем организма, совершая избыточную нагрузку. Избыточная масса в функциональном отношении "мертвая" ткань, но в физиологическом отношении "живая". Следовательно, в избыточной массе происходят процессы анаболизма и катаболизма.
   Избыточная масса тела для собственной "жизнедеятельности" нуждается в таких анаболических субстратах организма, как гормоны, ферменты и другие БАВ. Последующие катаболические продукты обмена веществ загружают лишней работой органы, обладающих дезинтоксикационной функцией. Накопление в организме продуктов катаболического процесса приводит к общим повреждающим эффектам на различных уровнях органов и систем. Избыточная масса накладывает нагрузку также на регенераторные функции организма, так как регенерация должна происходить и в структуре избыточной массы тела. Перегружается ЦНС, контролирующая все обменные процессы организма.
   У больных с ИзбМТ снижена скорость кровотока. Степень изменения кровотока достоверно нарастает с повышением массы жировой ткани и концентрации инсулина в крови [Беликова О.А., 2002].
   В самом широком смысле риск смертности возрастает пропор­ционально избытку веса: процент превышения идеального веса в какой-то мере коррелирует с увеличением смертности; этот риск в значительной степени обратим при последующем снижении массы тела [от редакции //Клиническая фармация и терапия, 2002].
   Давыдовский И.В. (1969) отмечает замечательную закономерность развития патологических процессов, связанных с непосредственным воздействием факторов внешней среды (погодные условия, стресс и т.д.): эти факторы рано или поздно утрачивают свое значение в развитии заболевания. Другими словами, факторы внешней среды имеют значение при начале заболевания, являясь только пусковым моментом начала или криза заболевания на фоне продолжающегося хронического кризиса. Запущенное заболевание уже течет независимо от факторов внешней среды.
   Это мнение весьма важно для понимания развития патологии внутренних органов с течением времени (возраста) у лиц с ИзбМТ. У человека, имеющего избыточную массу тела, даже при отсутствии в данное время заболеваний (компенсаторный период), есть риск, рано или поздно, заиметь какое-либо заболевание. Вид заболевания в свою очередь зависит от органа-мишени, вид которого определяется индивидуальной конституцией (биоритмами), т.е. принцип "рвется там, где тонко" наиболее применим для определения вида органа. Но базисной основой для возникновения терапевтических заболеваний является избыточная масса тела.
   Если на возникновение заболевания действительно влиял бы возраст. Тогда, во-первых, любой вид лечения заболеваний было бы практически невозможным, так как на регрессию возраста, в настоящее время, никак не возможно воздействовать. Во-вторых, наличие немалого количества практически здоровых людей преклонного и более старшего (долгожители) возраста (уклад жизни которых отличается) было бы практически невозможным. В третьих, невозможно было бы достичь результата выздоровления при снижении индивидуальной избыточной массы тела.
   Фармакологическое лечение, несомненно имеет свое место в современной терапии. Например, при неотложных и острых состояниях - при гипертоническом артериальном кризе должно быть срочно использовано лекарственное средство для устранения симптоматических факторов развития заболевания. Однако, нужно помнить, что гипертонический криз это результат длительного течения патологических процессов в организме.
   Антигипертензивная терапия приводит только к временному затишью клиники, но процесс самого заболевания не останавливается. Повышение артериального давления - это следствие активизации компенсаторных механизмов организма, следствие патологического процесса. Повышение артериального давления - защитная реакция!
   Если обычная пища будет попадать в кровь прямо без соответствующей переработки, то это не совместимо с жизнью (анафилактический шок). Если быть точным в терминологии, то еда - это яд. И желудочно-кишечный тракт - реактор, который в организме играет огромную роль для превращения яда в источник питания. Для переработки 1-1,5 кг пищи организм синтезирует до 10-12 кг пищеварительных ферментов (подробнее см. в разделах, связанных с физиологией питания).
   Надо сказать, что в организме самым главным органом является головной мозг, остальные все органы необходимы, для того чтобы головной мозг мог существовать (ЖКТ, дыхательная система, сердечно-сосудистая, мочевыводящая система), размножаться (репродуктивная система), иметь связь с внешней средой (органы чувств), реализовывать мысли (костно-суставная и мышечная система) [Косицкий В., 2002].
   В таком случае если избыток пищи не сможет быть переработан в ЖКТ, то это, рано или поздно, будет приводить к постепенному отравлению мозга. Компенсаторные возможности организма всегда будут замедлять этот процесс. Например, повышение кислотности желудка (орган, который первый принимает основной "удар") это способ самоорганизации организма скорее перерабатывать избыточную пищу. Значит - повышение кислотности желудка защитная реакция. [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., 2002; Ошакбаев К.П., Джусипов А.К., Хабижанова А.С. и др., 2005]. Тогда почему мы должны бороться с повышением кислотности желудка?
   "...Мы должны научиться воздействовать на больного таким образом, чтобы он сам вырабатывал лекарства..." (Петров Р.).
   Процесс синтеза любого вещества в организме сопряжен с расходом энергии аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Как было указано выше, для переработки пищи активно включается иммунная система[ОшакбаевК.П.,2002], соответственно иммуннокомпетентность которой начинает быть зависимым от количества пищи.
   Для обеспечения жизнедеятельности ИзбМТ необходимы биологически активные субстраты (ферменты, гормоны, витамины и др.), на синтез которых организму приходится затрачивать дополнительную энергию. Поэтому, у человека имеющего ИзбМТ (и избыточное потребление пищи), рано или поздно, могут возникать моменты декомпенсации - организм испытывает энергетический кризис, при котором он будет начинать нуждаться в заместительной терапии.
   Система живого организма имеет принцип кибернетической структуры, на каждом уровне или каждый процесс контролируется обратной связью. Например, снижение концентрации вещества А (глюкокортикостероидов) в крови приводит немедленно к повышению синтеза вещества В (адренокортикотропного гормона), который модулирует нормальный синтез вещества А. Из этого заключается, что введение в организм извне какого-либо биологически активного вещества, контролирующего какой-либо процесс, немедленно приводит к снижению синтеза биохимического вещества аналогичного действия.
   По принципу экономии (биологическая целесообразность) организм начинает снижать продукцию того вещества, который он уже в готовом виде получает извне. История медицины уже накопила немало тому примеров: введение наркотиков в организм резко снижает продукцию эндогенных эндорфинов и опиатов; прием алкоголя приводит к снижению синтеза эндогенного этанола; прием кофе - к снижению синтеза кофеина; прием антигипертензивных средств - к снижению продукции простагландиновой, кинин-каллекреиновой системы, оксида азота и т.д.
   Европейские исследователи показали, что наиболее сильной детерминантой мультирезистентного туберкулеза в Европе является предшествующее лечение [Thorax, 2006; 61: 158-63].
   Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором принимали участие 900 беременных женщин (23-24 недели гестации), страдавших различными гинекологическими инфекциями, показали, что метронидазол способствует развитию преждевременных родов. Преждеврменные роды (до 37 недель беременности) наблюдались у 62% женщин, получавших метронидазол, и у 39%, получавших плацебо [BJOG, 2006; 113: 65-74].
   При применении повышенных и ударных доз витаминов улучшается течение (но не выздоровление) многих заболеваний. Витамины после всасывания связываются с полипептидом (ко-фермент), и только затем могут оказывать свое активное ферментативное действие. В изолированном виде витамины не могут оказывать биологическое действие, напротив, являются свободным радикалом. Поэтому эффект витаминотерапии достигается не за счёт самих одних витаминов, а за счёт резервного объёма полипептидов, синтетические ресурсы которых в организме имеют конечный предел.
   Примеров тому в клинике практической медицины много, начальные дозы помогают какое-то время, а со временем эффект данной дозы витаминов исчезает, что приходится использовать огромные дозы, эффект от которых также со временем сглаживается.
   Биологически активные добавки (БАД) улучшают самочувствие человека на основе стимуляции энергетического обмена. Если взглянуть на их состав, и обратить внимание на механизм воздействия на организм, то можно обнаружить, что все они являются в прямом или непрямом виде веществами, подстегивающими энергетический обмен организма. То есть они сами по себе не являются источниками энергии, а только стимуляторами эндогенной энергии.
   Например, БАД - креатин, повышающий эффективность сокращения мышц, - является предшественником креатинфосфата, являющегося экстренным источником энергии для мышц. Клинический эффект данного БАД-а присутствует, пока есть резерв фосфата и кретинфосфокиназы.
   Ещё пример, БАД-ы, содержащие коэнзим Q10 (убихинон), придают человеку энергичность, бодрость и сравнительно высокую работоспособность. В чем же дело? Дело в том, что коэнзим Q10 (убихинон) участвует в переносе электронов в митохондриальной дыхательной цепи, вследствие чего также является антиоксидантом. За счет этого активизируются энергетические процессы обмена. Однако это происходит за счет резервов полипептидов, составляющих митохондриальную дыхательную цепь.
   Со временем эффект первой дозы, как креатина, так и коэнзима Q10 (убихинон) ослабевает ("убегает") вплоть до отсутствия эффекта. Биохимическая машина начинает работать все хуже и менее эффективно.
   Человек не нуждается в фармакологической терапии, пока "собственная промышленность" справляется с собственным синтезом необходимых субстратов. По закону течения биохимических реакций существует баланс между концентрацией субстратов, вступающих в химическое взаимодействие. Хронический избыток потребления органических веществ организмом со временем приводит к нарушению баланса субстратов, а именно к их недостаточности, вследствие снижения компенсаторной синтетической функции организма. Это в свою очередь приводит к необходимости назначения заместительной терапии, которая, в свою очередь, постепенно также способствует к подавлению биохимического синтеза химических веществ, обладающих аналогичными действиями лекарственного средства. Как видим, возникает патофизиологическая цепочка "порочного круга".
   Когда не хватает энергии организму, у современного врача всегда стереотипно возникает мысль: "...необходимо эту энергию восполнить...", и он начинает искать источник субстанции, энергии извне в виде различных терапевтических процедур и мероприятий. И все действия принципиально будут направлены на заместительную терапию.
   Весь наш традиционный подход в медицине в лечении заболеваний направлен на нормализацию процесса через активизацию, стимуляцию деятельности органа-мишени, на полное или частичное замещение функции.
   Одной из причин возникновения гипо-, атрофии органа является снижение потребности в его работе. "То, что не упражняется - умирает". Поэтому направление и развитие медицины в сторону поиска все новых и активных лекарственных субстанций является не перспективным. Однако, наверное, любое направление, в том числе данное, человечеству необходимо пережить на собственном горьком опыте.
   Но очевидно, что будущее медицины не за заместительной терапией [Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., 2003].
   Болезнь - это способ организма сигнализировать разуму, что он энергетически истощается и использует (разбрасывает, рассеивает) собственную энергию нецелесообразно. Болезнь не приходит снаружи, болезнь возникает изнутри, т.е. к болезни приводят поступки и мировоззрение самого организма.
   Здоровье - это фундаментальное динамическое состояние организма, когда его адаптационно-приспособительные возможности, на основе наличия достаточного энергетического пула организма, способны сбалансированно уравновешивать реакцию организма на воздействие факторов окружающей среды.
   Причина болезней одна - энергетический кризис. Тогда почему такое разнообразие заболеваний? По принципу "рвется там, где тонко", у человека выходит из строя тот орган, который наименее слаб (наименее энергетический обеспечен). А слабость того или иного органа зависит от собственных биоритмов, которые в свою очередь зависят от места и времени-момента рождения.
  
  

Раздел 4. Способы снижения массы тела

  
   Врачи и ожирение. Некоторые врачи не считают ожирение серьезным заболеванием и не включают в свои задачи проведения мер, направленных на профилактику и лечение этого заболевания. Довольно часто врачи не осознают причинной связи существующей между ожирением с одной стороны, и АГ, СД 2 типа с другой. Проводя лечение этих заболеваний, врачи не настаивают на коррекции ИзбМТ, хотя это, как известно, является мощным фактором улучшения контроля этих заболеваний и необходимым компонентом их лечения [Bray G., 1998].
   Такое положение вещей обусловлено тем, что многими врачами ожирение воспринимается либо как плод человеческой распущенности и лени, либо как конституциональные особенности, но не как конкретная поведенческая реакция, "запрограммированная" воспитательными привычками, образом жизни. Врачами не до конца осознается, что ведущим методом лечения ожирения являются меры по изменению поведенческих привычек самого пациента для овладевания навыками адекватного метаболизма. И диета, и физические нагрузки нуждаются в тща­тельном, хорошо продуманном и строго индивидуальном дозировании.
   Часто, когда врач советует пациенту похудеть, он не вносит конкрет­ных рекомендаций, оставляя совет похудеть не более чем пожелани­ем. Не до конца осознается и то, что борьба с ожирением (в условиях свободного доступа к избыточной еде), как, кстати, и лече­ние любого другого хронического заболевания, должно носить непрерыв­ный характер. То есть, комплекс мер, направленных на активное уменьше­ние избыточной массы тела ни в коем случае не должен заканчиваться воз­вращением пациента к обычному для него и его семьи питанию и образу жизни, которые принципиально и привели пациента к ожирению. Он должен плавно переходить в комплекс мер, направленных на под­держание достигнутого результата [Saris W., Astrup A. et al., 2000].
   Медицинская статистика показывает, что в начальной стадии ожирения, когда медицина может помочь, к врачам по поводу излишнего веса практически никто не обращается [Беляков Н.А.и В.И.Мазуров, 2003.]. Когда же появ­ляются вторичные последствия ожире­ния, в том числе общее недомогание, боли в области сердца, головные боли, одышка, расстройство стула, отеки на ногах и т. д., люди приходят к врачу, но не в поисках основной причины, а с просьбой помочь от недомогания, го­ловной боли... Иногда обращаются слишком поздно, когда медицина уже бессильна излечить эту опасную болезнь и может только облегчить некоторые страдания.
   "Худеть не вредно - вредно не худеть".
   Итак, существует несколько способов снижения избыточной массы тела по принципу:
      -- Ограничение поступления пищи: а) снижение массы тела за счет частичного ограничения поступления органических веществ в организм (диета); б) снижение массы тела в результате полного ограничения поступления органических веществ в организм (разгрузочно-диетическая терапия).
      -- Увеличение энергетиче­ских расходов организма за счет увеличения физической активности.
      -- Снижение массы тела в результате приема фармакологических препаратов (например, анорексигенные вещества, или препараты, блокирующих пищеварительные ферменты), ограниче­ния всасывания и усвоения пищевых веществ путем назначения слабительных средств, плохоусвояемых грубоволокнистых продук­тов, очистительных клизм, хирургической резекции кишечника с целью уменьшения поверхности всасывания.
      -- Снижение массы тела на фоне течения хронического заболевания, в результате которого происходит патологический эндогенный липолиз (описано в разделе 3.13).
   Простой взгляд на указанные принципы снижения массы тела у человека показывает, что не каждый вид снижения массы тела является благоприятным и в энергетическом плане выгодным для организма.
   Подробнее разберем механизмы влияния вышеуказанных принципов, приводящих к снижению избыточной массы тела.
   Физическая активность. Среди терапевтических мероприятий снижения избыточной массы тела важное значение имеют методы лечения, способствующие повышению тонуса центральной нервной системы, активации обмена веществ и увеличению энерге­тических затрат. Важное место среди них занимает лечебная фи­зическая культура, которая наряду с повышением общего тонуса, тренированности и работоспособности приводит к увеличению энер­готрат организма, улучшению функционального состояния всех ор­ганов и систем, вовлеченных в патологический процесс, усилению липолитических процессов и расходованию жировых запасов ор­ганизма.
   Поощрение физической активности в рамках профилактики на уровне первичной медико-санитарной помощи входит главным образом в профилактические мероприятия.
   Физическая активность и физические упражнения имеют хорошо подтвержденный положительный эффект:
  -- уменьшают риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, "инсулин независимого" диабета;
  -- снижают артериальное давление, уменьшают содержание глюкозы в сыворотке крови и увеличивают толерантность к глюкозе, улучшают липопротеиновый профиль, увеличивая уровень липопротеидов низкой плотности и уменьшая уровень липопротеидов высокой плотности, снижают потерю кальция крови, защищая от развития остеопороза;
  -- снижают активность фибриногена и VII фактора и увеличивают фибринолитическую активность плазмы крови;
  -- улучшают баланс между потреблением энергии и расходом и способствуют снижению веса, предотвращая, таким образом, ожирение;
  -- улучшают психологическое состояние, помогают снять напряжение и усталость.
   "Еще поколение тому назад люди по окончанию тяжелого рабочего дня нуждались в отдыхе. Теперь они нуждаются в движении".
   Люди с хорошим физическим состоянием имеют самые низкие показатели заболеваемости и смертности.
   Физические упражнения снижают избыточную массу тела путем интенсификации липолиза и гликолиза, поэтому снижение количества в сыворотке крови насыщенных липидами (ТГ, холестерин) липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП) и глюкозы закономерно.
   Низкая физическая активность или малоподвижный образ жизни является одним из факторов риска хронических неинфекционных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, повышенное артериальное давление, "инсулин независимый" диабет и остеопороз. Физически неактивные люди имеют в 2 раза больший риск развития сердечно-сосудистой патологии, чем физически активные люди.
   Однако нам также известны факты возникновения сердечно-сосудистых катастроф в процессе или на высоте физических упражнений. Нередко в практике здравоохранения врач прописывает тяжелобольному человеку, чуть ли не пожизненное ограничение физических нагрузок. Это также свидетельствует о неблагоприятных последствиях физических нагрузок. Не секрет, что профессиональные спортсмены - олицетворение активной физической нагрузки, имеют также нередко больше проблем со здоровьем и продолжительностью жизни [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000; Кушаковский М.С., 2002; Платонов Д.Ю., Волков В.С. и др., 2004].
   Характер физических нагрузок, их объем и интенсивность, без­условно, зависят от особенностей клинического течения ожирения, степени вовлеченности той или иной системы в патологический процесс, возраста и тренированности больного. Больным только с хорошим функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и опорно-двигательной систем показаны упражнения, сопряженные с довольно большими энергозатратами: ходьба, бег, плавание, гребля, лыжи, коньки, подвижные спортивные игры. При этом не­обходимо учитывать наличие навыков, тренированность, в противном случае это может привести к обострению соматического заболевания. Обяза­тельным условием занятий физическими упражнениями является постепенность и дозированность нагрузок с распределением их в течение дня.
   Доктор дает бутылочку с пилюлями пациенту: "Вам не следует их пить. Просто высыпайте их на пол три раза в день, а потом поднимайте по одной".
   Конечно, гиподинамия причина иммибилизационного стресса, в основе которого лежит снижение периферического кровообращения внутренних органов и систем. Однако, для борьбы с ИзбМТ ставить во главу угла повышение активности физических упражнений, особенно для больного (например, со стенокардией) практически нецелесообразно. В первую очередь необходимо начинать с диеты, ограничения питания и снижения индивидуального избыточного веса [Бутрова С.А., 2001].
   Практика показывает, что сама по себе физическая нагрузка не ведет к значительному снижению веса, поскольку в основном это обеспечивается уменьшением энергетической ценности пищи [Н.А.Беляков и В.И.Мазуров, 2003], тем не менее, она способствует поддержанию адекватного кровотока и перфузии дезинтоксикационных органов для выведения эндогенных токсинов при разгрузочной диете. Кроме того, высокая физическая эффективность помогает пациентам легче переносить ограничения в питании, и бороться с последствиями эндотоксикоза (головная боль, слабость, мышечная дрожь, снижение трудоспособности).
   Увеличение физической активности должна являться вторым компонентом в программе снижения избыточной массы тела.
   Лекарственная терапия. Существуют основные направления в фармакотерапии ожирения. Лекарствен­ные средства подавляют аппетит, устраняют чувство го­лода, снижают всасываемость отдельных субстратов из желудочно-кишечные тракта (энтеросорбенты) или увеличивают их сжигание в организме. Первое направление, это препараты, подавляющие аппетит, так называемые анорексигенные препараты. Второй путь, это препараты, повышающие метаболизм и расход энергии в организме, или термогенные агенты. Третий путь, это препараты, оказывающие влияние на процессы пищеварения в ЖКТ или уменьшающих всасывание отдельных компонентов пищи.
   В настоящее время практический опыт показал, что первые два направления фармакотерапии ожирения являются антифизиологическими, и поэтому основное направление ученых приковано на третий путь.
   Применение анорексигенных средств, вызывающих снижение аппетита, оказалось ма­лопригодным и малоэффективным для длительного и широкого ис­пользования, а также они приводят к различным осложнениям. Эти препараты следует расценивать как вспомогательные средства. При длительном использовании они могут дать побочные эффекты, отрицательно влияя на функции центральной нервной системы, вызывая нарушения сна, психиче­ское возбуждение, галлюцинации, тахикардии, аритмии, артериальную гипертонию, нару­шения функций желудочно-кишечного тракта. Кроме того, примене­ние их чревато опасностью привыкания к ним по типу наркомании [Тихонова Е.П., Палей А.А., 1971; Татонь Я., 1981]. С другой стороны, по пре­кращении лечения этими препаратами вес восстанавливается до­вольно быстро [Stunkard A.J. et al., 1980].
   Анорексигенные средства противопоказаны при беременности, нарушении коронарного и мозгового кровообращения, далеко за­шедших формах гипертонической болезни, частых приступах стено­кардии, инфаркте миокарда, сахарном диабете, тиреотоксикозе, глаукоме, опухоли гипофиза и надпочечников, желчекаменной бо­лезни, резких нарушениях сна, повышенной нервной возбудимости, психических заболеваниях.
   Одним из анорексигенных средств является мазиндол (тepoнак). Ф.И.Комаров с соавт. (1978) использовали его на фоне гипокалорийной диеты для лечения больных ожирением различных степеней и пришли к выводу, что препарат является эффективным средством с наиболее выраженным терапевтическим действием при алиментарно-конституциональном типе ожирения.
   Также установ­лено, что теронак способствует нормализации уровня липидов в сыворотке крови, улучшению углеводного обмена, не вызывает ка­ких-либо расстройств со стороны кардиогемодинамики, устраняет явления булимии, не обладает последействием и при длительном его применении не отмечено привыкания к нему. Из побочных эф­фектов авторы отмечают у небольшой части больных бессоницу, беспокойство, сухость во рту.
   На основании проведенных исследо­ваний Беюл Е.А. и соавт. (1986), считают, что анорексигенный эффект теронака близок к действию дезопимона и пондерала, однако переносимость его почти в два раза лучше.
   Одним из перспективных направлений, в лечении ожирения является использование препаратов, влияющих на всасывание жира в желудочно-кишечном тракте. Ксеникал (Орлистат) - первый созданный препарат, обладающий способностью уменьшать всасывание жиров в ЖКТ. Препарат уникален тем, что не оказывает действия на центральную нервную систему, то есть нецентрального действия препарат. Это дает ему преимущество во избежание многочисленных побочных действий, связанных с центральным действием препаратов [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., 2006].
   Проведенное лечение 34 больных с диагнозом "метаболический синдром" показало, что у больных лечение Ксеникалом совместно с коррекцией пищевого поведения сопровождалось достоверным снижением гипергликемии, гиперлипидемии. Более того, орлистат, фармакологически снижая всасывание жира в желудочно-кишечном тракте, позволяет уменьшить целый ряд метаболических факторов риска, причем в большей степени, чем этого можно было ожидать просто при снижении массы тела. Например, показано, что частичное подавление всасывания жиров пищи Ксеникал непосредственно сопровождается снижением уровня холестерина. Кроме того, выявлено, что Ксеникал совместно с коррекцией пищевого поведения может влиять на уровень гемоглобина крови, степень минерализации костной ткани, воспалительно-аллергических агентов. Положительный эффект Ксеникала оказался достаточно убедительным.
   Однако показано, что применение Ксеникал для лучшего эффекта необходимо сопровождать в комплексе с изменениями привычек питания, чтобы избежать поздних осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Так как непереработанная пища в ЖКТ вследствие блокады гастроинтестинальных липаз может оказать канцерогенное действие (?), создает нагрузку для иммунологической системы, аллергизует организм, "переводит" весь синтетический механизм ЖКТ, приводящий к выработке гастроинтестинальных ферментов.
   Снижение избыточной массы тела на фоне Ксеникал с коррекцией пищевого поведения достоверно приводит к повышению уровня гемоглобина, и к достоверному снижению показателей провоспалительных субстратов, как СОЭ, эозинофилия, общий фибриноген. Также при снижении избыточной массы тела отмечалась положительная динамика углеводного и липидного обменов - достоверно снижаются показатели, как глюкоза, холестерин, триглицериды и ЛПНП. По мере уменьшения запасов жира в организме снижалась потребность в пероральных сахароснижающих препаратах.
   Обострение хронических заболеваний при приеме Ксеникал проявляется при нарушении режима рекомендуемой диеты [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., 2006].
   По данным литературы [Stephan Rossner et al., 2000; Hanefeld M. et al., 2001] длительная стеаторея (более 3 лет) на фоне приема Орлистат может приводить к нарушению работы желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, гиповитаминоз (жирорастворимых), язвы кишечника, опухолевые заболевания. Вследствие этого многие авторы полагают, что симптом стеаторей (жир в кале) должен являться для пациента своебразным "индикатором" излишнего потребления жиров, что помогает самостоятельно корригировать диету.
   Для лучшего эффекта, а также меньших побочных действий от применения Ксеникал процедура лечения компонентов метаболического синдрома должна сопровождаться в комплексе с коррекцией мотивации пищевого поведения, включающей изменение привычек питания.
   Принцип лечения ожирения с помощью лекарственной терапии требует от врача, чтобы он правильно объяснил для пациента механизм действия лекарственного препарата. Лекарственная терапия облегчает не только работу врача, но и пациента, так как им нет необходимости прилагать какие-либо усилия, например, для врача - нет нужды объяснять весь патофизиологический процесс развития заболевания при избыточной массе тела, а для больного - нет необходимости менять привычки питания, образа жизни и так далее, - достаточно проглотить пилюлю. Не правда ли, это намного легче и удобнее для всех?
   "Что бы такое съесть, чтобы похудеть?".
   Однако, фармакологическое лечение, как показывает опыт, практически всегда имеет негативные последствия, как побочные эффекты, изменение патофизиологических механизмов болезни.
   Арсенал лечебных средств для терапии больных ожирением нуждается в медикаментозном дополнении, когда собственные усилия пациента сравнительно минимальны для борьбы с ожирением (сниженная мотивация у пациента). Практика показывает, что возмож­ности диетотерапии в сочетании с физическими упражнениями и медикаментозными средствами при некоторых условиях все же ограничены.
   Диетотерапия. В комплексной терапии ожирения основное место занимает правильное питание. Оно планируется индивидуально для каждого пациента, с учетом индекса массы тела, динамики снижения массы тела, выраженности клинического течения сердечно-сосудистых, эндокринологических и других сопутствующих заболеваний. Необходимо определить мотивационные установки к снижению веса, а также проводить мероприятия к их усилению и укреплению.
   "...Наука о питании не стоит на месте, и находится в развитии..." (ВОЗ, 2003).
   Как подчеркнуто выше, в области диетотерапии ожирения используют различные варианты диет с ограничением углеводов, жиров вплоть до частичного и полного голодания.
   Краткосрочное голодание в течение 7-10 дней в стационарных условиях предложено в конце 50-х гг. в США и в середине 60-х в Великобритании, когда были получены положительные результаты. Однако с позиций отдаленных результатов данная методика оказалась малоэффективной - по прекращении голодания уже в периоде восстановления вес быстро нарастает.
   Некоторые исследователи полагают, что длительное голодание как лечебный фактор не имеет заметного преимущества над обычной диетотерапией. По данным некоторых исследователей, лечебное голодание в течение 25-43 дней приво­дит к снижению веса от 13 до 18 кг [Dunkan G.G., et al., 1963; Drenick Е.J. et al., 1964]. При голодании, по данным литературы, отмечаются такие осложнения, как ортостатическая гипотония, вы­раженная анемия, подагрический артрит, происходит значительная потеря белков и калия, развиваются гиперурикемия и кетоз [Rapoport A. et al., 1965]. Гиперлипидемия ведет к кетонемии и метаболическому аци­дозу, объем плазмы и внеклеточного пространства уменьшается на 30%, что влечет за собой ортостатические нарушения. Кроме того, Г.Галлер и др., (1979) наблюдали явления гипокалиемии, гиповитаминозов, гиперурикемии, выпадение волос, нарушения сердечного ритма и психозы.
   Подробно о патогенезе возникновения вышеуказанных симптомов во время полного ограничения питания говорится в следующей главе. Однако, следует обратить внимание, что данные симптомы (гипотония, нарушение стабильности эритроцитов, подагрический артрит, гиперурикемия, кетоз, кетонемия, выпадение волос, нарушение сердечного ритма и психозы) являются признаками эндогенной интоксикации вследствие избыточного депонирования этих веществ в организме тучного человека [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. и др., 2005]. Здравый смысл подсказывает, что организм от этих веществ избавляется вот таким "труднодоступным" способом. Тогда как с помощью лекарственных препаратов (симптоматического или патогенетического действия) эти шлаки в организме консервируются.
   Тем более, что некоторые авторы выпадение волос отмечают только в самом начале процесса детоксикации, и связывают это с мобилизацией регенераторных процессов, так как в дальнейшем (на 10-15 дни) рост волос восстанавливается и становятся более жизнеспособными (прочность, блеск и т.д.).
   Недостатком методики лечебного голодания является одномоментность и отсутствие изменения пищевого поведения.
   Для диетотерапии ожирения за рубежом предложено множество диет, которые имеют ограниченное применение. Принципами по­строения одних служит ограничение углеводов и избыток жиров (диета военно-воздушных сил, голливудская диета), других - ограничение углеводов и избыток белка и алкоголя (дие­та Бэнтинга, диета Аткинса, очковая диета, кремлевская диета), избыток углеводов (диета Мендена). По мнению специалистов, многие из них, несмотря на эффектив­ность, дорогостоящи и трудноосуществимы. Находят применение диеты английского диетолога D.Graddock (1978).
   "Желание похудеть требует уважения" (Ефим Стоянов).
   Доктор К.Джонстон и его коллеги выясняли, в чем заключается успех высокобелковых и маложирных диет. Когда до 25-30% калорийности пищи было представлено белками, 58-60% - сложными углеводами с упором на овощи, фрукты, цельные крупы, и остальные 10-17%- жирами, за полгода люди, участвовавшие в экспериментах, теряли от семи до десяти килограммов, а то и больше, причем, без соблюдения низкокалорийной диеты. Напротив, недобор белка и перебор углеводов приводил в среднем к потере всего килограммов пяти веса одновременно с накоплением дефицита белка в организме. В связи с этим возникает вопрос, а не стоит ли практиковать высокобелковые диеты, такие, например, как диета доктора Аткинса или доктора Омиша? Чтобы ответить на этот вопрос необходимо понять, за счет каких механизмов происходит снижение массы тела при высокобелковом питании.
   Остановимся на механизме снижения веса тела при высокобелковом питании (диета Аткинса). Как теперь известно, переработка пищи является энергозатратным процессом, это проявляется "специфическим динамическим действием". Эффект "специфического динамического воздействия" основных элементов питания заключается в том, что сложные углеводы требуют для своего переваривания всего 4-7% от собственной калорийности, а белки - целых 30%, поэтому современные диетологи рекомендуют включать в рацион худеющих 25, а то и 30% белка [www.pohudet.ru].
   К.Джонстон во главе группы ученых Аризонского Университета измерил количество калорий, сжигаемых человеком в состоянии покоя (термогенез) спустя два с половиной часа после употребления той или иной пищи. Оказалось, во-первых, что еда, богатая калориями, вдвое повышает термогенез и служит, таким образом, пусковым механизмом энерготрат организма. То есть употребленная пища в течение определенного времени является причиной энергозатрат организма. Данный факт может послужить ответом тому, почему прием пищи во время ли до работы снижает работоспособность человека (?).
   Чем сложнее химическая структура нутриента (а белок самое сложное органическое соединение), тем больше необходимо обеспечения процессов распознавания, обезвреживания, расщепления. А так как суточное количество белка для организма избыточно, то он просто избавляется от него. Зачем организму лишние органические вещества (?), ведь это метаболическая и гомеостатическая проблема. То есть происходит следующее явление.
   При попадании в ЖКТ избыточного количества белковых соединений, организм тратит определенное количество собственной энергии для перевода полипептидов (белковые вещества) в мономеры (аминокислоты). Но вследствие их достаточности в организме всасывание их из ЖКТ минимально. Тем более, что всасывание аминокислот является более АТФ-зависимым процессом по сравнению со всвасыванием углеводов и жиров [Мари Р., Греннер Д. и др., 1993].
   По правилам нормальной физиологии при высокобелковом рационе питания для переработки большого количества белка меняется состав пищеварительного сока в сторону насыщения её протеолитическими ферментами. Переваривание белка занимает большее время и энергозатрат для переваривания. Потеря веса достигается в большей степени за счет эндогенного липолиза, необходимого для обеспечения энергией процесса переваривания высокобелкового пищевого комка. Как правило, избыток белка в организм не всасывается, но переваривается, это также увеличивает калообразование.
   Следовательно, при высокобелковом питании снижение веса происходит по пути отрицательной экономии энергетического баланса для организма. Использование приема высокобелкового питания для снижения массы тела не может быть постоянным и долгим, так как большое образование кала со временем приводит к перегрузке дезинтоксикационной функции кишечника, что может проявиться в возникновении патологии. Поэтому этот путь не может эффективно решать проблемы ликвидации патологических процессов в организме. Для этого необходима технология снижения массы тела, которая была бы основана на положительной экономии энергии организма. А также включал бы коррекцию поведенческо-бихевиорального фактора [www.pohudet.ru].
   Методы снижения массы тела на фоне высокобелковой диеты у многих больных не всегда позволяют добиться желаемых результатов. В накоплении избыточного веса ведущую роль играет неправильный образ жизни, который складывался годами и трудно поддается изменениям. Установлено, что более 60% больных ожирением имеют очевидные нарушения пищевого поведения: повышенный аппетит, сниженную насыщаемость, редкие и обильные приемы пищи преимущественно в вечернее время, повышенную тягу к сладкому, мучному, особенно в состоянии эмоционального напряжения. Другие больные могут отрицать переедание, не замечают его, хотя в их рационе, как правило, преобладают жирные высококалорийные продукты, которых они могут съедать не так много, но получать с ними избыточное количество калорий.
   Зная данный механизм снижения массы тела при тучности нетрудно заметить, что при высокобелковом питании достигается только снижение веса тела, но не выздоровление от болезни, так как энергетический баланс сдвинут не в пользу его сохранения. На практике это было подтверждено многими научными данными.
   Скорость потери веса в результате применения различных ва­риантов диет колеблется в широких пределах и в среднем составляет около 200-400 гр/день в первые 7-10 дней при энергонасыщен­ности 1000 ккал/сут. А после 7-10 дней дальнейший процесс снижения веса практически останавливается при том же суточном калораже. Данный факт свидетельствует об увеличении возможности всасывания и более качественного использования потребленных калорий при их дефиците в пище. Это своего рода механизм выживания организма в условиях ограничения питательных веществ.
   Употребленные калорий не всегда используются организмом. Это зависит от условий. В условиях избытка пищи организм как бы игнорирует избыточные калорий, он их не всасывает, но при этом затрачивает собственные пищеварительные соки (10 л на 1 кг употребленной пищи). Иногда это проявляется поносом, стеатореей или гиперфекалией (в норме суточное количество кала у взрослого человека не более 100-150 гр).
   Даже если и происходит всасывание, то эти калорий не работают для организма, они откладываются в жир, создавая при этом "биологический груз".
   Таким образом, при недостатке калорий в пище организм старается извлечь из употребленной пищи максимальную пользу, например, путем максимальной обработки пищи и последующего эффективного всасывания. Эти данные ещё раз могут явиться подтверждением того, что сбрасывание избытка веса происходит для каждого организма в количественном отношении дифференцированно и индивидуально, что зависит от особенностей (скорость) обмена веществ. По мнению В.М.Боголюбова и др. (1980), "идентичные дие­тические программы дают заметно различные результаты, будучи использованы различными врачами".
   Диетические принципы лечения тучности сфор­мулированы в Институте питания АМН СССР (Покровский и др., 1964) и основаны на патогенетических представлениях о нарушении регуляции баланса энергии, т.e. превышении прихода ее над рас­ходом; нарушении межуточного обмена, выражающемся в повыше­нии липогенеза за счет углеводов; затруднении мобилизации жира из жировой ткани и ведущей роли алиментарного фактора в генезе экзогенно-конституционального ожирения.
   Академик А.А.Покровский с сотр. (1964) предложили специальную диету, содержащую 120-130 гр. белков, 80-90 жиров и 100-120 гр. углеводов с калорий­ностью 1750-1800 ккал. Эти основы диетотерапии получили даль­нейшее развитие в исследованиях Института питания АМН СССР [Беюл Е.А. и соавт., 1977; Самсонов М.А. и соавт., 1978]. Довольно часто применяются так называемые "зиг­заги" в питании, контрастно-разгрузочные дни [Лойко В.И. и др., 1979].
   Е.А.Беюл с соавт. (1986) при­шли к выводу о том, что в редуцированных диетах количество белка должно быть не менее 80 гр. в сутки, причем половину суточного ко­личества должны составлять белки животного происхождения.
   Как видно из рекомендации суточного калоража при ожирении также соблюдается индивидуальный подход, что может указывать на особенности (скорость, качество) всасывания калорий в организм.
   Исследования, проведенные с использованием диет с нормаль­ным содержанием жиров или жиронагрузочной диеты, содержащей повышенное количество полиненасыщенных жирных кислот, позво­лили установить, что такая диета оказывает активирующее влия­ние на жиромобилизующие системы с выходом жира из жировых депо (А.А.Покровский и др., 1967). Наряду с этим, диета, содержащая достаточное количество жиров, вызывает чувство сытости и, благо­даря длительному пассажу по желудочно-кишечному тракту, сни­жает возбудимость пищевого центра. Однако это не приводит к эффективному снижению избыточного веса тела.
   Больным ожирением рекомендуется назначать физиологические нормы белков и жиров, рассчитанные на идеаль­ную массу тела и индивидуальную физиологию обмена веществ. В связи с этим ограничение калорийности осуще­ствляется за счет резкого сокращения количества углеводов в ра­ционе, особенно, за счет легкорастворимых и быстровсасывающихся. Это имеет и биохимическую основу, так как известно, что при ожирении наблюдается усиленное преобразование углеводов в жи­ры и их отложение в жировых депо. Наряду с этим следует логично ограничивать прием жиров, ибо при этом усиливается про­цесс глюконеогенеза, т.е. жиры (преимущественно) и аминокислоты в организме используются на синтез углеводов. Это означает, что дефицит углеводов в рацио­не может вызвать липолиз, при чрезмерной активности которого часто возникает интоксикация эндогенными катаболическими веществами.
   Как сообщается в Proceedings of the National Academy of Sciences, долговременное ограничение калорийности пищи снижает риск сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета и способствует замедлению старения. У индивидуумов, которые находились на гипокалорийной диете в течение шести лет существенно уменьшалась толщина сосудов, улучшался липидный профиль, нормализовался углеводный обмен и показатели риска сердечно-сосудистой патологии. Общее состояние обмена веществ лиц, находящихся на низкокалорийной диете, соответствовало более молодым людям.
   Американские ученые планируют проведение широкомасштабных исследований низкокалорийного рациона на процессы старения.
   Для того чтобы добиться положительных сдвигов необходимо ограничение калорийности рациона на 10-25%, т.е. до 1100-1950 калорий в день (норма среднестатистического американца от 1975 до 3550 калорий) при относительном повышении доли белка и снижения удельного веса жира и сложных углеводов в пище.
   Редуцированная по калорийности диета вызывает чувство голода по сравнению с полным голоданием. Длительная редуцированная диета является более мучительным процессом, чем дозированный голод, так как чувство насыщения отсутствует более длительное время. Это ещё связано с тем, что организм при диете не может полностью перейти на эндогенный липолиз, поэтому при малом количестве поступления пищи (диета) максимально использует внешние источники питания, при этом включая свои "поисковые" пищевые рефлексы, в том числе повышение аппетита.
   В связи с этим при диете для достижения чувства сытости рекомендуется назначать малокалорийные, но объемистые пище­вые продукты, в частности сырые овощи, фрукты и блюда из них. Балластные вещества, содержащиеся в них (клетчатка и пектин), почти не усваиваются организмом человека. Они способствуют улучшению моторной деятельности кишечника, выведению холесте­рина из организма, в то же время, наполняя желудок, вызывают чувство насыщения.
   В последнее время в питании больных ожире­нием все большую популярность завоевывают пшеничные отруби, которые содержат до 50% пищевых волокон и могут компенсиро­вать ограниченное потребление хлебобулочных изделий.
   Подавлению чувства голода способствует дробное 5-6 разовое питание, однако при этом возникает риск набора веса. С одной стороны, подавляет возбудимость пищевого цент­ра, с другой - повышает энергетические расходы организма. Наря­ду с этим в диете тучных ограничивается прием жидкости до 1-1,5 л в день и поваренной соли до 5 гр.
   Однако в литературе имеются све­дения о неблагоприятном влиянии на организм длительного огра­ничения поваренной соли. По данным В.М.Лапшина (1983), диета с физиологическим содержанием поваренной соли оказывает благо­приятный эффект на больных ожирением, и результаты лечения ни в чем не уступают результатам терапии гипонатриевой диетой.
   В последнее время, большое значение придается так называемому гликемическому индексу углеводов, то есть их способность повышать содержание глюкозы в крови по сравнению с глюкозой "эквивалентом" (при этом нормой может быть количественного эквивалента раствора глюкозы или другого выбранного стандарта и выражается в процентах) [Касаткина Э.П. и Одуд Е.А., 1993].
   Группой канадских исследователей во главе с D.Jenkins введено понятие гликемического индекса (ГИ), которое отражает скорость адсорбции угле­водов [Jenkins D.J.A., Wolewer T.М.S. et al., 1984]. Этот показатель отражает отношение площади под гликемической кривой после приема 50 гр углевода в составе определенного продукта к площади под гликемической кривой, полученной после приема 50 гр глюкозы (в процентах) [Касаткина Э.П. и Одуд Е.А., 1993].
   Выявлено, что гликемический индекс одних и тех же продуктов при определении, бывает различным у каждого индивидуума, а также в зависимости от состояния здоровья организма. Это свидетельствует о дифференцированной способности всасывания одних и тех же органических веществ в желудочно-кишечном тракте. Что в свою очередь говорит о том, что назначение и определение количества потребления калорий для человека малоэффективно, в силу дифференцированного гликемического индекса.
   Недостатками традиционных диетических рекомендаций, основывающихся только на принципах "запрета", является соблюдение противоестественных желаний, как запрещение употребление конфет, шоколад, кондитерских изделий, сдобы, мороженого и других сладостей, острых, копченных, пряных, соленых, маринованных и консервированных закусок и блюд, хрен, перец, алкогольных напитков.
   Соблюдение постоянной (длительной, порой пожизненное) разгрузочной мясной, жирной и жаренной рекомендованной диеты является сильной психологической нагрузкой, вследствие этого возникают частые нарушения данной "диеты". Возникает чувство неполноценности: "другие люди едят всю эту "вкуснятину", а мне нельзя". Из-за такой амбивалентности часто могут возникать неврозоподобные состояния, нередко психозы.
   Хотя уменьшение массы тела всегда очень желательно, влияние редуцированной диеты на некоторые лица с общей точки зрения бывает такое отрицательное, что польза от нее становится сомнительной.
   При длительной дието­терапии с использованием гипокалорийных диет у части больных может возникать мучительное чувство голода, что затрудняет со­блюдение диетических предписаний. Нередко больные срываются, иногда развиваются раздражительность, депрессия вплоть до психозов.
   Не подлежит сомнению, что примитивное энергетическое ограничение при­водит к редукции массы тела в течение первых двух недель, но снижение массы тела это не самоцель, так как именно при полном ограничении пищи происходят процессы эффективного восстановления, исчезновения симптомов заболевания. При длительном ограничении питания возникающие симптомы - это результат эндогенной интоксикации. Поэтому во время снижения массы тела необходимо бороться с синдромом эндогенной интоксикацией (описано в соответствующем разделе).
   Устойчивого результата достигают только те лица, которые руководствуются сильными мотивами, умеют изменить свои навыки и алиментарные привычки, а также повысить физическую активность. Одним из сильных и серьезных мотивов является наличие заболевания. Когда человек на своем собственном опыте удостоверяется, что причиной заболевания является избыточный биологический груз, обусловленной избыточной массой тела, то тогда возникает мощное намерение сбросить её.
   Под модификацией пищевого поведения различные авторы вкладывают различное значение [Беляков Н.А. и Мазуров В.И., 2003], при котором в тезисном порядке рекомендуют придерживаться определенного пищевого поведения. Но, в любом случае, модификация пищевого поведения и пищевых привычек возможно, если сам пациент достоверно поймет на какие механизмы влияет прием обильной пищи, который является следствием набора избыточного веса. Что избыточное питание приводит к нагрузке органов желудочно-кишечного тракта.
   Альберт Эйнштейн говорил "...все следует упрощать настоль­ко, насколько возможно, но не более того!...", "...но чтобы познать основы необходимо многочисленные факты упростить...". С этой точки зрения необходимо отметить, что избыточный вес у человека фактический может набираться только тремя путями: через избыточное питание; через ограничение физического движения; и смешанный.
   Набирание веса, возможное только путем избыточного питания, называется анаболическим путем, так как в этом случае масса тела набирается за счет абсолютного увеличения удельного веса анаболических процессов над катаболическими процессами.
   Второй способ, по которому организм может набрать избыток веса, - это через собственное ограничение физического движения тела, которое называется катаболическим путем, так как в этом случае вес набирается за счет абсолютного снижения катаболических процессов.
   0x08 graphic
И третий путь набора избыточного веса - смешанный, заключающийся в комбинации избытка анаболического и недостатка катаболического путей. Как правило, смешанный путь набора излишнего веса наиболее часто и реально встречающийся путь. На рисунке 16 схематически представлен метаболизм живого организма.
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   Известно, что живой организм является открытой гетерогенной системой, которая имеет энергетический взаимообмен с окружающей его средой, и происходящие физико-химические процессы в организме связаны с процессами, происходящими во внешней окружающей среде. Пища в физическом понимании - это сублимированная солнечная энергия, собранная и сконцентрированная в материю - в органическое вещество. Потребляя органические вещества, живой организм запасается энергией (солнечной) для собственной жизнедеятельности [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993].
   Потребленное органическое вещество, в чистом виде ещё не является энергетическим источником, т.е. сама по себе потребленная пища ещё не дает энергию организму, для этого необходимо протекание целого ряда физико-химических превращений, на которых затрачивается определенное время. То, что пища является относительным ядом, тому практическое доказательство в клинике, что при прямом, минуя ЖКТ, внедрении даже стерильной пищи в кровь происходит анафилактическая реакция, в результате, которого организм может оказаться в терминальном состоянии [Климов А.Н., 1986; Frimel H., 1990].
   Следовательно, для извлечения энергии из пищи в организме созданы и предназначены специальные органы и системы: пищеварительная, ретикуло-эндотелиальная, иммунная системы. Например, пищеварительная система играет роль в переваривании пищевого комка, что характеризуется в превращении сложных органических веществ, как белки, углеводы и жиры в простые, как аминокислоты, жирные кислоты и моносахариды. Данный процесс сопровождается активизацией иммунной системы, которая играет роль в защите организма от чужеродных веществ [Караулова А.В., 1999].
   По другому говоря, образование простых органических веществ из сложных является непременным условием переваривания пищи, и только молекулярные "кирпичики" могут использоваться организмом по потребности: как для синтеза необходимых ему толерантных собственных органических веществ, так и для извлечения из них энергии АТФ через цикл Кребса, биологическое окисление.
   Если взять шире, то переваривание потребленной органики происходит вначале в пищеварительном тракте (до ди-, трисахаридов, ди-, триглицеридов, ди-, три, тетрапептидов), затем всасываясь в лимфатическую систему и в систему воротной вены (v.portae), доперерабатывается соответственно в лимфатических узлах и печени. Кровь в периферической лимфатической системе и в системе воротной вены хилезная, и в качестве трофики непригодна для функционирующих клеток. Поэтому организм не смешивает периферическую лимфу и кровь v.portae с кровью циркулирующей.
   Кровь в v.portae фильтруется проходя через печень, а периферическая лимфа - через группу лимфоузлов, в результате которых в норме предусматривается окончательная переработка всосанных органических веществ до моносахаридов, жирных кислот, аминокислот, связывание их с транспортными белками, и доставку их до мест требующих в них необходимость. Излишние же органические вещества, печень и жировая ткань депонируют в виде гликогена и жиров [Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990; Косицкий В., 2002].
   При хроническом регулярном избыточном питании, печень и лимфатическая система не успевают проводить окончательную переработку всасываемых органических веществ из ЖКТ, вследствие этого грубая недопереработанная органика вынуждена попадать в циркулирующую кровь. Переработка органических веществ на этой стадии уже не зависит от пищеварительного тракта.
   Дальнейшее переваривание избыточной органики зависит от ретикуло-эндотелиальной (мононуклеарной фагоцитарной системой) и иммунной систем. Для дальнейшего обсуждения необходимо остановиться кратко о структурно-функциональных особенностях ретикуло-эндотелиальной системы, так как она играет важную роль в утилизации недопереработанной органики.
   К этой системе относят совокупность всех клеток, обладающих способностью захватывать из тканевой жидкости организма инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структуры, бактерий и др.. Фагоцитарный материал подвергается внутри клетки ферментативному расщеплению ("завершенный фагоцитоз"), благодаря чему ликвидируются вредные для организма агенты, возникающие местно или проникающие извне [Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., 1989].
   К таким клеткам относятся гистиоциты - макрофаги рыхлой соединительной ткани, звездчатые клетки печени, макрофаги костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, эпителиоциты 1-го и 2-го типа - макрофаги легкого, макрофаги воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты (макрофаги костной ткани), сперматокласты (макрофаги яичков у мужчин), гигантские клетки инородных тел, глиальные макрофаги нервной ткани (микроглия). Все они способны к активному фагоцитозу, имеют на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулинам и происходят из моноцитов крови. Таким образом, тканевые макрофаги находятся во всех органах и системах. Следовательно, захват и переработка избыточной органики в крови осуществляется во всех органах.
   Вследствие существования в литературных источниках многочисленных рекомендаций по снижению избыточной массы тела, нам хотелось бы представить анализ каждого способа, приводящиего к снижению ИзбМТ с точки зрения энергетического баланса.
   Снизить избыточный вес можно теми же тремя путями, но в обратном направлении. Первый путь снижения веса - анаболический, который может достигаться путем ограничения поступления питания в организм (см. рисунок 17) (схематическим удалением одной анаболической стрелки), вследствие чего снижается удельный вес анаболических процессов в организме, что приводит к ограничению отложения жира.
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   Второй путь - катаболический, приводящий к снижению веса путем увеличения физических нагрузок (рисунок 18) (схематическим добавлением одной катаболической стрелки). Третий путь - смешанный, смысл, которого заключается в одновременном снижении объема питания и увеличением сжигании жира путем увеличения физических нагрузок. Рассмотрим и проанализируем более подробнее каждый путь, приводящий к снижению избыточного веса.
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   Известно, что живой организм как саморегулирующаяся система, поддерживает равновесие между анаболическими и катаболическими реакциями, т.е. проще говоря, сколько энергии (материи) образуется столько и сжигается. В этом суть нормы и меры. Если один из этих процессов начинает преобладать, то происходит: либо кахексия (снижение веса тела), либо ожирение (увеличение веса тела) и полифекалия (неувеличение веса тела достигается за счет увеличения образование кала, что перегружает работу органов ЖКТ), что приводит к энергетическому дисбалансу.
   Как известно [Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А. и др, 1991], на совершение анаболических процессов организм расходует собственную энергию (в виде АТФ), так же известно, что при протекании катаболических процессов (как гликолиз, липолиз) выделяется свободная энергия, которую организм может израсходовать на эндогенные физиологические нужды (независимые от воли человека) и экзогенные для совершения физических или интелектуальных нагрузок (зависимые от воли человека). Следует отметить, что снижение избыточного веса тела через стимуляцию катаболических реакций подразумевает в данном случае (рисунок 18) потерю энергии через совершение физических нагрузок.
   С точки зрения энергетической целесообразности, рассмотрим более подробно каждый путь, приводящий к снижению избыточного веса.
   При 1-ом способе, когда снижение веса достигается с помощью снижения анаболической фазы (ограничение поступления пищи в организм) не происходит расхода энергии, вследствие того, что, энергия, которая бы израсходовалась бы на обработку, расщепление, всасывание употребленной пищи и ресинтез, не теряется. Как было сказано выше, что на процесс пищеварения расходуется соответственное количество ферментов и гормонов, синтез которых осуществляется с отрицательной энтропией (расход энергии). Исходя от схематического рисунка 16, для проведения наглядной экстраполяции условно обозначим расход энергии за относительную единицу как одна стрелка - это 1 ед. В результате получаем, что при анаболической фазе для переработки пищи расходуется 2 ед. энергии (2 стрелки), и при катаболической фазе для проведения физических упражнений расходуется 2 ед. энергии.
   При 1-ом способе снижения избыточного веса тела путем ограничения анаболической фазы метаболизма (см. рисунок 17) экономится 1ед. энергии, которая могла бы быть израсходована на переработку избыточной пищи. Для дальнейшего анализа охарактеризуем данный способ снижения веса как положительный баланс энергии (+1ед.), так как экономится 1 ед. энергии.
   При 2-ом способе, когда снижение веса тела достигается с помощью повышения катаболической фазы происходит дополнительный расход энергии (см. рисунок 18), для совершения работы (сокращение мышц, активизация работы внутренних органов, активизация иммунной системы, повышение АД, температуры и т.д.). Обозначим данный способ снижения веса как отрицательный баланс энергии (-1ед.), так как затрачивается 1 ед. энергии.
   При суммировании полученных данных наблюдается, что снижение избыточного веса тела, путем ограничения анаболической фазы, является более энергетически экономным, следовательно, физиологическим и оптимальным способом (в сумме на 2 ед.).
   Снижение избыточного веса путем только усиления физических нагрузок менее эффективно, более трудоемко, и требует больших затрат энергии, чем путем снижения объема потребления пищи.
   Вследствие того, что при снижении объема употребления пищи экономится дополнительная энергия, которая была бы израсходована на переработку пищи (синтез ферментов, контроль иммунной системы за перевариванием, анаболические процессы), то данная сэкономленная энергия, являясь резервной, дает возможность организму совершать дополнительные нагрузки, как умственные и (или) физические, так не хватающих современному человеку с его более динамичной жизнью. Разумеется, на практике строго изолированно подходить в выборе какого-либо способа снижения веса не возможно, однако возможно основное усилие направлять на рекомендуемый путь снижения веса.
   Физическая активность - сложное поведение, определяемое как "движение тела, выполненное за счет напряжения мышц и сопровождающееся расходом энергии", и измеряемое степенью, в которой расход энергии превышает уровень основного метаболизма.
   Регулярная физическая активность увеличивает рабочую способность мышц или их физическое состояние, определяемое как "способность выполнять от умеренного до значительного уровней физической нагрузки без возникновения чрезмерного чувства усталости, а также способность поддержания такой формы в течение жизни". Физическая пригодность мышц - объективный маркер регулярной физической активности.
   Снижение избыточного веса тела путем ограничения анаболической фазы, является более энергетически экономным, физиологическим и оптимальным способом, чем путем усиления катаболической фазы (разница в 2 условно энергетических ед.).
   Экспериментально на крысах выявлено, что в условиях гиперкинезии на фоне высокоуглеводистой пищи, и, особенно, высокожирового питания отмечается адреналин- и норадреналинурия, что будет обуславливать недостаточность этих аминов [Самратова С.В., 1984]. Результаты данного исследования также показывают, что снижение избыточной массы тела путем увеличения физических нагрузок приводит к дефициту гормональной и других систем вследствие их повышенного использования во время гиперкинезии.
   Одним из этапов борьбы с ИзбМТ должна стать коррекция пищевого поведения и физической активности. Исполнение этой формально легкой рекомендации для тех, кому она адресована, крайне затруднительна. Рекомендации тучному больному - не суровый приговор, а совместная выработка разумной коррекции пищевого поведения.
   Основным приоритетом в лечении ожирения является максимальное снижение ассоциированной заболеваемости, улучшение качества и продолжительности жизни больных. Прежде всего, это касается таких болезней, как артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, синдром обструктивных апноэ во сне, заболевания опорно-двигательного аппарата. Для этого в процессе лечения, в первую очередь, нужно добиться улучшения антропометрических показателей: веса, индекса массы тела, окружности талии.
   При снижении избыточной массы тела цель для больного - выздоровление, для практически здоровых лиц - красота.
   Большинство пациентов стремятся к максимальному снижению массы тела за минимально короткий срок. Многие считают, что методика лечения тем лучше, чем больше килограммов она позволяет сбросить. Значительное число пациентов хочет достичь идеальной массы тела.
   Однако результат лечения может быть хорош только в том случае, если удается снизить риск для здоровья и добиться устойчивых результатов лечения.
   Интенсивное снижение массы тела может быть продиктовано только медицинскими показаниями: морбидное ожирение, синдром ночных апноэ. Снижение массы тела на 10-20% улучшает прогноз жизни пациентов: резко снижает заболеваемость сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, способствует увеличению продолжительности жизни.
   Полное исключение питания (так называемое голодание) в биохимическом и физиологическом отношении имеют коренное отличие от диетотерапии, так как при последнем случае эффективный эндогенный липолиз происходить не может, а, следовательно, и эффективного очищения эндогенного пространства (клеточные и внеклеточные) от эндогенных шлаков не происходит. Только при полном исключении питания могут происходить качественные изменения обмена веществ.
   После "голодания", продолжающегося примерно 60 часов, уровень гормона роста в крови по сравнению с нормой повышается более чем в два раза. В фазе нормального гипогликемического колебания при пероральном тесте на переносимость глюкозы содержание гормона роста повышается до 50 мкг/л сыворотки крови. В это же время повышение содержания инсулина в крови, зависящее от влияния потребления глюкозы, уже исчезает. Повы­шение содержания гормона роста в биологических жидкостях обозначает быструю и количественно эффективную мобилизацию жирных кислот. Выход липидов из жировой ткани, транспортировка жирных кислот в ткани, где происходит их потребление и сгорание, возрастают во много раз [Татонь Я., 1981].
   У лиц с нормальной массой тела 12-15-часовая голодовка сочетается с возрастающим повышением концентрации гормона роста в крови. Физи­ческое усилие возбуждает секрецию этого гормона, особенно, если ему сопут­ствует прием белковой пищи.
   Резкие колебания концентраций гормонов роста в сыворотке появляются также спонтанно во время сна. Глик и Гольдсмит [Glick, Goldsmith, 1967] установили, что суточный ритм выделения гормона роста формируется соответственно шаблону приема пищи, или некоторым видам влияния центральной нервной системы. Эмоциональный стресс может повышать секрецию гормона роста. Таким же образом действует пироген, а также лизиновый вазопрессин. Шалли с сотр. (Szally, 1967) изолировали также фактор, освобождающий гормон роста, секретируемый подбугорьем.
   По данным R.B.Schulz (1973) применение редуцирующей диеты у большинства чрезмерно тучных лиц вызывает снижение как выведения с мочой 17-гидроксикортикостеройдов, так и кортизола, а в крови, напротив, повышение уровня кортизола.
   Способ голодания в клинических исследованиях часто используют в качестве фактора, повышающих секрецию каких-либо биологический активных веществ, например, гор­мона роста.
   Было отмечено, что у тучных лиц снижается реакция на стимулирующее действие биологически активных веществ. Например, у тучных детей реакция на экзогенное введение гормона роста слабо выражена. У взрослых - на стимулирующее секрецию кортизола, инсулина и другие.
   Нужно отметить очень важное замечание, что увеличение активности какого-либо биологически активного вещества во время "голодания" - это показатель повышения вещества не в абсолютном значении, а в относительном. То есть, результат повышения концентрации БАВ в организме в процессе лечебного голодания связано не с абсолютным их увеличением (секрецией), а с тем, что в это время не происходит расхода БАВ организма на обеспечение пищеварительной функции. Происходит "экономия" БАВ - количество БАВ не расходуется (переваривание избыточной органики) на контроль и на процесс пищеварения.
   Не случайно 95-98% тканей APUD системы находятся в органах и тканях желудочно-кишечного тракта. APUD система необходима для обеспечения нормального протекания процессов пищеварения. Здесь ещё раз к месту вспомнить "специфическое динамическое действие" пищи (см. выше), которое связано активацией нейро-гуморальных и иммунологических систем при пищеварительном процессе.
   При полном исключении приема пищи в организме происходят 3 последовательных периода. Здесь неуместно использовать термин патофизиологические периоды, так как первые 2 периода протекают в биологическом организме, и являются частью физиологического существования. Напротив совместная жизнь с хронически присутствующей избыточной массой тела является не физиологичным для организма, и приводит к запуску патофизиологических процессов, о которых говорилось в разделах 3.2 и 3.3. Итак, характеристика 3-х последовательных периодов при полном исключении питания:
      -- Период гликогенолизиса - продолжительность 2-4 дня, на этом периоде чувство голода повышено.
      -- Период липолиза - период максимального приспособления, начиная с 4-5 дня полного голодания, продолжительность 10-40 дней в зависимости от запасов жира, чувство голода подавлено.
      -- Период тканевого распада, продолжительность 6-9 дней, чувство голода обострено.
   В общих чертах обмен веществ в 1-ом периоде голодания характеризуется усиленным расходованием запасов углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но полностью он не исчезает, образуясь за счет усиления процессов гликонеогенеза. Со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы продолжается на том же уровне за счет остатков пищевых масс в кишечнике, нет существенных изменений в составе крови.
   Во втором периоде организм получает энергию в 80% случаев за счет окисления запасов жира, 20% - за счет кетоновых тел. При этом распада мышечных клеток не происходит. Этот период начинается после использования организмом депо углеводов в организме. Со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхания наблюдаются нарушения вследствие эндогенной интоксикации депонированных метаболитов. Деятельность пищеварительной системы угнетается, изменения в составе крови связаны с возрастанием напряжения на адсорбционно-транспортную функцию эритроцитов вследствие эндотоксинов [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Гареев Р.А. и др., 2006]. Второй этап опасен для состояния организма в связи с элиминацией эндотоксинов, выводимые из организма через кровеносную систему. Поэтому на этом этапе необходимо проводить необходимые мероприятия по снижению степени эндогенной интоксикации.
   Третий период - терминальный, характеризуется резким усилением распада белков тканей и органов. Этот период начинается после окончания (использования) запасов жира в организме. И организм в качестве источника энергии начинает использовать белковые структуры организма (неприкосновенный запас).
   Полное голодание не вызывает необратимых изменений даже до начала третьего периода [Данилова Л.Я., 1977]. Вследствие этого в лечебной практике жизненно важно знать и уметь определить различия между вторым и третьим периодами. Второй период характеризуется наличием запасов органических веществ, тогда как третий - показатель отсутствия и истощения эндогенных запасов нутриентов.
   В наших собственных исследованиях разработаны несколько критериев отличия второго периода от третьего. Это лабораторный способ - оценка по адсорбционно-транспортной функции эритроцитов [Джусипов А.К. и др., 2003]. Было показано, что у больных с метаболическим синдромом (включающим избыточную массу тела, артериальную гипертонию 2-3 стадии, осложненной сахарным диабетом II типа в стадии компенсации) в стадии ремиссии по сравнению со здоровыми лицами на поверхности эритроцитов достоверно больше адсорбируются органические вещества крови. У больных с синдромом эндогенной интоксикации на поверхности эритроцитов по сравнению с нормой (контр. гр.) адсорбируются больше "вредных" белковых тел (среднемолекулярные пептиды) и меньше "полезных" (белки и ферменты крови). При синдроме эндогенной интоксикации у больных с метаболическим синдромом создается напряжение буферной (адсорбционная) функции эритроцитов для обеспечения гомеостаза и дезинтоксикации в крови [Ошакбаев К.П., Гареев Р.А., Кожабекова Б.Н. и др., 2006].
   Можно с уверенностью утверждать, что наличие признаков эндогенной интоксикации - есть показатель избытка органических веществ в организме, так как только избыток органических веществ в организме может приводить к синдрому эндогенной интоксикации.
   Нами выявлена прямая корреляция между показателями эндогенной интоксикации и адсорбционно-транспортной функцией эритроцитов, свидетельствующей о том, что индикативным показателем и маркером эндогенной интоксикации может служить факт увеличения уровня органических веществ на поверхности мембраны эритроцитов - адсорбционной функции эритроцитов. Исследование адсорбционной функции эритроцитов является принципиально новым методом установления синдрома эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К. и др., Заявка на изобретение Евразийского патента N2006/014 от 10.11.2006 года].
   Также было установлена прямая взаимосвязь между наличием избыточной массы тела и степенью адсорбции органических веществ (анаболического и катаболического обменов) на поверхности эритроцитов у практически здоровых лиц. У лиц с ИзбМТ поверхность эритроцитов сравнительно больше "загружены" балластными органическими веществами, что снижает потенциальные возможности буферной функции эритроцитов. Наличие ИзбМТ накладывает биологическую нагрузку на адсорбционно-транспортную функцию эритроцитов у человека [Ошакбаев К.П., Гареев Р.А., Кожабекова Б.Н. и др., 2006].
   Подытоживая лабораторный способ оценки различия второго периода от третьего при полном исключении питания необходимо сказать, что пока поверхность мембраны эритроцитов загружена органическими метаболитами, то о начале третьего периода не может идти речь, так как избыток органических веществ на поверхности эритроцитов свидетельствует о течении процессов эндогенного липолиза и эндоинтоксикации.
   Нами также определены два клинических способа определения для различия второго периода от третьего при исключении питания. Первый способ, это качественно-количественное определение индивидуальной избыточной массы тела [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А. Способ определения индивидуальной избыточной массы тела. Предпатент на изобретение N15093, 2003/0756.1 от 5 июня 2003], что было подробно представлено в разделе 3.12 в настоящей монографии. То есть, пока существует избыточная масса тела, что подразумевает наличие жировых запасов организма, об окончании второго периода и соответственно о начале третьего периода голодания не может быть сомнений по определению.
   Нами предложен второй клинический способ оценки наличия органических веществ в организме по характеру языка [Ошакбаев К.П.,Абылайулы Ж., Аканов Ж.А. и др., Способ диагностики эндогенной интоксикации по языку. Предпатент на изобретение 2005/0463.1 - 05.04.2005]. О присутствии запасов органических веществ в организме судят по характеру языка (lingua), а именно по наличию обложенности налетом дорсальной поверхности языка и патологии подъязычных вен (наполненность кровью подъязычных вен). Пока присутствует налет на поверхности языка и выражены подъязычные вены, невозможно говорить о дефиците органических веществ в организме.
   Способы определения эндогенной интоксикации клиническими способами (по языку и по наличию индивидуальной избыточной массы тела) являются неинвазивными и атравматичными методами. Вместе с тем диагностика непродолжительна, социально недорогая, не требует долгого обучения врачебного персонала и, самое главное, высокоэффективная.
   Фундаментальной основой эндогенной интоксикации является наличие избыточных органических веществ в эндогенном пространстве организма.
   Таким образом, мы разобрали основные принципы, приводящие к снижению массы тела. Анализ принципов снижения массы тела у человека показывает, что не каждый метод снижения массы тела является благоприятным и выгодным для организма с точки зрения энергетического обмена организма.
  
  
   4.1 Кетоз, ацидоз, кетоацидоз, патофизиология при различных состояниях обмена веществ
  
   Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот (ЖК) в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями местной ткани.
   При голодании, приеме жирной пищи и сахарном диабете окисление ЖК протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (КТ). КТ имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, а также при невозможности их использования легко истощается буферный запас щелочного резерва - развивается кетоацидоз, что, в конечном счете, может привести к фатальному последствию [Gurr M.I., James A.I., 1980].
   Однако, кетоз, по характеру возникновения, степени утилизации, взаимосвязи его с другими метаболитами обмена веществ, имеет различную патофизиологическую основу воздействия на организм. Следовательно, следует различать кетоз при физиологии и кетоз при патологии. Хотя, для неподготовленного специалиста может несколько странно звучать, когда говорят, что кетоз может быть физиологичным.
   Синтез КТ в норме постоянно происходит в организме. Скорость образования КТ в норме при обычном питании невелика, не превышает предельно допустимой нормы, и избыток обычно выводится с мочой. Ускорение образование КТ происходит при ограничении потребления углеводистой пищи или вообще питания. Образование КТ, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. При ограничении питания образование КТ является нормальным физиологическим ответом для восполнения субстрата энергетического источника. Инициирующим фактором служит недостаток глюкозы в пище, приводящий к мобилизации ЖК из депо и угнетению секреции инсулина. Дефицит инсулина способствует высвобождению глюкагона, гормона роста, глюкокортикойдов, ускорению липолиза, кетогенеза, глюконеогенеза.
   Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы. Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [Sherwin R.S., Hendler R.G. et al., 1975], тем самым, препятствуют протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма.
   Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [Foster D.W., 1993; Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С. и др., 2003], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза.
   Таким образом, путем "обратного контроля" сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а, подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови КТ. Интенсивность кетогенеза и скорость поглощения кетокислот тканями - величины крайне вариабельные, индивидуальные.
   Таким образом, любой вид липолиза приводит к образованию КТ, однако их обмен и элиминация из организма различны в зависимости от достатка глюкозы в крови.
   КТ синтезируются в митохондриях печени и используются в качестве метаболического топлива для мышц, почек и мозга. КТ образуются из двух молекул ацетил-КоА, возникающие при ?-окислении. КТ, не являясь прямым промежуточным продуктом ?-окисления ЖК, являются продуктом, возникающим из промежуточных продуктов ?-окисления ЖК.
   Содержание ацетил-КоА определяет направление клеточного метаболизма в реальный момент времени, а именно - будет происходить синтез и накопление гликогена, жира и синтез белков или, напротив, будут расходоваться ранее накопленные энергозапасы. А это, в первую очередь, регулируется количеством органического питания, поступающей в организм. Если пищи много и ее количество превышает текущие энергозатраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир, так как запасы гликогена, как уже отмечалось, невелики, и эта "кладовая" быстро наполняется. Если пищи мало или её нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы - сначала гликоген, затем жир.
   В условиях физиологической мобилизации СЖК из депо (прекращение приема пищи, диета) возникает гиперпродукция ацетил-КоА, количество которых начинает превышать возможности энергетического обмена цикла трикарбоновых кислот. Для глюконеогенеза необходима в первую очередь ЖК, и лишь во вторую - аминокислота аланин, которую в условиях дефицита нутриентов организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников [Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С. и др., 2003].
   Кетокислоты - это продукт метаболизма ацетил-КоА, который при дефиците пищи образуется преимущественно из жира, либо из собственных белков. Из двух названных эндогенных источников для энергоснабжения органов и тканей, особенно мозга, предпочтительным является липидный кетогенез. Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом [Mayes P.A., Laker M.E., 1981].
   Кетогенез - альтернативный источник энергии при перегруженности цикла Кребса. КТ играют важную роль в поддержании энергетического баланса, и являются своего рода поставщиками топлива для органов и тканей, действуя как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию ЖК из жировых депо с одной стороны, используя избыточные промежуточные продукты ?-окисления ЖК с другой, и обеспечивая организм источником энергии с третьей стороны.
   Кетоз in vivo не возникает до тех пор, пока не происходит увеличения СЖК в крови, образующихся в результате липолиза. Во многих органах КТ подвергаются окислению предпочтительно по сравнению с глюкозой и СЖК [Siess E.A., Kientsch-Engel R.I. et al., 1984]. При повышении содержания КТ в крови их окисление усиливается до тех пор, пока при концентрации 700 мг/л они не насыщают окислительный механизм. Однако, на окисление КТ расходуется на 12-20% больше кислорода, чем глюкозы [Mc Garry J.D., Foster D.V., 1980].
   Стало известно, что при нормальном физиологическом состоянии значительная доля среди потребляемых сердцем веществ (90%) падает на долю СЖК, молочной кислоты (лактат) и КТ [Eisenberg S., 1983; Fielding C.J., Fielding P.E., 1985]. При интенсивной физической нагрузке, когда мышцы в результате анаэробного гликолиза освобождают в кровь большое количество лактата, это вещество служит дополнительным "топливом" для усиленной работы сердца. Расщепляя молочную кислоту, сердце не только получает энергию, но также способствует поддержанию постоянства рН крови. Вследствие такой способности сердца потреблять все доступные органические вещества, главная опасность нарушения коронарного кровообращения заключается не в недостатке субстрата, а в дефиците кислорода [Вейсс Ч., Антони Г. и др., 1986].
   Ролью КТ и СЖК в организме является экономия глюкозы в мышцах; они тормозят (опосредованно) поступление глюкозы в клетки, её фосфорилирование с образованием глюкозо-6-фосфата, а также активность фосфофруктокиназы и окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Окисление СЖК и КТ приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цитрата, который ингибирует фосфофруктокиназу. Эти данные, а также результаты экспериментов с перфузируемым сердцем показали, что ацетоацетат (КТ) окисляется предпочтительно по сравнению с ЖК, это согласуется с заключением о том, что при ограниченной доступности глюкозы (углеводов) потенциальные источники энергии для внутренних органов окисляются в следующем порядке: 1) КТ; 2) СЖК; 3) глюкоза. Это отнюдь не значит, что при окислении одного из источников энергии полностью прекращается окисление других источников. Сочетание эффекта экономии глюкозы в мышцах и сердце, вызываемого СЖК, и эффекта ингибирования мобилизации СЖК в жировой ткани, вызываемого сэкономленной глюкозой, получило название "глюкозо-жирнокислотный цикл" [Марри Р., Греннер Д. и др., 1993].
   Энергетические субстраты организма, как глюкоза, СЖК, КТ находятся между собой в конкурентном взаимоотношении за право быть использованным тканями.
   Ацидоз, связанный с кетозом, по механизму возникновения, возможности использования, наличие при этом других метаболитов обмена веществ, имеет различную патофизиологическую основу воздействия на организм. В настоящее время доминирует представление, согласно которому механизм образования КТ различно при физиологических и патологических состояниях. К примеру, при СД образование КТ происходит главным образом по ГМГ-КоА-пути, тогда как при физиологическом голодании наблюдается значительная активация ГМГ-КоА-лиазы - фермент, лимитирующий скорость кетогенеза [Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С. и др., 2003].
   Физиологический Кетоз. Простейшая физиологическая форма кетоза наблюдается при неистинном (ложном) голодании, при котором происходит исчерпание запасов доступных углеводов, сопряженное с мобилизацией СЖК. В качественном плане состояние кетоза, возникающее при ложном голодании, различается от других патологических состояний (например, при СД) тем, что КТ образуются на фоне гипогликемии, что в свою очередь стимулирует органы и ткани к утилизации КТ. Кетоз развивается при высокой скорости окисления ЖК в печени на фоне недостатка углеводов. В данном случае клетки и ткани организма не имеют глюкозной интоксикации, что позволяет им эффективно использовать КТ, в результате чего кислотно-щелочное равновесие в крови не нарушается.
   Следует различать собственно процесс голодания (истинное голодание) от временного прекращения приема пищи (ложное голодание).
   Обыденному человеку кажется, если внезапно перестать употреблять пищу, то это уже называется состоянием голодания. И является ошибкой, когда на 2-3-е дни "голодания" возникающее состояние слабости, заторможенности связывать с отсутствием калорий в организме, так как оно связано с токсинемией, возникшей на основе эндогенного липолиза и массовым выходом из депо промежуточных продуктов обмена веществ (шлаков), не имевших возможность выходить при регулярном и прогрессивном алиментарном питании [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2004, 2005].
   На самом деле, у человека, имеющего запас органических веществ (наличие избыточной массы тела), калорий в организме, как в тканях (наличие отложении жиров), так и в крови (нормо- часто гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), не менее чем достаточно.
   Когда организм прекращает прием пищи, то за счет эндогенных запасов органики человек сможет без отрицательных физиологических последствий прожить еще достаточно длительное время, если считать, что в среднем 200-300 гр. эндогенного жира будут полностью покрывать суточные энергетические расходы организма [Марри Р., Д.Греннер м др., 1993; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003]. Поэтому простое прекращение еды не является в чистом виде, как мы это называем "голоданием", - это голодание ложное.
   Называя голоданием любой прецедент прекращения приема пищи, мы показываем свое неграмотное представление в отношении патофизиологических процессов происходящих при этом. С другой стороны, называя голоданием любой прецедент прекращения приема пищи, действуем негативно на психику человека, так как данное некорректное название имеет собственное отрицательное значение, ведь терминология - это орудие второй сигнальной системы.
   Далее, для правильного представления о происходящих патофизиологических процессах мы будем придерживаться следующих терминологических значений: физиологическое голодание - это прекращение приема пищи на фоне наличия запасов органических субстратов в организме (ложное голодание); патологическое голодание - это прекращение приема пищи на фоне отсутствия запасов органических веществ в организме (истинное голодание).
   Процесс патологического голодания относится к патофизиологическому состоянию организма, а простое прекращение пищи (физиологическое голодание), пока существует эндогенный запас жира, за счет которого протекает эндогенный липолиз, - физиологическому состоянию.
   Отличие физиологического голодания от патологического состоит ещё и в том, что патологическое (истинное) голодание начинается при израсходовании жировых запасов, после которого в качестве питательных ресурсов идет использование мышечной ткани [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000]. Когда человек прекращает употреблять пищу, то запасы организма начинают истощаться. Использование эндогенных запасов организмом имеет строго определенную очередность. Вначале расходуются углеводы (в течение 6-48 часов), после их окончания происходит гликогенолиз с глюконеогенезом (в течение 3-5 суток), только затем происходит липолиз - от 5-6 дней до окончания запасов липидов (в т.ч. атеросклеротических отложений) в расчете 200-400 гр. в сутки [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н. и др., 2004].
   При длительном физиологическом голодании вследствие усиленного распада ЖК по ?-окислению образуются ацетил-КоА, пул которого расходуется на глюконеогенез, кетогенез, биологическое окисление в цикле Кребса. За счет глюконеогенеза уровень глюкозы не выходит за пределы нормы. Концентрация СЖК и КТ в крови при этом увеличивается в 5-10 раз [Ньюсхолм Э., Старт К., 1977].
   При физиологическом голодании сохраняется гликоген (за счет гликогенонеогенеза), менее выражено гипергликемия (за счет гликолиза и глюконеогенеза) и гиперлипидемия (за счет липолиза), не нарушена последовательность утилизации энергосубстратов тканями, отсутствует загруженность органов депо, нет напряженности окислительно-восстановительных и ферментативных реакций.
   Пока существуют запасы гликогена в печени, мышцах и липидов в жировых клетках, то распад мышечной ткани (белок) в качестве источника питания не происходит. Можно не опасаться за уменьшение количества структурного и функционального белков в организме пока существуют более предпочтительные источники (глюкоза, жиры) энергии.
   Отмечено, что течение истинного голодания не сопровождается кетозом, так как состояние истинного голода протекает на фоне отсутствия избытка какого-либо энергосубстрата, при котором даже будет ощущаться недостаток КТ вследствие дефицита СЖК.
   Непатологические формы кетоза также наблюдаются при богатой жиром диете, при тяжелых физических нагрузках, кетозе лактационного периода.
   Наблюдаемый при физиологическом голодании и при потреблении жирной пищи кетоз, протекает в относительно легкой форме по сравнению с кетозом, развивающимся при неконтролируемом СД [Ошакбаев К.П., 2007].
   При приеме жирной пищи здоровым человеком вследствие сохранности депонирующей функции организма происходит их запасание, при этом менее выражены гипергликемия (за счет гликогеногенеза) и гиперлипидемия (за счет липогенеза), не нарушена утилизация энергосубстратов тканями, отсутствует загруженность органов депо, нет напряженности ферментативных реакций.
   Под депонирующей функцией организма следует понимать способность организма создавать запасы жиров, проводить процессы липогенеза, гликогеногенеза. А это в свою очередь сохраняется, когда существует баланс между поступлением пищи в организм и его использованием. Следовательно, депонирующая функция организма сохранена, когда существуют резервные физико-химические составляющие, обеспечивающие процесс депонирования.
   Этим можно объяснить нетяжелую форму кетоза, которая наблюдается в этих обсуждаемых случаях, и эти формы кетоза будут называться физиологическим кетозом, так как происходят на фоне физиологических адаптационных механизмов. На рисунке 19 схематически представлены виды, механизм возникновения и конечный результат физиологических форм кетоза.
   Патологический Кетоз. Патологические формы кетоза наблюдаются при СД, токсикозе беременности. Данная форма кетоза развивается на фоне гипергликемии, что приводит к нарушению утилизации КТ. Важно отметить, что при данных патологических состояниях организм включает защитные механизмы, ограничивающие прием и переваривание пищи. Например, снижается аппетит, снижается моторика кишечника, снижается активность ферментативного переваривания. Питание на фоне СД с синдромом кетоацидоза приводит к усугублению степени ацидоза. Длительный неконтролируемый (невостребованный) кетоз истощает буферный запас щелочного резерва и может привести к кетоацидозу.
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 19. Виды, механизм возникновения и конечный результат физиологических форм кетоза.

  
   Анорексигенное действие КТ заключается в том, что они, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывают эффект физиологического подавления аппетита. При этом КТ обеспечивают около 70-80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта [Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С. и др., 2003].
   Кетоз, развивающийся при СД, протекает в относительно тяжелой форме по сравнению с кетозом, наблюдаемого при физиологическом голодании. Основная причина этого заключается в том, что количество доступных для тканей углеводов при СД существенно меньше, чем при физиологическом голодании. Усиленный кетогенез в случае декомпенсации СД обусловлен, с одной стороны, патологическим ограничением утилизации углеводов тканями (инсулинорезистентность), с другой - нарушением депонирования СЖК, с третьей - избытком контринсулярных гормонов [Garry J.D., Foster D.V., 1980].
   Контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях относительного недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня СЖК, из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. На фоне гиперинсулинемии относительный дефицит инсулина приводит к замедлению всех анаболических процессов. А, так как, при избытке органических веществ в организме происходит повышение конкуренции между энергетическими субстратами (глюкоза, СЖК, КТ) КТ начинают накапливаться в крови с неизбежным развитием неконтролируемого метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза.
   При СД предельное депонирование органических веществ приводит к избытку энергосубстратов. В результате гиперорганики в организме нарушается не только функция депонирования, но и на фоне патофизиологических процессов как гиперинсулинемия высвобождается большое количество СЖК, и их уровень в плазме крови может оказаться в 2 с лишним раза выше, чем у здорового физиологически голодающего человека [Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С. и др., 2003; Wakil S.J., Stoops J.K. et al., 1983]. Наблюдается также изменение активности ряда ферментов в печени, гормонов в крови, в результате повышается скорость глюконеогенеза и гликемия, несмотря на гипергликемию [Siess E.A., Kientsch-Engel R.I. et al., 1984].
   На рисунке 20 схематически представлены виды, механизм возникновения и конечный результат патологических форм кетоза.
   Заключение. Таким образом, кетоацидоз, развивающийся, как при физиологическом голодании, так и при СД имеет принципиальное различие. При физиологическом голодании окисление КТ и ЖК происходит на фоне недостатка углеводов, а при СД - избытка глюкозы.
   Кетоз, наблюдающийся при физиологическом голодании на фоне исчерпания запасов доступных углеводов, сопряжено с мобилизацией СЖК. В данном случае клетки и ткани организма не имеют глюкозной интоксикации, что позволяет им эффективно окислять и утилизировать КТ. Для окисления в цикле Кребса глюкоза обладает преимуществом перед КТ и ЖК, однако при её недостатке КТ и ЖК обладают альтернативным свойством быть источником энергии АТФ в организме.
   Прежнее представление, что "глюкоза - единственный источник энергии для головного мозга" отпала, когда было доказано, что существуют убедительные данные, что при недостатке глюкозы в крови головной мозг способен для своей энергетической потребности использовать КТ и ЖК [Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., Кабыкенова Р.К. и др., 2005; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003]. Правильно будет сказано, что "глюкоза - предпочтительный источник энергии для головного мозга".
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 20. Виды, механизм возникновения и конечный результат патологических форм кетоза.

  
   Кетоз при физиологическом голодании на фоне ранее приобретенных жировых запасов представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит и недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов - кетокислот.
   При физиологическом голодании кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени неконтролируемого кетоацидоза, и происходит на фоне физиологических компенсаторных процессов. Патологическое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, при гипергликемии (СД), дегидратации или алкогольной интоксикации.
   При физиологическом голодании причиной кетонемии является повышенное их образование, а не следствие недостаточной их утилизации тканями. Во время декомпенсации СД кетоз усиливается в результате пониженной способности организма к метаболизму КТ.
   Таким образом, кетоз - явление изначально компенсаторное, следовательно - физиологическое. Грамотное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность разгрузочно-диетической терапии.
  
  

Раздел 5. Методика лечения способом "аналиментарная детоксикация" (АНАДЕТ)

   Тело - багаж, который несешь всю жизнь.
   Чем он тяжелее, тем короче путешествие

(Арнольд Глазгоу).

   Лишний вес появляется потому, что с пищей мы потребляем больше энергии (калорий), чем расходуется во время физической и умственной нагрузок.
   Следовательно, для снижения веса необходимо перестроить свои пристрастия к питанию так, чтобы они содержали меньше калорий. Однако для человека болеющего достаточно серъёзным заболеванием, как метаболический синдром, компонентами которого являются сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, нарушение функции почек, печени, легких, то мероприятия, направленные на некоторое ограничение питания (в том числе различного рода диеты), мало помогают. Так как, пока в организм поступает хоть какое-то количество питательных веществ, то эффективного эндогенного липолиза и соответственно избавления от эндотоксинов, как уже не раз говорилось ранее, не происходит. В связи с этим необходима полная остановка алиментарного питания. Доказательств и убеждений по этому поводу в достаточной мере описаны в вышепредставленных разделах.
   Как уже говорилось ранее, при полном ограничении питания возникают проблемы эндогенной интоксикации, поэтому во время остановки алиментарного питания необходимо проводить мероприятия, направленные на детоксикацию. Период отсутствия пищи для организма нельзя назвать "голоданием" (см. раздел 3.9), так как запасы органических веществ в организме на самом деле не позволяют говорить об этом. Вследствие проблем эндогенной интоксикации в периоде сознательного отказа от пищи, с точки зрения врачебного контроля (обученный специалист), грамотно говорить о клиническом менеджменте (управлении) за обменными процессами, и называть аналиментарной детоксикацией (далее - АНАДЕТ).
   Итак, далее поговорим о тактике и стратегии АНАДЕТ.
   Пациентам полностью исключается приём пищи как алиментарной, так парентеральной с питьем прокипяченной воды (не обязательно дистиллированной) температурой 24-52®С, в объеме 500,0-1500,0 мл ежедневно по потребности [Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. Предпатент на изобретение N13868 N подачи 2002/0688.1 от 23.052002].
   Длительность лечения может состоять из 1-2 курсов, каждый из которых может длиться от 5 до 25 дней. Интервал между курсами лечения - 3-7 дней. Длительность каждого курса лечения контролируется индивидуально и зависит от характера изменения языка пациента (наличие обложенности, её характер, цвет, выраженность подъязычных вен), по осадку солей в моче и УЗИ почек. Длительность курса лечения зависит от соматического состояния, причем, как правило, чем клинически тяжелее состояние, тем длительнее лечение.
   Периодически (один раз в 10-15 дней) проводится биохимический анализ крови (холестерин, глюкоза, билирубин), анализ состояния перекисного окисления липидов и эндотоксинов оценивается по показателям среднемолекулярных пептидов и адсорбционно-транспортной функции эритроцитов (подробнее ниже).
   Ежедневно проводится наблюдение за состоянием языка (lingua), характер обложенности, выраженность подъязычных вен, отечность (см. ниже). Также каждый день изучается анализ мочи, как макроскопическое (цвет, прозрачность, осадок), так и микроскопическое исследование (анализ примесей, осадка). Ежедневно снимаются показатели индивидуальной массы тела (см. раздел 3.12).
   Сама методика АНАДЕТ не сложная, но правильная интерпретация и клинический менеджмент при возникающем состоянии и симптомах, связанных с эндогенной интоксикацией, а также проведение своевременных мероприятий для больного, является важной задачей специалиста.
   Ниже представлены необходимые рекомендации, вначале в тезисном порядке, а затем в развернутом виде, соблюдение которых необходимо с целью борьбы с эндогенной интоксикацией.
   Соблюдение полноценной физической активности. Необходимо двигаться для поддерживания необходимой перфузии дезинтоксикационных органов и тканей, работать и заниматься каждодневной своей деятельностью. Постоянно лежать и находиться в горизонтальном положении запрещается, так как относительный застой крови при выделяющихся шлаках в кровь может привести к гиперинтоксикации (клиническому интоксикационному синдрому).
   Прием воды (не дистиллированной); иногда можно пить минеральную воду в объеме 200,0-400,0 мл ежедневно. Глотками выпивать в горячем виде прокипяченную воду (50,0-100,0 мл). Для профилактики избыточного приема жидкости воду "залпом" пить не рекомендуется. Надо помнить, что источником эндогенной воды в организме являются жировые отложения в органах и тканях. В результате процесса оксидации из 100 гр. жира извлекается 112 гр. воды, 930 АТФ или 38900,0 кДж.
   При обострении хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический пиелонефрит) ограничить прием воды, так как, во-первых, явление воспаления уже является свидетельством избытка воды в организме [Jung R.Т., 1997], во-вторых, процесс липолиза дает достаточное количество эндогенной воды [Марри Р., Греннер Д. и др., 1993].
   Способ скорейшего выведения эндотоксинов и коррекция электролитов. С 5-9 дней АНАДЕТ необходимо употреблять помидор 1-2 шт. ежедневно, чередуя через день с 1-2 шт. огурцом, можно посолить (NaCl) до требуемого органолептического вкуса.
   Не переохлаждаться, в то же время чрезмерно не кутаться. Смысл в том, чтобы организм лишний раз не терял энергетические ресурсы на термогенез и согревание организма.
   Не возобновлять питание. Так как в противном случае за счет преимущества экзогенного питания будет приостановлен эндогенный липолиз и соответственно выход токсинов из тканей.
   Далее будут пояснения, почему необходимо соблюдение именно таких рекомендаций, а также будут представлены основы "клинического менеджмента" клинического состояния, возникающего на основе аналиментарной детоксикации.
   Процесс АНАДЕТ обязательно сопровождается обострением наличных хронических заболеваний, но это обострение интерпретируется не как возникновение и развитие болезни. Заболевание показывает свое "лицо" и исчезает. До этого оно находилось в состоянии ремиссии (дремлющее течение). Известно, чтобы избавиться от заболеваний, необходима активизация защитных систем организма. А это на практике проявляется клинической картиной болезни.
   Известно, что, на самом деле, картина клиники заболевания - это результат проявления активности защитной реакции организма [Адо А.Д., Адо М.А. и др., 2000], причем, сила которой складывается от её индивидуальной реакции. Например, гипертермия, гипертония, аллергия, реакция антиген-антитело, гиперхлоргидрия, воспаление, шок и другие - это результат повышенной активности защитных механизмов. Снижение температуры тела, гипотония, толерантность к аллергенам, гипо-, ахлоргидрия, рост опухоли, коллапс и другие - это результат истощения ресурсов защитных структур организма.
   Обострение заболевания - это активная борьба организма с патологическим процессом, и активизация данного процесса в течение АНАДЕТ является процессом ликвидаций патологического очага, что принципиально характеризуется как положительное явление. Человека, находящегося на АНАДЕТ, при возникновении у него обострений хронических заболеваний, может начинать беспокоить мысль, что прежнее заболевание развивается, что в свою очередь отвлекает пациента от соблюдения рекомендации данного метода лечения.
   Клинический менеджмент за обменными процессами при использовании АНАДЕТ предусматривает создание условии для очищения организма от шлаков, вывод эндогенных токсинов из клеток и тканей организма. Принципиально АНАДЕТ создана для больного организма.
   Выведение шлаков и отработавших продуктов обмена веществ происходит через кровь. Попавшие в кровь из клеток и тканей катаболические вещества транспортируются в дезинтоксикационные органы, как почки, печень, легкие, поджелудочная железа, и ткани, как кожные и слизистые покровы тела, для дальнейшей элиминации. Все анаболические и катаболические процессы в организме происходят при участии транспортной системы крови.
   Во время АНАДЕТ увеличивается уровень эндогенной интоксикации за счет, как продуктов эндогенного липолиза, так и элиминации шлаков. Организм от шлаков избавляется через кровь. Кровь, циркулируя по всему организму, как известно, очищается от шлаков при прохождении её через дезинтоксикационные органы и системы (биологические фильтры), но вследствие постоянной элиминации шлаков, биологические эффекты токсинемии оказывают отрицательное влияние на все органы и системы организма. "Плохое" самочувствие при АНАДЕТ связано с синдромом эндогенной интоксикации.
   Невольно приходит на ум и хочется предложить использование современных технологий по искусственному фильтрованию крови, но, как показала медицинская практика, это своего рода "медвежья услуга" для биологического организма.
   Так как, во-первых, со временем это приводит к дисфункции дезинтоксикационных органов вследствие отсутствия на них физиологической нагрузки. "То, что не упражняется - исчезает". "Ленность от безделья".
   Во-вторых, это "плохой урок" для человека, который должен самостоятельно сформировать и скоррегировать собственный образ жизни и привычки питания для последующей метафилактики (вторичная профилактика). Человеческая психология устроена так, что пока не обожжется, не поверит, что огонь может жечь. Все познается методом проб и ошибок. Если разумный человек убедится, что именно постоянное ношение избыточной массы тела неблагоприятно действует на его здоровье, то на следующий раз он будет сторониться этого фактора.
   В-третьих, это не физиологично, так как никакая искусственная дезинтоксикация не сможет провести работу на таком уровне, как биологические дезинтоксикационные органы и системы.
   "...Если я в мольбах сопереживаю боль человека, то тем самым и усилием сердца своего сею в нем смуту, и наоборот, усугубляется его болезненное состояние, которое никак не получается устранить, ведь нельзя же страдать вместо больного. И когда люди узнают о такой ситуации, они считают меня жестоким мучителем. Расскажи мне, как тут быть?..." (Нэй-Цзин, раздел 24).
   Побочные симптомы, возникающие в процессе "аналиментарной детоксикации" и их интерпретация.
   Начиная с 3-4-го дней детоксикационного периода, могут возникать тошнота, иногда рвота, отрыжка. Отрыжка - показатель застоя пищи в желудке, показатель непереработанности пищи, и является следствием относительной недостаточности желудочного сока.
   Периодически может наваливаться резкая слабость, желание прилечь, сонливость, головная боль и чувство разбитости, явления ортостатического коллапса, головокружение, жар в животе, гипертермическая реакция (субфебрлитет), холодный пот, потеря аппетита (эндогенная интоксикация). Если прилечь, то сон "убегает". Вначале даже может обостриться влечение к табаку (у курильщиков), чаю, кофе, однако с течением времени (с выходом шлаков), данное чувство проходит, часто даже на табак (чай, кофе) возникает тошнотворная реакция. Вышеуказанные симптомы связаны с выходом очередной порции шлаков в кровь в большом количестве [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А. и др., 2002]. Но опасности в этом нет, если соблюдать вышеуказанные рекомендации.
   Рвота - защитный рефлекс, обусловленный раздражением центра рвоты, находящегося в гипоталамусе. Центр рвоты возбуждается при появлении в крови недоброкачественных продуктов, попавших в кровоток через желудочно-кишечный тракт, в результате чего возникает эфферентный импульс, приводящий к спазму желудка. Таким образом, организм избавляется от недоброкачественной пищи.
   Но все же не нужно провоцировать и вызвать рвоту, так как при этом вместе с рвотными массами человек теряет необходимые электролиты. Просто необходимо соблюдать вышеуказанные, приведенные в тезисном порядке, рекомендации (особенно это касается соблюдения полноценной физической активности) для более физиологичного способа борьбы с эндотоксикозом.
   Какие же механизмы обмена веществ происходят при детоксикационном периоде АНАДЕТ, а также когда беспокоит рвотный рефлекс?
   Если после еды или даже питья воды возникает рвота, то нужно прекратить есть и пить, даже если чувство аппетита (ложное возбужденное чувство) присутствует. Категорически необходимо создать условия для начала эндогенного липолиза, тогда и чувство жажды исчезнет.
   Могут появиться аритмии, боли в области сердца. Как правило, у данных лиц в анамнезе уже были подобные нарушения ритма сердца. Эти симптомы провоцируются (обостряются) на фоне эндогенной интоксикации при АНАДЕТ. В настоящее время это связывается с биологической памятью. Организм, как бы "вспоминает" собственные хронические болезни. Из лечебной практики известно, что выздоровление проходит через обострение. Не случайно при лечении хронических заболеваний применяются иммуностимуляторы, как специфического (интерлейкин, цитокины), так и неспецифического (пирогенал, продигиозан, алоэ) плана. Опасности в симптомах обострения заболевания при АНАДЕТ нет, только нужно соблюдать вышеуказанные рекомендации, особенно обычную полноценную физическую активность.
   Клинический интоксикационный синдром проявляется вялостью, апатией, заторможенностью сознания и рефлексов, если не поддерживать адекватное кровообращение (если не соблюдать обычную полноценную физическую активность), то это состояние может осложниться вплоть до появления спутанности сознания, делириозных и бредовых состояний.
   Нарушения сердечного ритма и психозы, разумеется, связаны с эндотоксикозом организма, так как увеличивается уровень катаболических веществ, накопившихся в депо (адипоциты) организма. Если соблюдать рекомендации, то этих состояний можно избежать.
   Некоторые люди периодически ощущают головную боль в течение периода АНАДЕТ. Вообще, бывает, что человек, особенно молодого возраста (чаще женщины), чувствует головную боль. Часто боль возникает, когда пропускается очередной прием пищи. Нередко достаточно принять еду, как головная боль исчезает. Правда со временем прием пищи не помогает снятию головных болей. Также, почему нередко, когда на голодный желудок, болит голова?
   Может складываться впечатление, что данное состояние было обусловлено состоянием голода (?).
   Как известно, при отсутствии экзогенного питания организм начинает перестраиваться на эндогенное питание, сопровождаемое липолизом. Механизм состояния недомогания во время отсутствия пищи связано с началом процесса эндогенного липолиза вследствие извлечения энергии из эндогенных запасов, а заодно и выходом эндогенных токсинов из жировых тканей.
   Жировая ткань является накопителем токсинов, которые не успели элиминироваться вследствие хронической перегруженности дезинтоксикационных органов во время "регулярного" питания. Кроме этого при сжигании липидов образуется большое количество токсических промежуточных продуктов, нежели при сжигании глюкозы. Когда предоставляется возможность эндогенного питания вследствие остановки экзогенного, происходит липолиз адипоцитов, в результате чего в кровь попадают большое количество токсинов, вызывая интоксикацию организма. На это реагируют рецепторы внутренних органов, в первую очередь, это, богато снабженный баро-, хемо-, терморецепторами, головной мозг (головная боль).
   "Мозговые клетки рождаются, умирают и не восстанавливаются, а жировые за счет них - живут вечно".
   Органы и ткани защищаются от воздействия токсической крови спазмическими и тоническими сокращениями, что отражается на их кровообращении, проявляющиеся коликообразными и кратковременными болями, мигреноподобными состояниями.
   Во время этого увеличиваются уровни СМП, СОЭ, показатели ПОЛ в крови, тогда как уровень энергетических нутриентов, как глюкоза, липиды, часто становятся даже выше нормы. Это состояние человек субъективно связывает с отсутствием приема пищи, так как действительно при возобновлении питания все симптомы интоксикации исчезают.
   Однако человеческое внимание отвлекает то, что при возникновении интоксикационных симптомов, если покушать, то они исчезают. Как было обсуждено выше, улучшение состояния связано именно с приостановлением элиминации токсинов из организма.
   Если скушать какой-либо продукт питания на 4-5 дни алиментарной детоксикации, то человек получает огромное удовольствие, и почувствует резкое улучшение самочувствия. Данное улучшение состояния человек будет связывать с тем, что начал кушать. Буквально, он утверждает, что "съеденная пища начала давать мне энергию". Однако, вспомним, что источником энергии съеденная пища не может быть так скоро. Но улучшение собственного состояния пациент связал именно с употреблением пищи неслучайно (причинно-следственная связь). Следовательно, у человека возникает желание ещё раз повторить данную процедуру, "улучшающее" состояние. В чем же дело?
   Пациент идет по субъективному ложному умозаключению, так как улучшение состояния связывает с непосредственным возобновлением питания. Если дальше идти по подобному умозаключению и продолжать регулярно питаться, то через несколько таких "попыток" положительное чувство сменяется на негативное.
   Во-первых, зададим себе вопрос, ведь данный продукт и регулярное питание и ранее также использовалось человеком, но такого эффекта ни им, ни врачом не было замечено. С чем же связано улучшение состояния организма после приема пищи на 4-5 дни АНАДЕТ? Возникает все же таки вопрос, периодическое ухудшение самочувствия во время АНАДЕТ, с чем связано?
   Этот эффект связан с явлением эндогенной интоксикации, возникающей при эндогенном липолизе, который в свою очередь запускается при остановке экзогенного питания. При попадании пищи в желудок, организм переключается от эндогенного питания на экзогенный путь питания, который обладает метаболическим преимуществом. То есть при экзогенном питании эндогенный путь метаболизма (липолиз, гликогенолиз) приостанавливается. Следовательно, выход эндогенных шлаков из ткани в кровь прекращается, этим самым искусственно снижается уровень токсинемии. Также пищевой продукт попадает в более или менее освобожденный от шлаков (непереработанной пищи) организм (после 4-5 дней АНАДЕТ), по-другому говоря, в организм, который восстановил резервные адаптационные возможности, истощение которых произошло в связи с "биологическим грузом".
   Однако, рекомендовать во время аналиментарной детоксикации употребление незначительного количества какого-либо продукта (помидор или огурец, реже яблоко, морковь) нужно только по показаниям. Показанием к приему минимального количества указанных продуктов является угрожающее гомеостазу увеличение уровня шлаков и токсинов в крови, состояние резкой слабости, невозможное бессилие. Однако угрожающее гомеостазу состояние возникает только у тех пациентов, которые нарушили вышеуказанные рекомендации (например, низкая физическая активность), в результате чего возникает нарушение перфузии и фильтрации крови через биологические фильтры.
   Ради мимолетного улучшения состояния и настроения, нет надобности нарушать режим аналиментарной детоксикации.
   Шлаки в организме депонируются в клетках, преимущественно жирового происхождения, вследствие того, что они не несут функциональной нагрузки. В процессе эндогенного липолиза, происходящего во время АНАДЕТ, происходит попадание в кровоток шлаков и токсинов, которые вызывают интоксикацию организма. Вследствие этого раздражается центр рвоты, вплоть до отвращения к пище. Организм очищается от шлаков. Нередко проявляется гипертермическая реакция. Данные симптомы временны, и зависят от уровня эндоинтоксикации. Например, средний уровень СМП при этом равняется 0,389Ђ0,012 опт. ед. [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Бажикова С.Г. и др., 2005].
   Показатели эндоинтоксикации снижаются при двигательном режиме. Например, во время АНАДЕТ нельзя отлеживаться, так как при этом интенсивность кровообращения снижается, что приводит к снижению элиминации продуктов интоксикации. Известно, что при возникновении интоксикации активно включаются детоксикационные механизмы, как клубочковая фильтрация почек, кишечная экскреция, потовыделение, активизация которых прямо пропорционально зависит от перфузии в названных органах и тканях.
   Таким образом, для скорого избавления эндогенной интоксикации необходима определенная двигательная активность организма, позволяющая обеспечивать необходимое кровообращение.
   При попадании шлаков в объем циркулирующей крови происходит "вынужденная" интоксикация организма, что отражается на состоянии организма. Однако, кровь циркулирует, и при прохождении её через органы (почки, печень, легкие, кишечник) и ткани (кожа, слизистые оболочки) дезинтоксикации, освобождается от шлаков. Это проявляется по мутной и (или) темной моче, черному калу (не мелена - отрицательная проба на скрытую кровь), интенсивному запаху пота, налету на языке и на зубах, "несвежему" дыханию. Следовательно, от интенсивности циркуляции крови зависит скорость дезинтоксикации, то есть, организм, находящийся на АНАДЕТ, быстрее очистится, от собственных, годами накопленных шлаков, при физическом движении. "В движении - жизнь".
   Если же пациент, вставший на путь АНАДЕТ будет находиться в пассивном состоянии (лежачем, сидячем), то циркуляция крови по организму будет замедленной, в связи с чем транспорт токсинов до дезинтоксикационных органов и ткани будет недостаточной, баланс между попаданием шлаков в кровь и их элиминацией будет нарушен. Это приведет к зашлакованности организма, что усилит защитные рефлексы организма, как гипертермия, рвота, гипертензия [Toutouzas K., Vaina S. et al., 2004]. Однако, все это исчезает при произведении человеком активных физических движений.
   От токсинов и шлаков (продуктов обмена веществ), накопившихся в организме, а именно в тканях, организм может избавиться только через дезинтоксикационные органы. Для доставки шлаков в данные органы и ткани необходима транспортная функция крови с насосом (сердце). Следовательно, шлаки перед тем, как элиминироваться, вызывают "вынужденную" интоксикацию организма - токсинемию.
   Для нормальной жизнедеятельности органов и систем шлаки (токсины) должны находиться в крови в физиологических границах нормы. Поэтому физиологические механизмы организма направлены на их удаление из кровеносного русла. Удаление шлаков из кровеносного русла происходят через два пути.
   Первый путь (физиологический) через дезинтоксикационные органы (почки, печень, легкие) и ткани (кожа, слизистые). Если данные органы перегружены, то существует второй путь (патологический) - временное отложение шлаков в тканях (подкожный и жировой жир) и системах (суставы, ретикулоэндотелиальная система). Шлаки накапливаются в жировой клетчатке, в суставных щелях. Отложение шлаков преимущественно осуществляется в жировой клетчатке (нефункциональная ткань), однако, при их декомпенсации ("переполнении") отложение шлаков начинается в тех местах организма, где происходит наиболее интенсивное кровообращение (суставы, мышцы, сердце, мозг) (функциональные ткани и органы). Отсюда и клинические проявления, как болезни суставов, миалгии, миопатии, сердечно-сосудистые заболевания и цереброваскулярные болезни и другие.
   Существует также такой факт, что после периода АНАДЕТ человек в течение определенно долгого промежутка времени (от 1 до 6 месяцев) чувствует себя практически здоровым. Человек, как правило, скоро забывает свои прошлые мучения от заболевания, и снова опускается в прежний образ жизни, связанный с избыточным потреблением нутриентов. Ведь это, согласимся, приятное времяпровождение. Снова постепенно набирается избыточная масса тела, что связано с возобновлением тех же привычек приема пищи. Однако здоровье - это динамическое состояние, при длительном "издевательстве" над организмом, для обеспечения жизнедеятельности начинают включаться патофизиологические защитные механизмы, картиной которого будет являться манифест заболевания.
   Не забудем, именно болезнь приводит пациента к решимости принять условия АНАДЕТ. Именно образ жизни и привычки приема пищи приводят человека к заболеванию. Но Человек "пробует жизнь" методом "проб и ошибок". Когда он убедится, что хронический (не однократный) избыточный прием пищи и его следствие избыточная масса тела являются причиной энергетического кризиса организма, только тогда он сможет точно определиться с образом жизни и привычками питания в пользу собственного здоровья. Человек, обоженный, долгое время подальше держится от огня.
   Исчезновение клиники заболевания на АНАДЕТ связано не только с элиминацией эндотоксинов, но и восстановлением резервных механизмов организма, пополнившихся за счет избавления патологического "биологического груза".
   Аппетит к пище, поиск к пище и пищеварение являются факторами безусловного рефлекса, поэтому чтобы уметь отвлечься от приема пищи во время АНАДЕТ, особенно первые 3-5 дней, необходимо решение организационного плана. Просто не кушать при легкой доступности пищи практически мучительно. Подчиняясь стереотипному поведению организма, прием пищи может начаться ("завернуть") почти автоматический при близкой доступности пищи. Попадание пищи в ротовую полость автоматический дает рефлекс на разжевывание и глотание. Поэтому необходимо создать для себя условия, чтобы не было обстановки легкой доступности нутриентов ("пустой" холодильник и т.п.). Например, во время АНАДЕТ избегать мест, характеризующихся доступностью пищи.
   Пища, еда - это основной инстинкт, безусловный рефлекс. Как уже говорилось в разделе 3.8, вкус, запах пищи и еды - это подсознательное влечение, безусловный рефлекс. Вид, вкус и запах пищи, а также его образное представление являются внушительным и доминирующим биологическим рефлекторным актом. Поэтому в течение периода АНАДЕТ необходимо прилагать усилия по отвлечению своего внимания от еды.
   Во-первых, организовать свое окружение и собственное поведение так, чтобы не было условий легкой доступности пищи. В первые 3-5 дней происходит борьба пациента с чувством возбуждения аппетита, затем после этого периода, в связи с началом эндогенного липолиза, аппетит притупляется.
   Нередко чувство голода (не голод, а чувство) проходит после сна.
   В технологии АНАДЕТ сомнение вызывает ещё такой вопрос. Например, относительно здоровый человек или пациент в стадии ремиссии начал придерживаться методики АНАДЕТ при этом на данный момент у него отсутствовали какие-либо клинические симптомы. А при использовании способа "АНАДЕТ" он начинает обнаруживать у себя возникновение клинических симптомов прежнего хронического заболевания, почему?
   Во-первых, следует четко определить, что возникают практически только те симптомы, которые когда-то уже беспокоили больного. Как правило, это симптомы какого-либо хронического (-их) заболевания (-ий). Возникновение совершенно новых симптомов, т.е. отсутствующих в анамнезе, не бывает.
   Во-вторых, чтобы понять механизмы, возникающих при лечебном голодании, необходимо, прежде всего, исходить из того, что человек, нуждающийся в АНАДЕТ (разгрузочная терапия), больной человек, хотя, и в стадии компенсации, и до процесса лечебного голодания его организм уже имеет патофизиологический спектр обмена веществ.
   Так как процесс лечения сопровождается эндогенным липолизом, удалением из организма продуктов обмена веществ и накопившихся органических шлаков, то может ли организм в течение этого периода чувствовать себя превосходно? Ведь удаление шлаков из эндогенного пространства является энергозатратным процессом для организма.
   Удаление продуктов органических веществ из организма происходит через кровеносную транспортную систему, следовательно, это ещё раз говорит о том, что возникает напряжение таких гомеостаз-поддерживающих механизмов, как иммунологическая, ретикулоэндотелиальная, гормональная систем. Хроническое заболевание - это болезнь "слабого" органа, органа-мишени. Поэтому во время АНАДЕТ периодически закономерно возникают и обостряются клинические симптомы хронически текущих заболеваний.
   Все эти симптомы провоцируются на фоне эндогенной интоксикации при АНАДЕТ. Выздоровление начинается с восстановления органов-мишеней, вследствие этого организм "вспоминает" собственные "слабые" места. Опасности в симптомах обострения заболевания при АНАДЕТ нет, если соблюдать вышеуказанные рекомендации или под наблюдением обученного специалиста.
   Необходимо сказать, что при прекращении приема пищи у больного человека внезапного исцеления сразу не происходит, хотя, останавливается прогрессирование патологических процессов. Это к тому, чтобы пациент не ждал мгновенного результата.
   "Чудо необходимо творить и добиваться".
   С добровольно набранным избыточным весом на основе собственного режима питания необходимо бороться методически. Для исцеления необходимо время, в течение которого идут восстановительные процессы. Живой организм в отличие от машины не требует замены деталей (тканей и органов) вследствие функционирования регенераторных возможностей. Однако регенераторные процессы требуют определенного времени для восстановительных реакций, и проявляющиеся различными клиническими состояниями.
   Критические моменты головокружения во время аналиментарной детоксикации бывают вплоть до ортостатического коллаптойдного состояния и обмороков только при резком намерении двигаться, изменении положении тела (от сидячего до вставания), либо при резком изменении активности тела. При этом могут наблюдаться: головокружение, шаткость походки.
   Это связано со следующим явлением. При пассивном состоянии организма скорость кровотока всегда замедлена. Это при том, что выделение шлаков в течение процесса эндогенного липолиза (АНАДЕТ) в микроциркуляторное русло не прекращается. Так как нужда организма в эндогенном источнике энергии постоянно сохраняется. Поэтому, относительно накопившиеся шлаки из микроциркуляторного русла, при резком изменении активности тела, приводящего к соответственно резкому увеличению скорости кровотока, срочно попадают в центральный объем циркуляции крови. Следовательно, данная "токсическая кровь", содержащая шлаки, попадает в сосуды головного мозга, которые чутко реагируют на относительно повышенное содержание токсинов крови реактивным спазмом, что отражается клиническими проявлениями, такими как головокружение, обморочное состояние и т.п.
   Данные симптомы беспокоят только вначале движения, что связано с резкой централизацией кровообращения: резким выбросом накопившихся шлаков обмена веществ из периферических микроциркуляторных областей организма (клетки и ткани) в центральные органы, как сердце и головной мозг. Кровь, выполняя транспортную функцию, является промежуточным звеном между клетками, которые избавляются от шлаков, и шлаковыводящими органами (печень, почки, легкие) и тканями (кожа и слизистые кишечника). Шлаки из клеток тканей попадают в кровь для элиминации, что может эффективно происходить только при централизации кровообращения, так как попадание веществ из одного органа в другой происходит с помощью сердца (насос) и сосудистой системы.
   Часто бывает так, когда лежит человек, находящийся в состоянии аналиментарной детоксикации, чувствует себя лучше, чем когда начинает вставать. А когда начинает подниматься, его начинает беспокоить тошнота, головная боль, слабость. Лежит человек - хорошо, встает - плохо, тошнит, слабость, рвота, головокружение. Вопрос, почему болит голова, и беспокоит чувство разбитости, и что делать?
   Накопившиеся шлаки в периферической части кровообращения за это пассивное время, начинают включаться в центральную гемодинамику, относительно больше отравляя организм. Вследствие этого возникает клиника эндогенной интоксикации. Поэтому человеку во время АНАДЕТ рекомендуется находиться в режиме обычной активной физической активности, и не рекомендуется отрываться от основной работы.
   "Работа - лечит, отвлекает от симптомов заболевания".
   Возникающие симптомы во время АНАДЕТ такие, как головные или поясничные боли, чувство сухости во рту, жар в теле и другие бывают преходящими во временном интервале не более 3-12 часов, которые самостоятельно бесследно исчезают при соблюдении рекомендации, указанных выше.
   Лабораторное исследование крови при этом характеризуется повышением уровня мочевины, мочевой кислоты, креатинина и других продуктов метаболизма.
   На 15-17 дни необходимо проведение контроля над электролитами крови, в первую очередь за натрием и калием, недостаток которых могут восполнить определенные рекомендации (2-3 кружочков кураги в день, 0,9-1,0% (NaCl) подсоленная (половина чайной ложки на 200,0 гр. воды) вода температурой 40-52®С), полностью нивелирующие недостаток в электролитах. Обеспечение организма ионами натрия и калия играет огромное значение, так как эти химические элементы играют роль в выведении шлаков из организма (Na+-К+-АТФаза) [Березов Т.Т., Коровкин Б.В., 1990; Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Жилинская Н.А. и др., 2006].
   Транспортировка большинства органических веществ (аминокислоты-?, моносахариды, холестерин, глицерин и жирные кислоты, кетоновые тела, фосфорная, щавелевая, лимонная кислоты), происходит за счет комплексного соединения ионами натрия [Данилова Л.Я., 1977]. Ионы натрия активируют АТФ-азу, благодаря чему ускоряется распад АТФ, и освобождается необходимая для всасывания энергия [Марри Р., Д.Греннер и др., 1993]. Гормоны проникают в клетку, причем их проникновение сопряжено с транспортом определенных аминокислот, Na+-Н+-обменом [Besline A., Chantoux F. et al., 1995].
   Известно, что уровень натрия в моче прямо пропорционален уровню натрия в организме, но по уровню натрия в крови невозможно достоверно судить об уровне натрия в организме [Маршалл В.Д., 2000]. Это свидетельствует о важной роли почек в поддержании гомеостаза.
   У больных с ЭИ достоверно выявлена (р<0,05) гиперфункция почек по выведению солей из организма. Основным фактором увеличения солей в моче, а, следовательно, риска возникновения конкрементов в почках может быть связано с хронической ЭИ [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н. и др., 2005]. Образование конкрементов в почках может быть связано с декомпенсаторной работой почек по выведению эндотоксинов из организма [Ошакбаев К.П., Кожанов К., Есимова Т.М. и др., 2006].
   На основе проведенной нами работы, выявлена прямая корреляционная связь между уровнем электролитов (натрия и калия) и избыточными органическими веществами в крови и моче [Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Большакова С.В. и др., 2005]. Существует прямая корреляционная связь между показателями ЭИ (уровнем избыточных органических веществ на эритроцитах крови и моче) и ионами натрия. Увеличение концентрации натрия (прежде всего) и калия в моче может свидетельствовать о напряжении дезинтоксикационных органов и тканей и об ЭИ [Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Жилинская Н.А. и др., 2006].
   Таким образом, ионы натрия выполняют функцию переносчика органических веществ в организме. Данная транспортная роль Na+ повышается при ЭИ, что отражается на увеличении его экскреции с физиологическими выделениями. Ионы натрия играют транспортно-дезинтоксикационную роль в организме. Следовательно, гипернатрийурия может быть ранним индикативным маркером ЭИ.
   Во время АНАДЕТ нередко беспокоят такие симптомы, как урчание, ощущение жара в животе, кратковременные кишечные коликообразные боли. Достаточно активного движения тела (обычная каждодневная бытовая или общественная работа, труд) и периодически прием горячей воды рекомендуемого объема, все эти клинико-лабораторные явления нивелируются. Это связано с тем, что при движении тела и приема воды активно начинают работать шлаковыводящие органы в связи с хорошим их кровоснабжением. Через 15-20 минут симптомы начала интоксикационного синдрома начинают спадать вплоть до исчезновения. Это потому, что кровь очищается от шлаков, хотя и на определенный период. Данный период "окна" длиться до следующего выхода порции шлаков в кровь. И так до полного очищения. Индикатором этого состояния являются: очищение языка от налета, мочи от солей, хороший сон, отсутствие симптомов бывшего (-их) заболевания (-ий), свободное дыхание.
   При процессе детоксикации АНАДЕТ выделяемая мокрота у многих наблюдаемых имеет характерный вид и консистенцию - она вязкая, более густой консистенции, от темно-коричневого до сероватого цвета, так как она (мокрота) продукт шлаковыделения организма, и глотать её нельзя, необходимо её выплевывывать.
   "Труд - сын голода, отец пищеварения, друг здоровья".
   Является распространенной ошибкой, когда на 2-3-е дни "аналиментарной детоксикации" возникающее состояние слабости, заторможенности связывать с отсутствием в организме калорий. Это в корне не верное представление. Доказательством тому является достаточное количество органических веществ (глюкоза, триглицериды, холестерин, белки) в крови [Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003; Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., Кабыкенова Р.К. и др., 2005]. Возникающее состояние связано с токсинемией, возникшей на основе эндогенного липолиза и массовым выходом из депо промежуточных продуктов обмена веществ (шлаков) не имевших возможность выходить при регулярном и прогрессивном алиментарном питании. На самом деле в данном состоянии калорий в организме, как в тканях (наличие отложении жиров), так и в крови (гипергликемия, гиперлипидемия) более чем достаточно.
   Доказательством того, что именно эндогенная интоксикация является причиной ухудшения самочувствия то, что если данному человеку, находящегося в состоянии токсинемии рекомендовать активно пройтись несколько сотен метров (а лучше пару километров), то данное состояние исчезает постепенно с течением времени физического движения.
   При мышечном движении увеличивается скорость кровотока, что в свою очередь увеличивает перфузию крови через дезинтоксикационные органы и ткани, в результате чего кровь систематически будет очищаться от токсинов. Исчезновение шлаков из крови сопровождается улучшением самочувствия, помутнением мочи [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н. и др., 2005], выделением пота (шлаки выходят также с потом).
   Во время АНАДЕТ периодически наваливается резкая слабость, тошнота, желание прилечь, сонливость, если прилечь то сон "убегает". Данное состояние связано с выходом очередной порции шлаков в кровь в большем количестве. Но опасности в этом нет, нужно соблюдать вышесказанные рекомендации. Ни в коем случае не рекомендуется возобновлять питание. Периодически выпивать глотками в горячем виде прокипяченную воду. Воду "залпом" пить категорический не рекомендуется, так как это может спровоцировать и вызвать рвоту, с массами которой человек теряет электролиты. Необходимо поддерживать двигательную активность, работать или заниматься какой-либо своей деятельностью. Просто находиться в горизонтальном положении без сна категорический запрещается, так как относительный застой крови при выделяющихся шлаках в кровь из депо может привести к интоксикации.
   Называть данную методику лечебным голоданием принципиально ошибочно, так как данная терминология неточно называет и представляет процесс АНАДЕТ как, по сути, так и по механизму. Как было подробно показано выше, необходимо сознательно различать "чувство голода" от истинного физиологического голода организма.
   Как было указано выше, у биологического организма есть два пути извлечения энергии для собственной жизнедеятельности: первый - экзогенно-алиментарный, второй - эндогенный. Первый путь обладает преимуществом перед вторым, то есть при осуществлении алиментарного питания эндогенного гликогенолиза и липолиза не происходит.
   Пока здоровый человек питается алиментарным путем, то питания за счет эндогенных запасов организма не осуществляется. Данная последовательность процессов использования органических продуктов питания организмом была эволюционно целесообразной и преднамеренной реакцией, так как в процессе жизнедеятельности для сжигания эндогенных запасов случай часто представлялся: неудачная охота, джут, мор, инфекция, нападение волков на стадо, или нападение врагов и т.д.
   Когда человек перестает есть, то за счет эндогенных запасов организм человека сможет без отрицательных физиологических последствии прожить еще достаточно длительное время, если считать, что в среднем 200-400 гр. (в зависимости от насыщенности жирных кислот) эндогенного жира будет полностью покрывать суточные энергетические расходы (1 гр. = 9,3 ккал) организма.
   Поэтому простое прекращение еды не является в чистом виде, как мы это называем "голоданием", так как организм на деле переходит на "запасной" режим питания - эндогенный. Данное некорректное называние как "голодание", разумеется, действует на психику человека. Так как известно, что истинное голодание приводит к фатальным последствиям. Следовательно, когда мы прекращаем кушать, то организм начинает истощать внутренние запасы питательных веществ. Истощение запасов происходит по стадийно. Вначале расходуются углеводы (в течение 6-48 часов), после их окончания происходит гликогенолиз с глюконеогенезом (в течение 3-5 суток), затем липолиз (от 6 дней и до окончания запасов жировой клетчатки в расчете 200-400 гр. липидов в сутки) триглицеридов и атеросклеротических отложений.
   Ещё раз отметим, что слово "голодание" во время АНАДЕТ является некорректным термином, как в патогенетическом, так и в патофизиологическом отношениях, потому что, как такового голодания клеток тканей и органов при аналиментарной детоксикации (за счет активизации эндогенного гликогенолиза и липолиза) не происходит.
   Истинное голодание нами противопоказано, так как при этом клетки организма начинают действительно терпеть дефицит в органических, энергетических и структурных веществах. Переход в истинное голодание сопровождается определенными изменениями внешнего характера языка, мускулатуры тела, характера мочи (раздел 5.1) [Ошакбаев К.П.,Абылайулы Ж. и др., Патент на изобретение 2005/0463.1 от 05.04.2005].
   Почему во время АНАДЕТ не рекомендуется прием хотя бы малого количества прима пищи?
   Выше было указано, что эффективного эндогенного липолиза и сопутствующего этому освобождения клеток организма от эндогенных токсинов не происходит, если в желудочно-кишечный тракт поступает алиментарная пища. Поэтому во время аналиментарной детоксикации существует принцип "ноль каллорий". Сущность данного принципа состоит в следующем.
   Во-первых, надо помнить, что способа АНАДЕТ вынужден придерживаться больной человек, имеющий в организме протекание патофизиологических процессов.
   Если во время АНАДЕТ больным организмом употребляется лишь какое-то малое количество пищи, то данный объем нутриентов используется болезнью (патологическим процессом) для собственного развития. В разделе 3.10 было сказано, что потребленное органическое вещество в чистом виде ещё не является для организма энергетическим источником, так как необходимо ещё некоторое время (около 24 часов) для протекания целого ряда физико-химических процессов в организме. Измельчение, дробление, химическая обработка пищи до достижения мономеров или димеров, всасывание, процесс, который происходит под надзором иммунной системы. Каждая стадия со стороны организма требует энергетического обеспечения. Если энергии становится недостаточно, то переработка пищи останавливается, в результате чего происходит гниение пищи в желудке.
   А это, для патологического процесса, является хорошей "питательной" средой для собственного развития. Например, размножение инфекционного агента в условиях избытка органических веществ в эндогенном пространстве организма.
   Следовательно, для организма болеющего человека (имеющего индивидуальную ИзбМТ) во время АНАДЕТ даже минимальное количество употребленной пищи, и как следствие его образование органических веществ в эндогенном пространстве, является не только фактором, снижающим энергетический потенциал организма, но и создает благоприятную среду для развития болезни. То употребленное малое количество пищи организм больного человека (с ИзбМТ) не успевает использовать для собственных нужд, тогда как это даёт толчок в разворачивании картины заболевания.
   Поэтому придерживаться принципа "0 каллорий" при АНАДЕТ для больного организма не просто абстрактная рекомендация, а обоснованный вердикт для успешного выздоровления.
   Принцип "0 каллорий" построен на основе знания взаймоотношении между тремя составляющими, это макроорганизм (где идут макропроцессы) - болезнь (патологический процесс - протекающие микропроцессы в структуре макропроцессов) - питательные нутриенты (питание, как макропроцессов, так и микропроцессов).
   Как было указано в соответствующих разделах руководства, истинное голодание начинается при израсходовании жировых запасов, после которой в качестве питательных ресурсов идет мышечная ткань. Использование организмом сосбственных эндогенных запасов осуществляется по строго определенной очередности. Пока существуют запасы гликогена в печени, мышцах и липидов в жировых клетках, то распад мышечной ткани (белок) в качестве источника питания невозможен. Следовательно, можно не опасаться за уменьшение количества структурного и функционального белков в организме пока существуют более предпочтительные источники (глюкоза, жиры) энергии.
   При снижении ИзбМТ принципиально важно, как для больного, так и для врача, выяснение того, за счет какой ткани идет снижение веса. Например, если бы снижение массы тела происходило за счет белковых структур (мышцы, кости, паренхиматозные и серозно-слизистые ткани внутренних органов), то данное снижение привело бы к угрожающим белково-дефицитным состояниям организма со всеми вытекающими последствиями.
   На основе проведенного нами исследования удалось выяснить с помощью измерений на аппарате Biodynamics Model BIA-310e, что при АНАДЕТ потеря веса происходит преимущественно за счет жиров [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. Клинический менеджмент обменными процессами при метаболическом синдроме и способ лечения "аналиментарная детоксикация" (АНАДЕТ). Авторское Свидетельство об интеллектуальной собственности N206 от 21 июня 2006. - ИС 01875 МЮ РК]. Этот факт является, несомненно, очень важным моментом, так как данное утверждение доказывает, что снижение массы тела происходит именно за счет жировой ткани, а не за счет мышц или других функционально активных клеток. Следовательно, отсюда проистекает важный вывод, что пока в организме существует лишний жир, то потеря массы тела происходит преимущественно за счет него, и можно не опасаться, что снижение массы тела может происходить за счет структурных или функциональных тканей.
   Другими исследователями [Sjostrom L. et al., 1998] с помощью измерений на аппарате Bodystat-1500 также показано, что практически в большинстве случаев (85%) потеря веса происходит за счет жиров, то есть пока есть избыточный жир, то организм в качестве источника энергии использует липиды [Sjostrom L., Torgerson J.S. et al., 1998].
   Различные органы и ткани теряют массу не одинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), наименее - сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%) [Разенков И.П., 1948]. Также И.П.Разенков (1948), изучая состав желудочного сока у голодающих собак, обратил внимание на то, что на 6-8 день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ - альбуминов и глобулинов. Сывороточные белки выделяются и с другими пищеварительными соками. Было выяснено, что эти белки после расщепления в желудочно-кишечном тракте обратно всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов.
   В результате за время лечения АНАДЕТ пациенты сбрасывают лишний вес от 5 до 30 кг. Снижение веса происходит ступенчато, как и при наборе веса. Принципом лечения АНАДЕТ служит использование шлаковыводящего механизма организма. Принцип универсальности применения способа АНАДЕТ при лечении терапевтических заболеваний заключается в осуществлении репаративных процессов в пораженных органах и тканях вследствие высвобождающейся свободной энергии, которая расходовалась до того на: 1) работу внутренних органов; 2) пищеварительный процесс; 3) биохимический и структурно-функциональный контроль над избыточными органическими веществами в организме, так называемый "биологический груз":
  -- биохимический контроль за избыточными и увеличившимися в размерах клетками;
  -- сосудистый (кровеносной и лимфатической) контроль за избыточными и увеличившимися в размерах клетками;
  -- физический контроль за избыточными и увеличившимися в размерах клетками (поддержание артериального давления и температуры тела);
  -- иннервационный контроль за избыточными и увеличившимися в размерах клетками (контроль подкорковыми образованиями головного мозга).
   Известно, что для переработки пищи, а также на поддержание жизнедеятельности избыточного веса расходуется дополнительная энергия. Технология АНАДЕТ приводит к "экономии" энергии за счет активизации эндогенного липолиза, и снижении избыточной массы тела. Вследствие высвобождающейся свободной энергии, которая бы расходовалась на переработку избыточной пищи и контроль за "биологическим грузом", организм на этой основе "сбережения жизненной энергии" способен проводить восстановительные процессы в собственных поврежденных структурах.
   Энергия материального организма заключена в молекулах АТФ, которая является универсальным источником энергии. Биологический организм, а именно головной мозг, как координатор всех происходящих и происшедших процессов в организме, способен использовать её (АТФ) для любых необходимых собственных нужд, где зафиксирована проблема.
   При дефиците энергии в организме (вследствие "биологического груза") головной мозг, регулирующий энерго-обменные процессы, начинает частично утрачивать нужный контроль над метаболизмом органа (-ов) или ткани (-ей), в результате чего возникает кризис органа или ткани - заболевание.
   При АНАДЕТ возникает возможность использовать "освободившуюся" энергию для проблемного органа-мишени в организме. Ведь известно, что причиной заболевания является энергетический кризис организма, проявляющийся через тот орган-мишень, который наименее снабжен энергией. Само название "мишень" характеризует состояние данного органа, как находящегося "под прицелом".
   Во время АНАДЕТ рекомендуется воздержание от половой жизни. Как уже говорилось ранее, нерастраченная сексуальная энергия положительно действует как, на здоровье, так и на трудоспособность человека. Из практической медицины известно, что половая жизнь организма является энергозависимым процессом, и прямо влияет на производительность как, физического, так и умственного труда.
   Вообще, при умелой экономии (воздержании) сексуальной энергии можно повысить физическую и умственную работоспособность до максимальных значений. В 50-х годах прошлого столетия З.Фрейдом был отмечен факт увеличения физической и умственной трудоспособности при половом (сексуальном) воздержании, и этот феномен был назван им "сублимацией" сексуальной энергии [Фрейд З., 1990].
   В настоящее время мало кто спорит, что сексуальная энергия является позитивной энергией, способной дать организму толчок в реализации поставленных целей человека. Воздержание от половой жизни приводит к повышению производительности восстановительных процессов в организме за счет экономии сублимированной сексуальной энергии.
   Лечение методом "аналиментарная детоксикация" продолжается путем коррекции электролитного и водного баланса. Следует отметить, что тяжесть лабораторных показателей не всегда соответствует тяжести клинической картины, точнее сказать, при ухудшении лабораторных показателей клиническая картина исследуемых не страдает, напротив, сами наблюдаемые часто отмечают облегчение и "легкость в теле".
   Данное явление объясняется тем, что, во-первых, токсинемия во время АНАДЕТ связана со следующей схемой направления транспортировки шлаков: клетка ? кровь ? дезинтоксикационные органы ? окружающая среда (элиминация), то есть токсинемия происходит вследствие дезинтоксикации, очищения организма. Тогда как токсинемия во время какого-либо заболевания происходит вследствие патологической направленности транспортировки шлаков: окружающая среда (избыточное поглощение нутриентов на фоне избытка массы тела) ? кровь ? клетки и ткани.
   Во-вторых, выведение шлаков из тканей организма приводит к постепенному восстановлению экономичной и эффективной работы внутренних органов, что отражается на самочувствии.
   Выведение шлаков из клеток тканей и органов осуществляется через кровеносную систему, то есть кровь играет транспортную роль в выведении токсинов из организма. Попадание в кровь шлаков из тканей сопровождается клиникой интоксикационного синдрома. Однако токсинемия - процесс динамический, то есть при эффективной работе дезинтоксикационных органов уровень данной токсинемии снижается до следующего сброса порции токсинов из депонированных мест.
   Следовательно, АНАДЕТ сопровождается процессами интоксикации организма, обусловленные избыточными продуктами обмена веществ. Избыточность продуктов обмена веществ связана не только с процессами связанных с липолизом, но и с выходом из адипоцитов, накопившихся в течение периода "ношения" избыточной массы тела, шлаков.
   Адипоциты не являются клетками, несущими физиологическую функцию в организме, поэтому при патофизиологии играют роль депо продуктов обмена веществ. Данная адсорбционная функция адипоцитов включается, когда на дезинтоксикационные органы (печень, почки, кишечник, кожа, легкие) накладывается большая, как механическая, так биологическая нагрузка, обусловленная хроническим наличием избыточного веса. Следовательно, АНАДЕТ сопровождается эндогенной интоксикацией, обусловленной избытком продуктов обмена веществ, как катаболического ряда, так и анаболического.
   Шлаки, токсины, чужеродные веще­ства, ранее "твердо" сидевшие в "укромных" уголках организма, начинают потихоньку выходить в кровь. Ввиду того, что теперь потоку шлаков, метаболитов и других веществ из клеток в кровяное русло не препятствует поток пищевых веществ в клетки, они выделяются гораздо ак­тивнее. В связи с относительным увеличением активности ферментов и гормонов в биологических жидкостях организма, клетки начинают усваивать ранее неусваиваемые вещества, а все чужеродное выводится наружу. Восстановление клеточных барьеров способствует теперь гораздо лучшему отбору веществ из межклеточной жидкости и не пропу­сканию чужеродных. Образующа­яся при АНАДЕТ дополнительная энергия, позволяет намного увеличить процесс элиминации шлаков. Так, азотистые вещества, мочевина, креатинин на АНАДЕТ выводятся в несколько десятков раз сильнее, чем обычно! Потоки кумулированных шлаков, токсинов, химически активных радикалов, тяжелые металлы и радионуклеотиды в составе натриевых солей мощным потоком устремляются в кровяное русло [Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Большакова С.В. и др., 2005; Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Жилинская Н.А. и др., 2006].
   Нами было показано, что почти все органические вещества в организме транспортируются в виде натриевых солей, в том числе элиминация шлаков не может произойти без участия ионов натрия, играющих роль биологического транспортера-переносчика.
   На комплексе АНАДЕТ прекрасно очищается пе­чень - главный фильтр крови, как артериальной, так и венозной (портальной) крови.
   Многие пациенты будут удивлены, что на 7-15 дни на фоне АНАДЕТ из кишечника во время акта дефекации будут выбрасываться чернота, слизь, гной, нередко камни, а из мочевыводящих путей - мощный поток солей, темного осадка, слизи, иногда гнилостным запахом. Это свидетельство активной работы дезинтоксикационных органов.
   Рассасываются скрытые очаги инфекции: инфильтраты, сгустившийся гной и так далее. Наиболее сильно отходит гной из тех мест, где прежде человек имел хроническую болезнь. Например, если часто болел насморком, то из гайморовых пазух, если бронхитом - из легких, если хронический пиелонефрит - из почек и т.д.
   Если в этот период применять разнообразные средства, способствующие ускорению метаболизма: физическую нагрузку, физиотерапию, увеличивать температуру тела (парная, ванна с горячей водой); принимать "стимулирующие" фитопроцедуры (водный отвар и настой горького полыни, толокнянки, тысячелистника); а также употреблять помидор, огурец (1-2 шт. в день), естественно содержащие необходимое количество лимонной кислоты (это стимулятор работы дезинтоксикационных органов - физиологический растворитель), то только с целью скорейшей очистки организма. За счет лучшей текучести, упорядоченности метаболизма - очищение будет идти гораздо быстрее и эффективнее.
   Выход ранее залегших шлаков в кровь, естественно, неблагоприятно отражается на самочувствии. Человеку ста­новится плохо, "все болит", общее недомогание и разбитость. Эти признаки указывают на очистительные процессы внутри организма. Надо выполнять вышеуказанные тезисные рекомендации (потерпеть период выхода шлаков из организма), продолжать выполнять обыденную физическую работу, делать прогулки на свежем воздухе и радоваться, что есть еще достаточно жизненных сил, которые избавляют организм от шлаков, делают его чище и здоровее.
   Ещё раз необходимо напомнить, что страдания пациента, происходящие во время аналиментарной детоксикации, не могут быть связаны с недостатком нутриентов, а связаны с процессами эндогенной интоксикации, борьба с которыми должна вестись правильно.
   Во время аналиментарной детоксикации нет необходимости в приемах специальных витаминов, микроэлементов, так как их необходимость для организма снижается по мере снижения избыточной массы тела, которая в свою очередь для своей жизнедеятельности нуждается в витаминах и в других биологически активных веществах. Действительно получается, что человек, имеющий избыточную массу тела, вынужден больше потреблять биологически активных веществ, витаминов, микроэлементов для поддержания обмена веществ в избыточной массе тела. Избыточная масса тела это биологическая обязанность, ведущая к зависимости.
   Необходимо отметить, что функция врача при АНАДЕТ сходна с функцией тренера, который сможет вывести спортсмена на старт и консультировать его во время состязания. А далее, вынесение всех нагрузок на соревновании зависит только от спортсмена, он уже самостоятельно добегает до финиша. Вследствие этого человек, который решается на снижение массы тела по методу АНАДЕТ, как правило, проходит ряд эволюционных стадий собственного мировозренческого развития.
   Для описания эволюционных стадий развития человека в основу была взята так на­зываемая "транстеоретическая" модель процесса изменений пове­дения человека обоснованная ещё в 1983-1986 годах J.Prochaska и C.Di Clemente.
   Ее основной концепцией являлось обоснование стадийности изменений поведения человека, который пытается отказаться от определенных пристрастий [Prochaska J.O., Di Clemente C., 1992]. Эта модель "стадийности изменений поведения человека" была рассмотрена нами с позиции аналиментарной детоксикации, и эти стадий предлагаются нами в модифицированном виде. В соответствии с предложенной моделью, пациенту, ставящего своей целью снизить избыточную массу тела на АНАДЕТ, приходится проходить процесс изменений, состоящий из нескольких стадий.
      -- Обдумывание изменений для снижения массы тела на АНАДЕТ. Если человек ранее не подозревал, что снижение массы тела может привести к регрессии заболевания, то на этой стадии он начинает задумываться над возможными последствиями для здоровья наличия избыточной массы тела.
      -- Подготовка к АНАДЕТ. Определение когнитивных целей на основе информационного блока из раздела 3 и 4. Стадия оценки фактической готовности к снижению избыточной массы тела.
      -- Выполнение АНАДЕТ.
      -- Сохранение изменений (стабильный вес тела, безопасный с точки зрения манифеста заболеваний образ жизни, жизнь без заболеваний).
      -- Срыв. Возврат к прежнему образу питания, и набору избыточного веса.
      -- Обдумывание изменений для снижения массы тела. Так как попытка возврата к прежней массе тела со временем (в связи с декомпенсацией контроля биологического груза) начинает заново сопровождаться обострением симптомов прежнего заболевания.
      -- Выполнение изменений, связанных с АНАДЕТ.
      -- Сохранение здоровья на основе технологии рационального питания с помощью модификации пищевого поведения.
   На стадии обдумывание изменений пациент начинает осознавать проблему. Пациент, прежде всего, осознает проблему избыточной массы тела, и как следствие его - фактор "биологический груз". Чтобы помочь пациенту, нужно вместе с ним обсудить его сомнения, дать понять ему, что никто не осуждает и не осудит его в любом случае. Убедить, что ИзбМТ это, в первую очередь, проблема его здоровья. Задача специалиста - информировать пациента о последствиях хронического наличия ИзбМТ, являющейся предиктором развития заболеваний.
   Когда больные приходят к врачу, чтобы начать лечение какого-либо соматического заболевания, то они не представляют себе тесную взаимосвязь между заболеванием и наличием биологического груза. Но, когда они убеждаются об отрицательном влиянии избыточной массы тела и избыточного переедания на организм, то начинают обдумывать способы по снижению массы тела. Для убеждения необходимо использовать информационный блок, описанных в разделах 1-4.
   На стадии обдумывания больные более вос­приимчивы и склонны к чтению соответствующей литературы и повышению самообразования по проблеме ИзбМТ и методов избавления от него. Необходимо отметить, что не всякий способ снижения массы тела может привести к регрессии симптомов заболевания (раздел 3.13). Когда пациент становятся более осведомленным, у него появляется мотивация для снижения массы тела.
   У пациента отсутствует заинтересованность в снижении избыточной массы тела тогда, когда он имеет недостаточно информации о риске для здоровья, оказываемой ИзбМТ. В этот период он недоверчив, нео­ткровенен, и поэтому беседа, изучение особенностей поведения пациента должны быть очень корректными. Врач должен всегда давать точную ин­формацию о факторах риска здоровью (раздел 1-4), и не настаивать на срочном начале АНАДЕТ. Ведь известно, что даже самое благое намерение при навязчивости оборачивается во вред.
   Через какое-то время можно вернуться к повторному обсуждению, если пациент заинтересовался. Пациенты со временем становятся более открытыми для врача и готовы к лечению. Обычно тот пациент "созрел", который уже длительное время без эффекта лечился у разных врачей, принимает комплекс медикаментозных средств в постепенно нарастающих их дозах таких, как антигипертензивная, сахароснижающая, антиаллергическая, гормонотерапия и другие виды терапии.
   Следующая стадия - подготовка к АНАДЕТ. Для того, чтобы быть готовым к АНАДЕТ, пациент должен иметь необходимую мотивацию. Такой мотивацией могут являться, как желание избавиться от хронических симптомов длительного терапевтического заболевания, повышение трудоспособности, достижение каких-либо собственных целей в жизни и другие полезные для организма действия.
   Снижение избыточной массы тела у человека приводит к возможности использования организмом той потенциальной энергии, которая уходила на контроль обеспечения жизнедеятельностью биологического груза, для возможности выполнения физических, ментальных нагрузок с целью достижения целей, коррекции патофизиологических обменов веществ, явившихся основой заболевания.
   Пациент должен быть уверен, что комплекс АНАДЕТ реален и осуществим. Он должен быть проинформировать об особенностях течения и результатах лечения, при этом используя научные аргументы, показанных в разделах 1-5.
   В результате пациент обычно готов к этапу выполнения АНАДЕТ. Очень важно, чтобы задачи по АНАДЕТ были точно сформулированы. Задачи должны быть измеримы, контролируемы самим человеком, чтобы можно было оценивать полученные результаты самостоятельно, при этом используется информация раздела 5.1. Поставленные цели и задачи обязательно следует согласовывать с сомнениями пациента, не навязывая скорость начала выполнения АНАДЕТ. Пациент должен самостоятельно "созреть" для выполнения мероприятии по АНАДЕТ.
   На стадии выполнения пациент иногда может переживать чув­ства "насилия", "вины", "неудачи" и "ограничения личной сво­боды". В этот период он может нуждаться в поддержке и понимании не только со стороны специалиста, но и со стороны близких и родственников. Однако такое бывает редко, так как к этому времени пациент прошел уже столько мучений и переживаний в связи с собственным хроническим заболеванием, что мнение окружающих, в отношении его здоровья, для него уже играет нерешающую роль. Однако, при необходимости, близких родственников тоже нужно посвятить в проблемы пациента, побеседовать с ними для получения поддер­жки и создания благоприятной психологической атмосферы вокруг больного во время лечения. Одним из важных благоприятных условий во время АНАДЕТ является создание обстановки по отвлечению внимания больного от приема пищи.
   Переход на стадию "сохранение изменений" также требует подготовки. Успех этой стадии обеспечивается эффективностью предыдущих процессов. Кроме того, необходимо предусмотреть ситуации, в которых может возникнуть срыв.
   Человеческая психика, социальное и семейное окружение, собственные слабости на каком-то этапе могут привести к срыву. Человек может начать прием пищи, не доходя до индивидуально оптимального (в зависимости от длительности заболевания, уровня компенсаторных сил) снижения веса тела, при котором симптомы заболевания исчезают на 100%.
   Пациент должен знать, что срывы в лечении возникают. Планируя терапию по снижению массы тела, можно сразу предусмотреть ситуации повышенного риска и научить пациента, как выходить из АНАДЕТ при этом.
   К срыву могут привести провокации со стороны не верящих в эффективность лечения друзей, родственников, коллег, знакомых врачей несведующих в лечебных механизмах детоксикации при АНАДЕТ. Также бывает так, что встречается "влиятельный" знакомый пациента, который в силу собственных предрассудков может отговорить от дальнейшего продолжения АНАДЕТ.
   Однако, срыв на 2-3 сутки после возобновлении приема пищи, как уже мы говорили выше, обязательно приводит к улучшению клинического состояния, что связано с нивелированием симптомов эндогенной интоксикации в связи с началом приема пищи, а также с некоторым снижением избыточной массы тела. Наш опыт показывает, что человек, испытавший положительные стороны терапии снижения массы тела, неизбежно, рано или поздно, возвращается к методу снижения ИзбМТ. Только в сравнении человек сможет понять и отличить состояние "здоровья" от состояния "патологии".
   Разумные доводы человека, чтобы быть здоровым, всегда преобладают. Некоторые надолго задерживаются на определенной стадии изменений. Это связано с тем, что у каждого своя степень мотивации быть здоровым и трудоспособным.
   Человек начинает заново обдумывать методы избавления от биологического груза, так как попытка возврата к прежней массе тела со временем начинает сопровождаться обострением симптомов прежнего заболевания в связи с декомпенсацией контроля организма за биологическим грузом.
   Нередко бывает так, что человек снижает массу тела с помощью других способов снижения избыточной массы тела. Например, медикаментозный способ, прием стимуляторов, биологически активных веществ и т.п. Однако наши собственные исследования показали [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., 2006], что не каждое снижение массы тела способствует сохранению потенциальной энергии организма, а соответственно к выздоровлению, также использованию жизненной энергии для достижения собственных физических, умственных успехов (раздел 4).
   Способ АНАДЕТ позволяет человеку эффективно, достоверно и выгодно снизить собственную избыточную массу тела с последующим достижением состояния здоровья. Однако, для поддержания полученного эффекта этого недостаточно, необходима модификация пищевых привычек, что достигается с помощью технологи рационального питания на основе модификации пищевого поведения (далее см. раздел 6).
   На каждой стадии процесса АНАДЕТ пациенты испытыва­ют различные переживания, представления и приходят к различным заключениям, определяющие их поведение. Наиболее типичные переживания и варианты результативности психологических ситуаций:
  -- рост самосознания - первый опыт, когда пациент на собственном примере видит, как снижение избыточной массы тела положительно влияет на исчезновение у него симптомов хронического (-их) терапевтического (-их) заболевания (-ий);
  -- внутреннее освобождение, физиологическая свобода, исчезновение зависимости от режима питания;
  -- возникает уверенность в умении самостоятельно управлять собственными привычками;
  -- изменение самооценки (переоценка жизненных ценностей, расстановка приоритетов), "гонка за материальными богатствами (пищей) делают больными нас на самом деле";
  -- переоценка окружения;
  -- драматические переживания, связанные с отказом от прежнего пищевого поведения;
   Эти базовые процессы были выявлены нами у пациентов во время лечения АНАДЕТ. Для каждой стадии характерны свои внутренние процессы психологического сознания. Определив, на какой стадии изменения находится пациент, врач может использовать процессы изменений как инструмент для перехода на следую­щую стадию. Это позволяет врачу управлять ситуацией.
   Пациенту, который по незнанию или специально набирал вес, можно сказать, в течение всей своей жизни, для того, чтобы излечиться от собственного хронического заболевания, недостаточно будет 1-3 дней для биохимического сжигания (использования) избыточного веса. Избыточно накопленная масса тела снижается в том порядке, по которому она и набиралась. Закономерность набора избыточной массы тела было подробно изложено в разделе 3.11. Если иметь в виду субстратно-временные отношения между избыточным весом тела и его сжиганием, то установлено, что в сутки на комплексе АНАДЕТ избыточно накопленная масса тела снижается в следующем порядке в зависимости, какой нутриент будет сжигаться в "биохимической печке" организма.
   В первую очередь сжигаются углеводы, это глюкоза и гликоген. За счет запасов массы гликогена организм будет терять вес в среднем 700-800 гр в сутки, за счёт жирных кислот - 300-400 гр/сутки, атеросклеротических бляшек (тугоплавкие липиды) - 100-150 гр/сутки. Уже было сказано, что в первую очередь происходит использование легкодоступных нутриентов, как углеводы, затем легкоплавких липидов (ненасыщенных жирных кислот). Следовательно, организму, для того чтобы сжечь (использовать в качестве энергетического субстарата) атеросклеротические бляшки с помощью способа АНАДЕТ необходимо полностью использовать запасы углеводов и легкоплавких (ненасыщенных жирных кислот) липидов.
   Принципы лечения АНАДЕТ были применены у более 300 пациентов с различными социально-значимыми терапевтическими заболеваниями. Методика АНАДЕТ основана на шлаковыводящем принципе лечения, который ускоряет сроки реабилитации. Применение метода лечения "аналиментарная детоксикация" активизирует эндогенный липолиз, в результате чего организм начинает использовать в качестве источника энергии внутренние "залежавшиеся" неиспользуемые запасы органических веществ, которые имеют свойство "стариться". При эндогенном липолизе происходит "сжигание" избыточных органических веществ, отвлекавших обмен веществ, так как на свое жизнеобеспечение они также требуют как трофическое, так и шлаковыводящее обеспечение за счет работы внутренних органов. А так как с увеличением запасов органических веществ ни в количественном, ни в качественном плане не увеличиваются параметры внутренних органов, то дополнительная метаболическая нагрузка, рано или поздно, приведет к декомпенсаторным стадиям.
   Следовательно, снижение избыточной массы тела, оказывающей дополнительную метаболическую нагрузку на организм, приводит к клиническому улучшению, что и было показано в данной проведенной работе.
   При временном прекращении приема пищи на фоне АНАДЕТ, у больного человека остановка патологических процессов происходит постепенно, в связи с последующим снижением "биологического груза" и снижением явлений эндогенной интоксикации. Эта информация к тому, что пациенты, как правило, ждут внезапного исцеления при прекращении приема пищи.
   Для исцеления необходимо время, в течение которого должны пройти восстановительные процессы. Живой организм в отличие от машины не требует замены деталей (тканей и органов) вследствие регенераторных функций. Однако регенераторные процессы организма требуют определенного времени и ресурсов для проведения восстановительных реакций.
   Только полное исключение алиментарного и парентерального питания дает возможность больному организму перейти на эндогенный липолиз, который приводит к постепенной отмене у него симптоматических лекарственных препаратов и излечению от заболевания. Результаты лечения и простота метода дают большие возможности и перспективу его использования для лечения различных терапевтических заболеваний, в том числе и социально-значимых.
   Если снизить "биологический груз" в организме у больных с метаболическим синдромом, путем использования принципа эндогенного липолиза по методике АНАДЕТ, то можно восстановить былое здоровье, физиологическую функцию органов и систем и работоспособность.
   Противопоказания к АНАДЕТ.
   Абсолютным противопоказанием к применению вышерекомендуемой методики для лечения метаболического синдрома и его клинических компонентов не обнаружено.
   Относительное противопоказание.
   1. Наличие психического заболевания, так как основным способом лечения АНАДЕТ является лингвистический (с помощью разума пациента) подход в вырабатывании привычек питания у человека, обладающего спсобностью интеллектуально и ментально воспринимать словесную информацию.
   "Здоровое тело - продукт здорового рассудка" (Бернард Шоу).
   2. При тяжелой степени энцефалопатии.
   3. Полная иммобилизация больного. Объяснение: Основным путем транспорта эндотоксинов является кровеносная система. Перфузия крови через дезинтоксикационные органы зависит от двигательной (мышечной) активности организма. При АНАДЕТ естественно включается эндогенный липолиз, цель которого выведение эндогенных токсинов, сохраняющихся в организме в мицеллярной форме [Малахова М.Я., 2005], следовательно, при АНАДЕТ происходит эндотоксинемия. Низкая активность пациента снижает перфузию дезинтоксикационных органов и тканей (биологических фильтров), что в свою очередь усугубляет состояние эндотоксинемии, нарушающий гомеостаз в организме.
   Предостережения.
   При начале аналиментарной детоксикации состояние больного периодически ухудшается с обострениями имеющихся хронических заболеваний, что связано с выходом и образованием шлаков, которые, вызывая токсинемию, создают напряжение для дезинтоксикационных органов. Вследствие этого тяжелобольным, у которых и без этого перегружены органы, отвечающие за дезинтоксикацию, проводить методику АНАДЕТ необходимо вначале лечения с меньшей физической активностью и под контролем клинико-лабораторных анализов. Принципом аналиментарной детоксикации у тяжелобольных является дозированное выведение токсинов из организма до тех пор, пока состояние остается тяжелым. При резком начале аналиментарной детоксикации у тяжелобольных, когда выход и образование шлаков резко увеличивается, существует опасность несоответствия образования шлаков и их элиминацией на фоне декомпенсаторной функции дезинтоксикационных органов. Поэтому вначале лечения необходима позиция постепенного начала аналиментарной детоксикации под наблюдением обученного специалиста.
   На основе терапии АНАДЕТ с исчезновением соматических патологии возникает "новое" состояние, связанное с восстановлением здоровья, при котором человек может переоценить свои физические возможности. Состояние отсутствия заболевания может дать человеку, ранее длительно страдавшего хроническим заболеванием, состояние эйфории, под настроением которого организм может позволить себе выполнять физическую нагрузку сверх меры, что может привести к какому-либо травматизму. Представьте себе, человека, который из-за собственной болезни, достаточно длительное время вел щадящий образ жизни, вдруг понимает, что может вновь вернуться в прежнее здоровое состояние. Он может дать своему организму неадекватно чрезмерную физическую нагрузку. Поэтому необходимо начинать постепенное тренирование организма, и давать "обновленному" организму какие-либо физические нагрузки адекватно.
   Критерий продолжительности АНАДЕТ. Критериями продолжительности АНАДЕТ можно назвать клинические и социальные факторы.
   Клиническими критериями продолжительности АНАДЕТ могут явиться:
  -- улучшение общего и клинического самочувствия;
  -- снижение до нормы симптомов эндогенной интоксикации, обусловленной избыточной массой тела;
  -- исчезновение симптомов хронических терапевтических заболеваний;
  -- возвращение к нормальной физиологии обмена веществ организма.
   Социальные критерий продолжительности АНАДЕТ вступают в силу тогда, когда пациент хочет завершить лечение в связи с тем, что его принципиально не устраивает методика АНАДЕТ.
   Как выходить из состояния АНАДЕТ? Для выхода из АНАДЕТ достаточно двух-трёх дней.
   В первый день человеку рекомендуется начинать прием пищи только после полудня, и в следующем количественно-качественном составе:
      -- 100-120 гр. обезжиренного куриного бульона (без жировых кружочков над супом).
      -- 150-200 гр. моркови (2-3 шт.) в варенном или сыром виде.
   Прием калорийных продуктов, фруктов и овощей категорический нельзя с целью избежать острой патологической реакции на прием пищи со стороны желудочно-кишечного тракта.
   При эндогенном липолизе, который был "включен" на фоне АНАДЕТ, употребление калорийной пищи резко приводит к "торможению" процесса эндогенного липолиза вследствие появления альтернативного экзогенного источника энергии - алиментарной пищи. Однако, в течение нескольких часов начинают протекать оба процесса - как эндогенный, так и экзогенный липолиз. Синхронный процесс может дать неадекватную нагрузку на энергетическую, дезинтоксикационную, пищеварительную и др. системы. Поэтому необходим плавный биохимический переход - от эндогенного питания к экзогенному. Употребление калорийных и белковых продуктов в первый день "выхода" из состояния АНАДЕТ также запрещается.
   После приема в рекомендованном качественно-количественном составе пищи нет необходимости находиться в горизонтальном положении.
   Если нет симптомов непереваривания употребленной пищи, как тошнота, спазматический дискомфорт в животе, понос, то же самый рацион питания можно повторить только через 4-5 часов.
   Во второй день человеку рекомендуется прием пищи также после полудня в следующем качественно-количественном составе:
      -- 200 гр. обезжиренного куриного или бараньего бульона (без жировых кругов над супом) с 2-3 шт. картофелин и морковью.
      -- 50-100 гр. хлеба.
   Опять таки, если нет симптомов непереваривания употребленной пищи, то со следующего дня можно принимать пищу в любом качественно-количественном составе.
   Однако АНАДЕТ является только методом снижения индивидуальной избыточной массы тела, т.е. методом лечения. Для предупреждения накопления избыточной массы тела (метод профилактики) необходимо использование технологии рационального питания, при котором используется техника модификации пищевого поведения на основе менеджмента обмена веществ.
   Если человек, используя прежние привычки питания, начинает набирать избыточный вес, то симптомы болезни соответственно начинают манифестироваться. Поэтому дальнейшая задача пациента после АНАДЕТ модифицировать привычки питания, собственное пищевое поведение.
   Методику АНАДЕТ рекомендуется применять только под контролем специально обученного врача.
   Пациенты делятся на три группы: 1) на тех, кто желает выздороветь; 2) на тех, кто желает остаться со своими привычными болезнями вследствие получения какой-либо социальной выгоды; 3) на тех, кто потерял цель в жизни, явно или втайне предпочитая умереть от своей болезни.
   АНАДЕТ может помочь всерьез только первым!
  
  
   5.1 Способы диагностики эндогенной интоксикации
  
   Фундаментальной основой эндогенной интоксикации является наличие избыточных органических веществ в эндогенном пространстве организма.
   Для диагностики эндогенной интоксикации при АНАДЕТ предлагаются два клинических и два лабораторных способов её определения.
   Клинические способы диагностики эндогенной интоксикации. Первым способом является определение качественно-количественной индивидуальной избыточной массы тела. Этот способ был подробно представлен в разделе 3.12 настоящего руководства.
   Второй клинический способ диагностики эндогенной интоксикации при АНАДЕТ заключается в оценке запасов органических веществ в организме по характеру языка [Ошакбаев К.П.,Абылайулы Ж., Аканов Ж.А. и др., Способ диагностики эндогенной интоксикации по языку. Предпатент на изобретение 2005/0463.1 от 05.04.2005]. Важно более подробно остановится на данном способе клинической диагностики эндогенной интоксикации.
   Конкретные действия для постановки диагноза эндогенной интоксикации по языку.
   Проводится внимательный визуальный осмотр языка сублингвальной (подъязычной) и дорсальной поверхностей.
   Условия проведения: исследование проводится при дневном освещении, либо при лампах дневного освещения.
   Для осмотра дорсальной поверхности языка и определения характера и цвета обложенности пациента просят высунуть язык кончиком вниз. Для осмотра подъязычной области просят, чтобы пациент при достаточно широко отрытой полости рта кончиком языка касался верхнего твердого неба.
   При осмотре у пациентов подъязычной области обращают внимание на подъязычную вену, её выраженность, цвет, характер разветвления, симметричность. При осмотре дорсальной области определяют наличие, характер и цвет обложенности дорсальной поверхности языка.
   Способ диагностики ЭИ осуществляется следующим образом. В качестве первого критерия ЭИ является наличие патологии подъязычных вен.
   В норме подъязычные вены видны под языком в виде двух симметричных связок с обеих сторон такого же цвета (цвет слизистой оболочки), что и окружающая ткань подъязычной области. В норме подъязычные вены не должны быть наполнены кровью, они должны быть "пустыми" внутри. Если подъязычные вены наполнены кровью, то выражаются они темно-синим цветом вены на фоне розового цвета подъязычной области (рисунок 21).
   На рисунке 21 схематически представлена подъязычная область языка с симметрично расположенными венами в норме (а) и при патологии (б). Чем выраженнее подъязычная вена, тем больше наполненность ею кровью, что визуально соответствует темно-синему цвету подъязычных вен. Причем, чем выраженнее размер, цвет, ветвистость подъязычных вен и двусторонность, тем больше степень эндогенной интоксикации организма.
   Как было уже указано выше, в норме подъязычные вены практически не должны быть видны, должны быть видны только подъязычные связки. Если визуализируются вены, которые на фоне обычного цвета подъязычной области выделяются темно-синим цветом, то это является показателем нарушения баланса перераспределения крови, характеризующимся перераспределением большей доли крови во внутренние органы.
   0x08 graphic
  
  
  
  

   а) б)

Рисунок 21. Вид подъязычной области языка в норме (а) и при патологии (б) при касании кончика языка верхнего твердого неба и при широко отрытой полости рта (стрелками показаны подъязычные вены).

  
   Общий объем циркулирующей крови организма разделяется на две взаимосвязанные и взаимопереходящие фрактальные части, центральную и периферическую, и каждая часть объема крови выполняет в организме две различные функции. Первая часть объема крови - центральная, играет роль для обеспечения транспортной трофическо-дезинтоксикационной функции внутренних органов. Вторая часть объема крови - периферическая (объем крови, находящийся под кожей и слизистыми оболочками), необходима для обеспечения терморегуляторной функции, которая необходима для обогрева и поддержания постоянства температуры организма [Коссицкий В., 2002; Агаджанян Н.А., Тель Л.З. и др., 2003].
   Если считать, что эти две фрактальные части общего объема крови распределены и представлены в организме в определенном соотношении, то данное соотношение будем называть балансом распределения объема крови.
   Наполняемость кровью подъязычных вен прямо пропорционально показывает нарушение баланса распределения крови в организме в сторону большего её распределения во внутренние органы. Соответственно это приводит к нарушению терморегуляции на периферии, что может проявляться не только такими клиническими проявлениями, как снижение толерантности организма к холоду, но и вызывать клинику нарушения трофики кожи и кожных придатков и т.д.
   Таким образом, если мы видим выраженные подъязычные вены, то это является показателем нарушения распределения крови в организме в сторону её перераспределения во внутренние органы, соответственно происходит дефицит крови в периферической части организма.
   Временный дисбаланс распределения крови в сторону её перераспределения во внутренние органы происходит в физиологических условиях при преме пищи [Разенков И.П., 1948; Анохин П.К., Судаков К.В., 1971; Данилова Л.Я., 1977; Татонь Я., 1981]. Однако, при росте и накоплении избыточной массы тела и хроническом избыточном питании дисбаланс распределения крови в сторону её перераспределения во внутренние органы становится постоянным явлением. Вот почему, после приема обильной пищи тянет ко сну, - кровь оттекает во внутренние органы (для обеспечения пищеварительной функции), вследствие этого начинает ощущаться гипоксия мозга. А, при наличии хронической ИзбМТ, ухудшается функционирование кожи и кожных придатков, беспокоит сонливость, нарушается термогенез, повышается артериальное давление и т.д.
   Нарушение баланса распределения крови определяется по данным визуального осмотра подъязычной области.
   Исчезновение подъязычных вен после совершения 3 глубоких дыхательных экскурсии (вдоха и выдоха) говорит о наличии компенсаторных сил организма в борьбе с ЭИ.
   Объем крови, необходимый для обогрева поверхности организма (кожа, придатки кожи, волосяные фолликулы) при ЭИ, перераспределяется во внутренние органы. Объясняется это тем, что при ЭИ основная дезинтоксикационная работа проводится с помощью внутренних органов (органы желудочно-кишечного и мочеполового трактов).
   В качестве второго критерия ЭИ проводится осмотр дорсальной поверхности языка, при котором определяется характер и цвет обложенности языка. Обложенность языка характеризует наличие избыточного количества органических веществ в эндогенном пространстве организма, что является доказательством существования ЭИ. Цвет обложенности языка характеризует качественную сторону избыточности органических веществ, например, цвет налета в сторону желтого характеризует накопление в организме продуктов жирового обмена, а серо-белого - продуктов углеводного обмена. Чем больше площадь и толщина налета обложенности языка, тем выраженнее степень ЭИ.
   По преимущественной топической локализации обложенности языка определяется наиболее поражаемый орган-мишень у конкретного пациента (см. рис. 22). При снижении выраженности ЭИ снижается площадь обложенности языка, причем со следующей закономерностью: очищение языка всегда начинается с боковых краев, кончика, затем с дорсальной поверхности в направлении корня языка.
   Так называемый "географический" язык, когда на фоне общей обложенности языка имеются островковые очищения (с визуализацией дна) на дорсальной поверхности языка, является показателем дистрофических процессов во внутренних органах, причем с локализацией, указанной на рисунке 22.
  
   0x08 graphic
  
  
  
  
  

Примечание: ТкК - тонкая кишка, ТтК - толстая кишка, ПЖ-С - поджелудочная железа и селезенка,

   МП - мочевой пузырь.

Рисунок 22. Дорсальная поверхность языка до пограничной борозды (sulcus terminlis). Топическая диагностика внутренних органов.

  
   Цвет самого языка в норме розовый (не красный и не бледный), цвета нормальной слизистой оболочки. Изменение цвета языка в сторону от нормального также является показателем ЭИ, причем, в сторону покраснения - это патология с вовлечением симпатической нервной системы, в сторону побледнения - патология с вовлечением парасимпатической нервной системы.
   Данный метод диагностики был проведен у более, чем 200 больных с такими социально-значимыми заболеваниями, как сахарный диабет II типа, артериальная гипертония, язвенная болезнь желудка, анемия, мочекаменная болезнь. У данных исследуемых больных одним из патогенетических звеньев развития и течения заболевания служила эндогенная интоксикация. При проведении клинико-биохимических исследовании крови на предмет ЭИ у всех исследуемых больных было отмечено её наличие. ЭИ оценивалась по наличию повышенного содержания в крови уровня среднемолекулярных пептидов. Показатели ЭИ, определенные лабораторным путем, прямо коррелировали с качественными параметрами осмотра языка, при котором были обнаружены обложенность дорсальной поверхности языка и выраженность подъязычных вен. Причем выраженность клинической картины соматического заболевания соответствовала показателям лабораторной ЭИ, которые параллельно согласовывались с вышеупомянутыми патологическими данными осмотра подъязычной и дорсальной поверхностей языка.
   В качестве сравнения была выбрана контрольная группа, состоящая из 60 практически здоровых людей. Лица контрольной группы были разделены на две подгруппы по 30 человек в зависимости от наличия избыточной массы тела.
   В 1-ой контрольной группе (30 человек), где были практически здоровые люди, но без индивидуальной избыточной массы тела, при исследовании натощак не было отмечено патологических явлений языка. В то же время во 2-ой контрольной группе у 30 здоровых лиц с наличием индивидуальной избыточной массы тела вышеуказанные патологические явления языка были выражены, которые параллельно согласовывались с данными лабораторного анализа ЭИ. Индивидуальная избыточная масса тела при этом определялась известным методом (раздел 3.12).
   При снижении избыточной массы тела на 5-10 кг, как у пациентов с соматическими заболеваниями, так и у практически здоровых людей с индивидуальной избыточной массы тела лабораторные конечные показатели ЭИ снижались, соответственно также снижалась выраженность обложенности дорсальной поверхности языка и подъязычных вен. Клиническое состояние у всех больных улучшилось, как по субъективным данным, так и по объективным параметрам, исчезли клинические проявления заболевания. При снижении избыточной массы тела использовалась запатентованная методика АНАДЕТ.
   Необходимо отметить, что предполагаемый способ - определение эндогенной интоксикации по языку, - отличается неинвазивным атравматичным способом. Диагностика ЭИ непродолжительна, социально незатратная, не требует долгого обучения врачебного персонала и, клинически высокоэффективная.
   Лабораторные способы диагностики эндогенной интоксикации. Способ определения эндогенной интоксикации по показателям среднемолекулярных пептидов известен с середины прошлого века.
   Современные методы лабораторной диагностики позволяют определение содержания огромного количества веществ в биологических жидкостях организма, и на основе полученных данных диагностировать соответствующие заболевания. Важность исследования метаболитов на поверхности эритроцитов в терапевтической науке и практике опре­деляется тем обстоятельством, что, во-первых, нарушение функции эритроцита отражается на всех органах и системах; во-вторых, обычная лабораторная диагностика плазмы крови дает картину заболевания только при явной его манифестации.
   Знакомая картина в клинике, когда у пациента клиника обострения хронического холецистита, либо ожирение 2-3 степени, а показатели билирубина и соответственно холестерина в плазме крови оказывается нормальным. Этот "парадокс", а также некоторые другие несоответствия между клиникой и лабораторной диагностикой становятся объяснимыми с позиций ранее неизвестной функции эритроцитов, названной (по аналогии с газотранспортной) адсорбционно-транспортной.
   Самый многочисленный удельный вес среди форменных элементов крови являются эритроциты, составляя не менее 90%. Исследование веществ, адсорбированных на поверхности мембраны эритроцитов, является наиболее точным направлением в изучении механизмов обеспечивающих гомеостаз.
   Открытие адсорбционно-транспортной функции эритроцитов. Факт адсорбции веществ на поверхности форменных элементов крови известен довольно давно [Збарский Б.И., Демин Н.Н., 1949]. В 60-80 годах прошлого столетия этот феномен вновь стал объектом исследований - были сделаны заключения, что адсорбция белка на эритроцитах влияет на деформируемость и реологию последних, а адсорбированный пул белка - запас для плазменного их пула [Muller H., Gramlich F., 1964; Kikuchi Y., Koyama Т., 1984].
   Второй лабораторный способ диагностики эндогенной интоксикации при АНАДЕТ заключается в количественно-качественной оценке органических веществ на поверхности мембраны эритроцитов [Джусипов А.К., Абылайулы Ж. и др., Способ диагностики нарушения гомеостаза. Предпатент на изобретение 2003/1670.1 от 5.12.2003]. Остановимся на данном способе лабораторной диагностики эндогенной интоксикации при АНАДЕТ.
   Исследование адсорбционно-транспортной функции эритроцитов (АТФЭ) проводят по различным продуктам обмена веществ: по анаболическим веществам - глюкоза, холестерин; по катаболическим веществам - креатинин, мочевина, билирубин. Концентрацию глюкозы, холестерина, мочевины, креатинина в плазме устанавливается с помощью стандартных методов исследования. АТФЭ мы предлагаем определять с помощью эритроцитарных "смывов", получаемых по методике Р.А.Гареева (1999).
   Известно, что мембрана эритроцитов крови играет важную роль в адсорбции и транспортировке различных органических веществ, обеспечивая постоянство концентрации их в плазме крови, тем самым, реализуя гомеостаз.
   У больных с метаболическим синдромом, даже в стадии ремиссии, по сравнению со здоровыми лицами без индивидуальной избыточной массой тела, на поверхности эритроцитов достоверно больше адсорбируются органические вещества крови [Ошакбаев К.П., 2006].
   В период АНАДЕТ эндотоксикоз у больных увеличивается. У больных с синдромом ЭИ на поверхности эритроцитов по сравнению с нормой адсорбируются больше "вредных" белковых тел (среднемолекулярные пептиды, R-белки и другие) и меньше "полезных" (альбумин и ферменты крови). При синдроме ЭИ создается напряжение буферной (адсорбционная) функции эритроцитов для обеспечения гомеостаза и дезинтоксикации в крови.
   Существование корреляции между показателями эндогенной интоксикации и адсорбционно-транспортной функцией эритроцитов свидетельствует о том, что индикативным показателем и маркером эндогенной интоксикации может служить факт увеличения, уровня органических веществ на поверхности мембраны эритроцитов, - адсорбционной функции эритроцитов.
   Исследование адсорбционной функции эритроцитов является принципиально новым методом установления синдрома ЭИ у больных с метаболическим синдромом, а также в течение периода АНАДЕТ [Подана заявка на изобретение в Евразийский Патент, 2006].
   Кажущаяся стабильность химического состава крови целостного организма является результатом сорбционно-транспортной функции эритроцитов, существования определенного равновесия между скоростями адсорбции и десорбции органических веществ.
  
  

Раздел 6. Технология рационального питания: модификация пищевого поведения

  
   "Изменять привычки всегда трудно, если в этом нет веской причины"

(Бернард Шоу).

   "...если ты не готов изменить свою жизнь, тебе невозможно помочь"

(Гиппократ).

  
   Многочисленные методы лечения ожирения [Sjostrom L., Torgerson J.S. et al., 1999; Шакиева Р.А., 2003], в том числе и комплекс АНАДЕТ, приводя к снижению массы тела у больных, не всегда позволяют добиться желаемых результатов в стабилизации массы тела в будущем. Как бы эффективно не происходило снижение массы тела (на 20% и более), при возвращении человеком к прежним привычкам питания, как правило, приводит его к рикошетному набору веса.
   Как закрепить достигнутое снижение веса, как зафиксировать полученный результат?
   Избыточная масса тела - это совокупность привычек образа жизни индивидуума. Избыточная масса тела - это результат длительно существующего энергетического дисбаланса, когда количество потребляемой энергии превосходит ее затраты, даже при относительно незначительной разнице. Если ежедневно употреблять лишние 100 ккал (11 гр. жира), то через 3 месяца (90 дней) такого режима набирается дополнительный избыточный вес в 9-10 кг жира, и чтобы сжечь его, при уже нормальном среднекалорийном питании (1600-1700 ккал/день) необходимо 48 недель.
   Как говорил французский писатель-моралист Ларошфуко де Франсуа (Франсуа VI, герцог La Rochefoucauld) (1613 - 1680) "Воздержанность в еде рождена заботой о здоровье".
   Больные ожирением, как правило, переедают, и физическая активность у них низкая. В накоплении избыточного веса ведущую роль играет особый образ жизни, это - независимый от присутствия реального чувства аппетита регулярный приём пищи, стереотипы питания, которые складывались годами, которые к изменениям поддаются с трудом.
   Установлено, что почти все больные с избыточной массой тела (95-99%) имеют очевидные нарушения пищевого поведения: использование многочисленных способов повышения аппетита, сниженную насыщаемость вследствие постоянного самовозбуждения (самоуспокоения) поиском более калорийной пищи, редкие и обильные приемы пищи преимущественно в вечернее время, повышенную тягу к сладкому, мучному, особенно в состоянии эмоционального напряжения. Другие больные могут отрицать переедание, не замечают его, хотя в их рационе, как правило, преобладают жирные высококалорийные продукты, которых, как они сами субъективно говорят, могут съедать не так много, но получать с ними объективно избыточное количество калорий. Поэтому профилактика избыточной массы тела должна начинаться с изменения привычек и стереотипов мировоззрения на питание.
   "Просто так материальное тело никогда не поправляется".
   Ожирение является не просто эстетической, а серьезной медицинской и социально-экономической проблемой.
   В подавляющем большинстве случаев - 95-99% больных имеют экзогенно-конституциональное или алиментарное ожирение. Поэтому на сегодняшний день при нынешней доступности пищи и отсутствии технологии рационального питания, ожирение в определенном смысле можно причислить к неизлечимому состоянию.
   Как показала история развития психологии человека, эффективна только та технология по снижению веса тела, при котором человек сознательно модифицирует собственное поведение с помощью когнитивного (сознательного, разумного) обоснования.
   Как долго нужно бороться с ожирением? - Как уже было сказано выше, способность биологического организма накапливать в резерв органические вещества, предопределено эволюционным развитием. Но в настоящее время, характеризующегося широкой доступностью пищи, данная защитная способность организма приводит к накоплению и постоянному поддержанию излишнего веса. Поэтому нужно бороться не только с самим ожирением, а создать профилактическую технологию по предотвращению возникновения ожирения.
   Бороться нужно не со следствием (ожирением), а с причиной (привычкой с постоянной регулярностью принимать избыточный объем пищи).
   По закону сохранения массы и энергии состояние накопления избыточной массы неразрывно связано с приемом пищи.
   Правильнее будет задан вопрос, если сказать, как нужно, чтобы не набрать лишнего веса? Разумеется, ответ простой - не переедай. Но за этим ответом обнаруживается существование целой технологии рационального питания, технологии менеджмента за обменными процессами, способов модификации пищевого поведения, основ, которых мы говорили в разделе 3.
   Некоторые исследователи подчеркивают, что ожирение следует ле­чить пожизненно. Ожирение - это лишь состояние, ещё не болезнь, но является предиктором манифестации заболевания. Поэтому следует скорректировать вышесказанное выражение. Надо бороться пожизненно не с болезнью, а с привычками (например, как привычка употребления пищи при всяком удобном случае), приводящие к состоянию ожирения.
   "Умеренность в жизни похожа на воздержанность в еде: съел бы еще, да страшно заболеть" (Ларошфуко де Франсуа (1613 - 1680)).
   В свете представлений о культу­ре питания следует рассматривать ряд проблем, в том числе регуляцию аппетита. Мы уже упоминали, что, вероят­но, у человека частично нарушена та поразительная способность регулировать потребление пищи, которая свойственна животным. Регуляция потребления пищи - один из важнейших механизмов гомеостаза, обеспечи­вающего поддержание постоянства молекулярного состава организма.
   Вместе с тем этот механизм у человека один из наиболее уязвимых черт в силу наличия у него воли, подчиненного разуму, а не инстинктам. Разум человека руководствуется современными достижениями науки, культуры (когнитивной функции), а субъективное мнение каждого человека складывается от состояния текущего научного мировоззрения. Слово, как фактор второй сигнальной системы, как когнитивный корректор поведения, является своего рода инновационной технологией в эволюции для внедрения полученных результатов достижений человечества, лакмусовой бумажкой цивилизации.
   Следовательно, обязательным компонентом при снижении ИзбМТ является бихевиоральная терапия с помощью когнитивного инструмента - информации. Поскольку, причиной накопления избыточной массы тела является привычка хронического переедания, то, пока не будут использованы эффективные способы модификации поведения и мировоззрения на предмет оптимального режима приема пищи, невозможно будет бороться со следствием переедания - ожирением.
   Поведенческая (бихевиоральная) терапия помогает человеку осознать, что означают для них пищевые привычки, какие обстоятельства приводят к перееданию.
   Человек является биологическим существом, обладающим способностью реализовывать собственные намерения. Последние формируются на основании имеющейся базы данных "убеждений". Если пациент будет убежден, что накопление избыточной массы тела является для его организма биологическим грузом, что в свою очередь является предиктором декомпенсации обменных процессов, то он построит собственное поведение так, что будет стараться быть менеджером собственного поведения, чтобы избежать неприятных последствий набора ИзбМТ.
   Посредством уверенности (информации) проявляется сила воли у человека.
   Далее, для выработки намерении в модификации пищевого поведения в искоренении привычки избыточно питаться, в тезисном порядке представлены информационные блоки со ссылкой на предыдущие разделы руководства, где наиболее полно раскрыта обговариваемая тема.
   Все начинается с научных доводов об отрицательном воздействии избыточной массы тела на физиологию и биохимические процессы организма, которые в достаточной мере освещены в разделах 1-4.
   При выработке намерения в модификации пищевого поведения в искоренении привычки избыточно питаться, необходимо использовать следующие стратегии:
      -- Обдумывание изменений в модификации пищевого поведения на основе научных доводов об отрицательном воздействии избыточной массы тела на физиологию и биохимические процессы организма (1-3 разделы); если человек ранее не был заинтересован в поддержании индивидуально нормального веса тела (раздел 3.12), то на этой стадии он начинает задумываться над возможными последствиями своего поведения.
      -- Обратить внимание на существование прямой взаимосвязи между перееданием, наличием избыточной массы тела и проявлением заболеваний.
      -- Определить и разъяснить для себя те факторы, которые закрепляют нездоровые пищевые привычки.
      -- Выработать у себя навыки и опыт для снижения избыточной массы тела, и закрепление полученного результата.
      -- Научиться самостоятельному наблюдению и проведению оценки пищевых режимов по показателям эндогенной интоксикации (раздел 5.1).
      -- Подчеркнуть преимущество состояния "голодный желудок" перед предстоящей физической или умственной работой;
      -- Уделить внимание на технологию АНАДЕТ, как справляться с нахлынывающимся чувством аппетита (раздел 5).
   Человек, решившийся на изменение пищевых привычек, как правило, аналогично как при АНАДЕТ, проходит ряд сходных эволюционных стадий развития. Поэтому нами применена та же модель "стадийности изменений поведения человека" J.Prochaska и C.Di Clemente. Эта модель была рассмотрена нами с позиции технологии модификации пищевого поведения.
   В соответствии с предложенной моделью, человеку, ставящему своей целью скоррегировать и модифицировать собственное пищевое поведение, приходится проходить процесс изменений, состоящих из нескольких стадий.
      -- Обдумывание изменений для модификации пищевого поведения. Если человек ранее не был заин­тересован в изменении того образа жизни, который привел или может привести к возникновению у него заболеваний, то на этой стадии он начинает задумываться над возможными последствиями для своего здоровья собственного поведения.
      -- Подготовка к изменениям пищевого поведения. Определение когнитивных целей. Стадия оценки фактической готовности к снижению привычки постоянно избыточно питаться.
      -- Выполнение изменений, связанных с избавлением от привычек постоянного избыточного питания и избежания набора ИзбМТ.
      -- Сохранение изменений (стабильный, безопасный с точки зрения манифеста заболеваний образ жизни, жизнь без заболеваний).
      -- Срыв. Возврат, либо попытка к возврату к прежнему образу питания.
      -- Обдумывание изменений. Так как возврат к прежнему образу питания постепенно начинает приводить к накоплению избыточной массы тела, которая, являясь биологическим грузом, со временем создает условия для рецидивирования прежнего заболевания, то человек начинает задумываться о том, "ненормализовать ли мне собственные привычки питания и массу тела, чтобы избавиться от неприятных симптомов заболевания?".
      -- Выполнение изменений, связанных с избавлением от привычек избыточного питания и избежания набора ИзбМТ.
      -- Сохранение изменений (стабильный, безопасный образ жизни, жизнь без заболеваний).
   На стадии обдумывание изменений пациент начинает осознавать проблему, а врач собирает информацию о пациенте. Пациент, прежде всего, должен осознать проблему переедания, и как его следствие - проблему избыточной массы тела. Чтобы помочь пациенту, нужно попытаться вместе с ним обсудить его сомнения, дать понять ему, что никто не осуждает и не осудит его настоящее состояние, кроме него самого. Убедить, что постоянный избыточный прием пищи и набор избыточной массы тела - это в первую очередь проблема его собственного здоровья.
   Задача клинического менеджмента - информировать пациента о последствиях поведения, повышающего риск развития заболеваний. Помочь осознать и оценить стиль питания. Когда больные приходят к врачу, чтобы начать лечение какого-либо соматического заболевания, то они не представляют себе тесную взаимосвязь между заболеванием и наличием биологического груза, и субъективно утверждают, что едят очень мало. Но когда они по совету врача начинают объективно записывать подробно все приемы пищи и её количество, то по прошествии недели сами убеждаются в очевидной избыточности своего рациона.
   Постоянная избыточность приема пищи и избыточная масса тела тесно связаны с показателем эндогенной интоксикации, поэтому определяются теми способами, которые описаны в разделах 3.12 и 5.1.
   На стадии обдумывания больные более вос­приимчивы и склонны к чтению соответствующей литературы и повышению самообразования по проблеме избыточного питания и методов коррекции пищевого поведения. Когда пациенты становятся более осведомленными, у них появляются возможности для переоценки сложившейся ситуа­ции. В это время надо помочь им определить приоритеты, и возможность решения проблем со здо­ровьем, учитывая информационный блок разделов 1-4.
   У пациента отсутствует заинтересованность в изменениях собственного образа жизни тогда, когда они имеют мало информации о риске здоровью их собственных поведенческих пищевых привычек.
   В этот период они недоверчивы, неоткровенны, и поэтому беседа, изучение особенностей поведения должны быть очень корректными. Врач должен всегда давать точную ин­формацию о факторах риска здоровью (разделы 1, 3-4), и не настаивать на изме­нениях. Ведь известно, что даже самое благое намерение при навязчивости оборачивается во вред.
   Через какое-то время можно вернуться к повторному обсуждению, если пациент заинтересовался. Пациенты со временем становятся более открытыми для врача и готовы к изменению собственных пищевых привычек.
   Следующая стадия - подготовка к изменениям пищевого поведения. Для того чтобы быть готовым к изменению образа жизни, пациент должен иметь необходимую мотивацию. Такой мотивацией могут являться, как избавление от хронических симптомов заболевания, повышение трудоспособности, достижение какой-либо цели и другие полезные для организма действия.
   Пациент должен быть уверен, что это программа модификации пищевого поведения реальна и осуществима. Нужно показать преимущества предлагаемого для него нового образа жизни, используя научные, жизненные, конкретные, зачастую личные аргументы, обращенные к этому больному доводы.
   В результате пациент обычно готов к этапу выполнения изменений, связанных с избавлением от привычек избыточного питания. Очень важно, чтобы задачи по изменению образа жизни были точно сформулированы. Например, не просто рекомендовать "ешьте меньше жирной пищи", а научить, как "не кушать много". А если даже скушал много, то дать организму время использовать употребленную пищу.
   Рекомендации не должны содержать термины "меньше кушать", "ограничить", "сокращение", "сдерживаться от еды" и т.д. Принцип не в том, чтобы мало есть, а в том, чтобы использовать ("сжечь") то, что было скушано. По большому счету "пока не использовал, не принимайся за очередную порцию пищи".
   Задачи должны быть измеримы, контролируемы самим человеком, чтобы можно было оценивать полученные результаты самостоятельно. Поставленные цели и задачи обязательно следует согласовывать с сомнениями пациента, не навязывая скорость выполнения рекомендации. Человек должен самостоятельно "созреть" для выполнения рекомендации по модификации пищевого поведения.
   В технологии рационального питания для модификации пищевого поведения, как правило, нуждается пациент после клинического менеджмента при АНАДЕТ. Так как после излечения на комплексе АНАДЕТ пациенту, правильнее, уже здоровому человеку, необходимо избегать прежних привычек питания. Человеку необходимо выработать привычки питания, которые бы не привели заново к набору избыточной массы тела. Для этого ему необходимо усвоить принципы технологии рационального питания.
   "Человек пробует жизнь методом "проб и ошибок"".
   Только постоянное соблюдение принципа технологии рационального образа питания "сжигай то, что съедаешь" может обеспечить достижение стабильных результатов профилактики избыточной массы тела, следовательно, и заболеваний.
   На стадии "выполнения изменений" человек может переживать чув­ства "вины", "неудачи" и "ограничения личной сво­боды". В этот период он нуждается в поддержке и понимании не только со стороны медицинского работника, но и со стороны близких и родственников. Так как их пищевые привычки будут отвлекать внимание человека. Ведь кушать всегда приятно. Питание является существенным элементом релаксации (расслабления), своеобразным таймаутом в напряженной жизни человека, седативным средством в переполненной различными стрессами жизни.
   Но если человек поймет, что постоянный избыток пищи вредит здоровью, то он будет психологически хладнокровно относиться к возбуждению нереального чувства аппетита. Поэтому при необходимости, родственников тоже нужно посвятить в проблемы человека, связанных с привычкой постоянно обильно питаться.
   "Польза - в мере".
   Переход на стадию "сохранение изменений" также требует подготовки. Успех этой стадии обеспечивается эффективностью предыдущих процессов. Кроме того, необходимо предусмотреть ситуации, в которых может возникнуть срыв.
   Человеческая психика, социальное и семейное окружение, собственные слабости могут привести к срыву. И врач, и пациент должны знать, что срывы, особенно поначалу, в технологии модификации пищевого поведения возникают. Планируя технологию профилактики по избежанию набора избыточной массы тела, можно сразу предусмотреть ситуации повышенного риска, и научить пациента, как избежать.
   Это все ситуации, которые приводят, можно сказать, к вынужденному приему пищи. Базовым заслоном этому является жизненный опыт, при котором пациент может отметить взаимосвязь между снижением работоспособности (умственной или физической), или возникновением симптома клинического заболевания и приемом обильного питания.
   Однако срыв не обязательно приводит к полному возвращению к старому образу жизни. Человек, испытавший положительные стороны эффекта технологии рационального питания и поддержания индивидуально нормального массы тела, неизбежно, рано или поздно, возвращается к этому. Причем это может происходить не обязательно под кураторством врача. Срыв - это скорее правило, чем исключение, поэтому модель может иметь вид спирали. Только в сравнении человек сможет понять и отличить состояние "здоровья" от состояния "патологии".
   В среднем наблюдается около 3 попыток вернуться к прежнему поведению, но разумные доводы человека, чтобы быть здоровым всегда преобладают. Некоторые надолго задерживаются на определенной стадии изменений. Это связано с тем, что у каждого своя степень мотивации быть здоровым и трудоспособным.
   На каждой стадии процесса изменений пациенты испытыва­ют различные переживания, представления и приходят к различным заключениям, определяющие их поведение. Наиболее типичные переживания и варианты результативности психологических ситуаций обрисованы нами следующим образом:
  -- рост самосознания;
  -- внутреннее освобождение; физиологическая свобода, исчезновение зависимости от режима регулярного питания;
  -- противостояние условиям, повышение адаптационно-приспособительных механизмов, стрессоустойчивость;
  -- возможность управления со стрессовыми факторами и ситуациями;
  -- умение управляться с собственными пищевыми привычками;
  -- изменение самооценки и переоценка окружения (переоценка жизненных ценностей, расстановка приоритетов) - "гонка за материальными богатствами делают больными нас в самом натуральном виде";
  -- драматические переживания, связанные с отказом от прежнего пищевого поведения.
   Если бы сегодня в мире для всех возник такой избыток продуктов питания, который сделал бы возможным их свободный выбор, то это избавило бы более 800 миллионов людей от тяжелых форм голодания. Кроме того, многие люди перестали бы страдать от других серьезных дефектов питания. Тем не менее, как показывает специальный анализ, проведенный в различных странах, само по себе достаточное производство пищевых продуктов не обеспечивает поддержания здоровья человека на оптимальном уровне. Необходима высокая культура питания, которая должна быть построена на апробированных научных исследованиях с обоснованием норм правильного питания и обязательно с учетом индивидуальных условий.
   В настоящее время современный человек при регулярном питании фактически находится в постпрандиальном и постадсорбционном состояниях.
   Аппетит к пище, поиск к пище и пищеварение являются факторами безусловного рефлекса, поэтому чтобы уметь отвлечься от внеочередного или лишнего приема пищи, необходимо решение организационного плана. Просто не кушать при легкой доступности пищи почти невозможно. Так, подчиняясь стереотипному поведению организма, часто прием пищи начинает происходить почти автоматический при близкой доступности пищи. Попадание пищи в ротовую полость автоматический дает рефлекс на разжевывание и глотание. Поэтому необходимо решить для себя условия, как не создавать обстановку доступности нутриентов (продуктовые запасы полуфабрикатов, "полный" холодильник).
   Когда человеку рекомендуют "ограничить, снизить порцию и количество пищи", то обнаруживается негативная психологическая настройка. Приведенные слова несут для него отрицательный эмоциональный фон. Психологически в сознании человека возникает чувство, что нужно снижать, ограничивать, что неблагоприятно сказывается на настроении. Когда так говорится, то в сознании человека создается впечатление, что он отталкивается, как бы, от нормы. Как будто бы было нормальное питание, а теперь нужно снижать объем пищи. Если данная концепция в сознании циркулирует постоянно и ежедневно, при каждом приеме пищи, то психологически с каждым очередным разом будет все труднее сдерживать себя от приема субъективно "нормального" объема пищи. Что же делать?
   Дело в том, что данный человек часто необъективно оценивает тот объем пищи, который ежедневно принимал и принимает до настоящего момента, и субъективно ему казалось, что количество данной пищи являлось нормальным, ведь кушал он с большим аппетитом. Если учесть, что аппетит можно возбудить кулинарной обработкой вида, вкуса пищи, специальными добавками, то о реальном чувстве аппетита трудно судить. Тем более, что такие фактические данные, как наличие избыточной массы тела, либо клинические симптомы, как понос, рвота, полифекалия доказывают о переизбыточном питании.
   Следовательно, нужно изменить представление пациента о понятии "нормальный объем питания". То есть необходимо исходить из того, что в данный момент, в любом случае, он питается избыточно, что свидетельствует состояние его тучности, и, следовательно, нужно убрать излишек питания из рациона, и, тем самым, нормализовать объем питания. Нужно использовать правильную терминологию, чтобы избежать в сознании конфликтных представлений.
   Рациональное питание - питание, обеспечивающее наилучшим образом потребности организма в энергетических, пластических и необходимых жизненно важных, биологически активных веществах в конкретных условиях его жизнедеятельности.
   При рациональном питании необходимо сохранение баланса энергии, то есть соблюдение принципа поступления в организм пищи, и его использования в рационе и режиме питания [Шарманов Т.Ш., 1999].
   Главный принцип декларируемого метода профилактики ожирения - это не принципы низкокалорийного питания, не ограничение жира и углеводов, а принципиально другое - это периодически давать организму время, чтобы он мог использовать ранее съеденный объем пищи.
   "Ешь столько, сколько нужно и можешь сжечь, если скушал больше чем положено, то ничего в этом страшного, просто отодвинь следующий прием пищи на время, в течение которого, употребленная в избыточном количестве пища, будет использована твоим организмом". В этом случае человек обращает внимание не на объем употребляемой пищи, а на время, в течение которого он может её использовать.
   Здесь стСит остановиться поподробнее, так как, профилактический принцип "сжигай то, что съел" может для некоторых нести несколько иную поведенческую мотивацию. Например, в этом принципе можно сделать упор на слово "сжигать", то есть, начинать большое внимание обращать на то, как бы скорее сжечь поступившие в ЖКТ органические вещества, например, с помощью активизации физической нагрузки.
   Указанный неэкономичный для организма путь борьбы с ИзбМТ и ожирением (см. раздел 4) сходен с такой борьбой за чистоту, когда обращают внимание больше на уборку грязи, а не на соблюдение чистоты. "Чисто не там, где убирают, а там, где не сорят".
   Бесконтрольное употребление пищи может позволить только здоровый человек. Но, как только начинают беспокоить какие-либо симптомы, необходимо срочно прекращать потребление пищи в любом виде. Нами установлено, что практически здоровый взрослый человек с удовольствием бесконтрольно может принимать пищу без ущерба здоровью в течение от 7 до 21 дней. А после начинают проявляться разнообразные клинические симптомы, начиная с малозаметных (малообращаемых) до значительных. От незначительных болей в какой-либо области, до гипертермии, гипертонии, аллергической реакции, шока и др.
   В общем, у кого и где слабое место - "орган-мишень", там болезнь и начинает созревать. Связано это с субстратно-энергетическим дисбалансом, несоответствием окислительно-восстановительных реакций, избыточностью шлакообразования, напряжением гомеостаза, нагрузкой на дезинтоксикационные функции организма. При этом достаточно остановить прием пищи, дальнейшую метаболическую агрессию, как происходит почти моментальное "отступление" симптомов какого-либо заболевания.
   Принципы лечения и профилактики избыточной массы тела сходны - это, дать период организму, чтобы он смог использовать "вынужденно" накопленные запасы органических веществ в течение какого-то данного времени. Отличие только во временном интервале, при котором происходит сжигание (расходование) избыточной массы тела организмом. При АНАДЕТ это от 5 до 25 дней, когда включается эндогенный липолиз, и используются запасы избыточной массы тела, а при рациональном питании - это 1-3 дня, когда происходит использование запасов алиментарной пищи в желудочно-кишечном тракте.
   Человек, который начал избыточно потреблять пищу в течение 7-21 дней, чтобы избавиться от начинающих развиваться клинических симптомов какого-либо заболевания достаточно будет 1-3 дней полного воздержания от приема пищи для биохимического сжигания (расходования) потребленной пищи.
   Организму всегда требуется необходимое время для биохимического использования ранее набранных запасов органических веществ.
   Главный принцип профилактики ожирения - периодически давать организму возможность использовать ранее набранные запасы органических веществ. Кратковременное "воздержание от приема пищи" (до 3-5 суток) - физиология развития биологического (в том числе человеческого) организма. Замечено, что животные (не одомашенные) в природе, при возникновении у них болезни, начинают целенаправленно избегать приема пищи до полного выздоровления.
   При наборе веса исчезнувшая болезнь, по ходу накопления избыточной биологической массы, снова начинает манифестироваться. Поэтому необходимо менять образ жизни, привычки питания, которые и привели к хроническому переводу питательных продуктов через ЖКТ и набору избыточной массы тела. Снижение избыточной массы тела у больного приводит к непосредственному выздоровлению от болезни.
   Однако, после этого, если тот же человек со всеми своими привычками питания и образом жизни снова входит в свою колею жизни, то происходит повторное набирание веса. Конечно же, это опять приведет к началу и развитию заболевания. Поэтому ему необходимо разработать собственную технологию рационального питания, которая дала бы ему способ удержания адекватного баланса между приемом пищи и её использования (сжигания).
   Снижение избыточной массы тела больного на методике АНАДЕТ приводит к его выздоровлению, а технология рационального питания с модификацией пищевого поведения дает ему возможность предупредить болезнь, как с точки зрения первичной, так и вторичной профилактики.
   Болезнь не исчезает, она как бы "висит" над человеком, и при недостатке энергии может заново рецидивировать. Можно это называть как угодно, наследственной предрасположенностью или биоритмологическим статусом, судьбой, кармой, но ясно одно, что, при снижении индивидуальной избыточной массы тела, болезнь однозначно исчезает. Но не навсегда, не насовсем, - она возвратится, если человек снова начинает транжировать свою энергетику на избыточное питание, что приводит либо к набору индивидуальной избыточной массы тела (биологический груз), либо к перегрузке пищеварительного тракта. В том и другом случае это приводит к энергетическому дисбалансу (кризису).
   Болезнь - это показатель энергетического кризиса в организме.
   "Пища для больного яд, для здорового человека - лекарство. Поэтому больному человеку целесообразно воздерживаться от приема пищи".
   О разгрузочных днях. Обсудим эффект и результаты данной рекомендации. Например, разгрузочная терапия (лечебное голодание) один раз в неделю. Когда человеку рекомендуется один раз в неделю проводить разгрузочный день. Проанализируем реализуемость данной рекомендации с точки зрения физиологии и человеческой психологии.
   Эмоциональный стереотип биологического организма устроен так, что он четко отличает положительные эмоций от отрицательных, в пользу первого, даже, если они приведут к патологии.
   Прием пищи интуитивно ассоциируется с положительными эмоциями (подробнее см. раздел 3.8). Человек настраивается один раз в неделю проводить разгрузочный день. Следовательно, человек ждет, когда настанет тот день недели, когда ему невозможно будет получать удовольствия от еды. Поэтому, он 6 дней в неделю питается, можно сказать, "без тормозов", и с такими мыслями как "все равно настанет тот день, когда "буду голодать". Все дело в том, что этого "долгожданного" дня (сутки) недели может быть недостаточно, чтобы избавиться от набранного без ограничений в течение 6-ти дней веса.
   Это, в общем-то, несколько в миниатюре напоминает всевозможные религиозные посты, когда человек в течение года питается "без тормозов", а затем в определенное время года в течение месяца сбрасывает набранные килограммы. Конечно, это была сравнительно правильная методика, пока не появилась более современная технология рационального питания, связанная с модификацией пищевого поведения, главным принципом которого является "периодически давать организму время использовать (сжечь) то, что употребил (съел)".
   Исторически "голодание" всегда назначалось принципиально только с определенной целью - с целью очищения и оздоровления организма от накопившихся питательных продуктов и промежуточных продуктов обмена веществ.
   Когда "голодание" ("очищение") назначают один раз в неделю, это значит, что можно питаться избыточно ("зашлаковываться") 6 дней и весь этот избыток попытаться сжечь за одни сутки. Это также можно экстраполировать, что о своем здоровье можешь не думать в течение 6 дней и только в конце недели об этом должен задуматься.
   Была бы наша "воля" мы могли бы вообще не думать о собственном здоровье, однако угроза возникновения какого-либо заболевания не дает нам этого права. Это все равно, что, например, идущему здоровому человеку можно думать о своем направлении движения не систематический, а периодический. Он заблудется.
   Основой профилактической направленности медицины ХХI-го века, указанного в свете концепции ВОЗ (2003г.), является принцип "...здоровье для здоровых...". Следовательно, чтобы быть здоровым необходимо избегать факторов риска, другими словами, систематически не делать действия, приводящие к болезни, идти по пути к здоровью. От данного пути можно отклоняться, с целью набраться опыта "методом проб и ошибок". Например, пока ребенок не обожжется о пламя, он никогда не сможет так ясно представить себе это малоприятное чувство никакими рассказами и показами об ожоге.
   Известно, что Здоровье необходимо каждому, и его, как состояние, человек готов достичь любыми средствами независимо от положения, возраста, нации, состояния. Если человек будет уверен, что именно какой-либо путь является именно тем путем, дающим ему стабильное и динамическое здоровье, то он никогда от данного пути не свернет.
   Следовательно, принцип "не думать о здоровье какое-то время, а затем, вынужденно спохватившись взяться за восстановление здоровья", не прогрессивен.
   О здоровье необходимо задуматься не тогда, когда начинаешь заболевать, а тогда пока здоров.
   Переболев однажды, и, узнав, как "неприятно" болеть, человек впредь старается избегать того фактора, который вновь привел бы его к патологическому состоянию. В этом и заключается актуальность эффективности вторичной профилактики. Однако, для этого нужны соответствующие знания о механизмах патогенеза и причинах заболевания. Если подобные информационные блоки знаний ему недоступны, то заболеваемость начинает зависеть от воли случая.
   Наличие здоровья дает человеку реализовывать в жизнь свои, как интеллектуальные, так и физические способности.
   Технология рационального питания далека от утверждения "избегайте употребления животных жиров", "избегайте сладостей, сдобных булочек, тортиков и так далее". Главный принцип декларируемого метода профилактики ожирения - это не принципы низкокалорийного питания, не ограничение жира и углеводов, а принципиально другое. "Кушай столько, сколько нужно и можешь сжечь, старайся использовать (сжечь) то, что скушал, дай время-передышку организму, чтобы он смог утилизировать и использовать употребленные продукты питания. Если скушал больше чем положено, то ничего в этом страшного, просто отодвинь следующий прием пищи на время, в течение которого, употребленная в избыточном количестве пища, будет использована". Необходимо периодически давать организму время, чтобы он мог использовать съеденное количество пищи.
   Человек, который переедает, рано или поздно, заболевает. Или человек, который не переедает, никогда не заболеет. Это аксиома! Это трудно опровергнуть. Больной человек, который снижает массу тела на АНАДЕТ, выздоравливает.
   Для модификации пищевого поведения помогут следующие дополнительные рекомендации:
      -- Категорический нецелесообразно принимать пищу до работы, если конечно вы хотите добиться высокой производительности (раздел 3.9). Конечно, это может вызвать дискуссию, но дискуссию вызывают те лица, которые никогда не пробовали работать подобным образом, им не с чем сравнить.
      -- Если вы хотите сохранить производительность труда, то нет необходимости принимать пищу и во время работы (обеденный перерыв), так как отток крови в желудочно-кишечный тракт снижает работоспособность.
      -- Не возбуждайте аппетит. Когда чувствуете, что нет аппетита, не используйте, повышающие аппетит вещества, так называемые стимуляторы аппетита (афродизиаки), как острый перец, горчица, лук, чеснок. По крайней мере, нужно реже использовать эти стимулирующие аппетит вещества, например, один - два раза в месяц.
      -- При приеме твердой или сухой пищи нужно хорошенько её разжевывать, и не рекомендуется систематически запивать её жидкостью. Во-первых, разжеванная пища лучше обработана для дальнейшего её эффективного всасывания в отделах ЖКТ. Во-вторых, при отсутствии аппетита разжевать пищу будет невозможно в связи с физиологическим снижением функции слюнных желёз. Отсутствие аппетита и последующее сниженное слюновыделение являются первыми заслонами для избыточного приема пищи организмом. Привычка запивать пищу жидкостью приводит к игнорированию указанных физиологических барьеров к пути избыточного питания. Следовательно, рекомендация по тщательному разжевыванию пищи предупреждает избыточный её прием.
      -- Если при приеме пищи чувствуете, что для разжевывания еды нет достаточного слюнообвалакивания, то лучше прекращайте трапезу, если, конечно, вам, в ближайшем будущем, не предстоит период многодневной голодовки. Отсутствие выделения слюны при приеме пищи - это безусловный рефлекс, свидетельствующий о достатке органических веществ в эндогенном пространстве организма, на данный момент времени.
      -- Перед ответственными мероприятиями, связанных, как физическим, так и умственным напряжением, не употребляйте пищу, за 20-24 часов (раздел 3.7). Этим самым вы увеличиваете шанс сравнительно успешнее пройти напряженные моменты жизни. Просто отсрочьте прием пищи, для вас, будьте уверены, еда никуда не "убежит".
      -- Когда возникает какая-либо проблема, и параллельно нередко возникает чувство аппетита (иногда сильное), тогда необходимо отвлечься от вида, запаха, пищи. Если вы хотите успешно решить какую-либо собственную проблему, решайте её на "голодный" желудок, не поддавайтесь искушению переедания. Переедание отнимает силу и желание для решения проблемы.
      -- Если возникает возможность покушать - ешьте, но потом дайте организму возможность переработать и усвоить употребленную пищу. На это может быть затрачено 1-2 дня в зависимости от объема пищи и физической активности. Однако, если это происходит перед ответственным для вас мероприятием, то воздержитесь от приема пищи за 20-24 часов, если вы, конечно, не хотите рисковать провалом собственных задач. Помните, прием пищи отвлекает обмен веществ организма для собственного переваривания (раздел 3.10).
      -- Плотно, хорошенько и с удовольствием покушать можете себе позволить, если после еды (в течение 20-24 часов) у вас не ожидается возникновения ситуации для решения срочных проблем.
      -- Прием пищи перед монотонной работой будет усыплять вас. Например, вождение автомобиля на трассе считается монотонным занятием: видение только впереди убегающей дороги, мелькание встречных машин, однообразный пейзаж, на который даже нет возможности обращать внимание. Тем более, если это ночное вождение, то усыпляющее действие проявляется вдвойне. Если плюс ко всему этому добавляется ещё "обкрадывающее" внимание действие приема пищи, то это может привести к катастрофическим обстоятельствам.
      -- Когда начинаете чувствовать начало и развитие какого-либо клинического симптома, даже незначительной силы, немедленно переставайте употреблять пищу. При этом иногда симптомы недуга могут несколько усилиться. Не пугайтесь! Это проявление борьбы организма с эндогенной интоксикацией (раздел 5 и 6).
      -- Для повышения устойчивости своего организма к стрессу старайтесь держать собственное тело всегда в форме. Это достигается только на основе физического отсутствия избыточной массы тела.
      -- Если хотите быть постоянно готовым к стрессовым нагрузкам, по другому говоря, если хотите чтобы вы могли эффективно решать свои проблемы, как интеллектуального, так и физического плана, то вам необходимо находиться в состоянии свободного от избытка массы тела и избытка органических веществ в крови (полуголодного желудка), предотвращающие эндогенную интоксикацию.
      -- Для назначения человеку принципов технологии клинического менеджмента обменных процессов будут служить признаки накопления избыточной массы тела, которые сопровождаются эндогенной интоксикацией. В определении этих критериев необходимо руководствоваться информационным блоком из разделов 3.12 и 5.1.
   "Все, что есть и имеется, можно будет сохранить и приумножить только тогда, когда постоянно учитываются и умело используются закономерности природы" (Авиценна, ученый, философ, врач).
  
  

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ

  
   Развитие научно-технического прогресса и бессилие традиционной медикаментозной терапии в лечении хронических терапевтических заболеваний вынуждает пересмотреть факторы риска, этиологические аспекты в возникновении и развитии соматических заболеваний (ВОЗ, 2005 г.).
   Избыточная масса тела и (или) хронически избыточное питание заставляет совершать большую функциональную нагрузку органов и систем организма, вынуждает работать на постоянно высоком уровне функциональной деятельности. Избыточная масса в функциональном отношении "мертвая" ткань, но в физиологическом отношении "живая". Следовательно, в избыточной массе также происходят процессы анаболизма и катаболизма.
   Для проведения анаболических реакций в собственных структурах избыточная масса также нуждается в таких субстратах организма, как гормоны, ферменты и другие биологически активные вещества, что истощает их запас. Катаболические процессы, происходящие в избыточной массе тела, со временем начинают перегружать работой органы, обладающие дезинтоксикационной функцией. Постепенное накопление в организме продуктов катаболического процесса приводит к общим повреждающим эффектам различных органов и систем. Избыточная масса тела накладывает нагрузку на все функции организма, в том числе регенераторные, иммунологические, восстановительные, гуморальные, нейрорегуляторные и др., так как ИзбМТ нуждается в них так же, как и организм в этих процессах.
   Сердечно-сосудистая система является одной из наиболее уязвимых мишеней при наличии у организма избыточной массы тела, а также при наличии всех тех процессов, которые характеризуются избытком концентрации органических веществ в крови. Неслучайно, специфическое динамическое действие пищи связано с физиологическим усилением функциональной работы сердечно-сосудистой системы, выражающимся посталиментарной тахикардией, повышением артериального давления (на 5-15мм.рт.ст.) и температуры тела (на 0,3-0,50С) [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К., Сарсембаева К.Ж. и др., 2004].
   В связи с тем, что макромолекулярные соединения в крови представлены в большей степени липопротеидами, то их увеличение приводит к прямому повреждению эндотелии сосудов, накоплению липопротеидов в стенке сосудов и развитию вследствие этого атеросклероза.
   Любая кампания по борьбе с лишними килограм­мами обречена на неудачу, если она заканчивается возвращением к прежнему образу жизни и питания.
   Избыточная масса тела и ожирение являются след­ствиями нарушенного пищевого поведения. Диетотерапия, физичес­кие нагрузки, лекарственные препараты и другие методы не способ­ны самостоятельно обеспечить надежного результата. Они помогают только при стартовом начале снижения массы тела. Надежда на стойкий эф­фект стабильности веса тела может быть связана только при выяснении пациентом для себя причин переедания и моди­фикации собственного пищевого поведения. Изменение пищевого поведения должно являться глав­ной целью. Лечение больных с ожирением - это длительный про­цесс. Пациент требует понимания, доброжелательности и поддержки со стороны врача. Врач, который приступает лечить больных для снижения у них избыточной массы тела, должен владеть знаниями и навыками в области терапии, психотерапии, диетологии, клинического менеджмента обменных процессов и технологией рационального питания с модификацией пищевого поведения.
   Человек, имеющий избыточную массу тела, обращается к врачу только тогда, когда на фоне неё начинают возникать симптомы какого-либо терапевтического заболевания.
   В настоящее время современный человек начинает бороться с избыточной массой тела только тогда, когда на фоне этого состояния начинают зреть зерна заболеваний. Без специальной технологии добиться снижения веса трудоемкая процедура, тем более затруднительно поддерживать вес в стабильном состоянии.
   На основе проведенного нами направления научного исследования по снижению избыточной массы тела у больных с социально-значимыми терапевтическими заболеваниями выявлено, что лучших результатов лечения терапевтических заболеваний и снижения избыточной массы тела, можно добиться при применении технологии клинического менеджмента при комплексе АНАДЕТ с последующим переходом на технологию рационального питания с модификацией пищевого поведения.
   Избыточная масса тела - формирует для организма биологический груз, способствующий совершать большие усилия внутренних органов на поддержание определенного уровня метаболизма в организме, ограничивает продолжительность жизни, может являться фундаментом для начала заместительной терапии, снижает умственную и физическую работоспособность. Избыточный вес является "поглотителем" резервных возможностей организма. Избыточная масса тела является маркером эндогенной интоксикации. Избыточная масса тела - это определяющий фактор и прогностический критерий в возникновении терапевтических заболеваний у человека.
   Причиной избыточной массы тела является систематическое избыточное переедание.
   По характеру переработки избыточной пищи люди подразделяются на 2 типа: "накопитель" и "проводник". "Накопители", склонны к набору веса, а "проводники" не склонны к набору веса. Первые, переработав пищу, всасывают её в свое эндогенное пространство, и имеют тенденцию к набору ИзбМТ. При этом возникают проблемы, связанные с биологическим грузом. Вторые, переработав пищу (соответственно затратив собственную энергию), не всасывая ее, избавляются от переработанного химуса через кишечник наружу. При этом, со временем, начинают возникать проблемы, связанные с дефицитом энергообразования, застоя шлаков в кишечнике, образованием каловых камней, язв кишечника и другие.
   При существовании в организме избыточной массы тела прекращение приема пищи не приводит к голоданию клеток организма - они (клетки) только перестраиваются на другой (эндогенный) тип питания.
   На основе проведенных исследований нами определены базисные энергоуносящие физиологические процессы как здорового, так и больного человека при метаболическом синдроме [Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. и др., 2004; Djusipov A.K., Abilaiuly J., Oshakbayev K.P. et al., 2004; Ошакбаев К.П., Дукенбаева Б.А., Аманов А.Т. и др., 2006].
   Основой клинических компонентов метаболического синдрома является наличие хронического биологического груза в результате накопления избыточных органических веществ в эндогенном пространстве организма [Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А., Нурпеисов Т.Т. и др., 2004; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. и др., 2005]. Разработаны концепции развития сахарного диабета 2-го типа [Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А. и др., 2005; Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., 2006] и артериальной гипертонии при избыточной массе тела [Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. и др., 2005; Ошакбаев К.П., Джусипов А.К., 2006].
   Конечно, это может вызвать немалую дискуссию, но мы все видим, к сожалению, судьбу наших пациентов с хроническими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, атеросклероз, бронхиальная астма. Они все обречены на пожизненный прием фармакологических препаратов с некоторым улучшением качества жизни. Согласитесь никакое улучшение качества жизни не сравниться с состоянием здорового организма. Больной человек даже при улучшении качества жизни не становится полноправным хозяином собственного здоровья. У него сохраняется зависимость от приема лекарственных препаратов, в периодической консультации специалиста, и, в конце концов, не та работоспособность как прежде. Щадящий образ жизни, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, к стрессовым факторам и так далее. Как показала история медицины, со времен Гиппократа, а также наше собственное исследование, что метод снижения индивидуальной избыточной массы тела с модификацией пищевого поведения есть универсальный подход в ликвидации проявлений терапевтического заболевания. Мы авторы, не хотели бы претендовать на особое отношение к данному исследованию, однако результаты лечения могут говорить сами за себя. "Истина бывает настолько простой, что в неё почти никто не верит".
   Организм человека тратит огромную энергию для переработки пищи, биохимического и функционального контроля над избыточной массой тела, а также на реализацию сексуальной энергии (репродуктивная система). Эти два направления расхода энергии организма можно экономить и использовать (сублимировать) для повышения способностей в области ментально-умственной и физической работоспособности.
   В середине ХХ века учением З.Фрейда установлено как глубоко на психо-физиологическом уровне воздействует сексуальная энергия на способности, мотивацию, характер человека. Учение "психоанализа" показало о положительной роли нерастраченной сексуальной энергии, как на здоровье, так и на трудоспособность человека. З.Фрейд называл данный феномен "сублимацией" сексуальной энергии. В настоящее время известно, что сексуальная энергия является позитивной энергией, способной дать организму толчок в реализации поставленных целей, а их вид зависит от наклонностей человека. Тогда как в те времена подобная теория о сублимации сексуальной энергии претерпевала сильную критику.
   Употребленная нутриционная пища, прежде чем попасть в кровь обязательно проходит ряд процессов для соответствующей химико-физической переработки, если это не так, то это не совместимо с жизнью (анафилактический шок). Если быть точным в терминологии, то в химическом отношении еда - это яд. И желудочно-кишечный тракт - реактор, который в организме играет огромную роль для превращения яда в источник питания.
   Для переработки 1-1,5 кг пищи организм синтезирует до 10-12 кг пищеварительных ферментов (нормальная физиология).
   Если посмотреть, глобально абстрагируясь, то в организме самым главным органом является головной мозг. Остальные все органы необходимы для того, чтобы головной мозг мог существовать (желудочно-кишечный тракт, дыхательная система, сердечно-сосудистая, мочевыводящая система), реализовывать мысли (костно-суставная и мышечная система), размножаться (репродуктивная система), иметь связь с внешней средой (органы чувств) и т.д..
   В связи с этим, если возникает какая-либо болезнь желудочно-кишечного тракта, то это рано или поздно, должно привести к отравлению мозга, так как пищеварительный тракт не успевает обрабатывать пищу до нужной кондиции. Компенсаторные возможности организма всегда замедляют этот процесс. Например, повышение кислотности желудка (орган, который первый принимает основной "удар") - это способ самоорганизации органа, чтобы скорее перерабатывать избыточную пищу. Значит, повышение кислотности желудка защитная реакция. Тогда возникает вопрос, правильно ли мы поступаем, когда начинаем бороться с повышением кислотности желудка?
   Болезнь - это способ, "язык" организма сигнализировать разуму, что он энергетический истощается и использует (разбрасывает, рассеивает) свою энергию нецелесообразно. Болезнь не "приходит" снаружи, болезнь возникает изнутри, т.е. к болезни привели поступки и мировоззрение (образ жизни) самого организма. А менять мировоззрение человека, как сказал Б.Шоу "самая неблагодарная работа".
   Избыточная масса тела показатель компенсаторных сил организма, чем больше её показатель, тем больше организм расходует свои структурно-энергетические резервы. Возникает момент, когда масса тела стабилизируется, несмотря на увеличение потребления пищи. Причем стабилизация массы тела происходит у каждого человека на собственно индивидуальном уровне. Не каждый может набрать массу тела, например, до состояния ожирения, когда индекс массы тела более 30 кг/м2. Болезнь может начинать манифестироваться уже на стадии ИзбМТ и дальнейший набор веса становится невозможным. Как показывают проспективные клинические исследования, почти любое заболевание приводит к снижению веса тела.
   Причина болезней одна - энергетический кризис. Тогда почему такое разнообразие заболеваний? По принципу "рвется там, где тонко", у человека выходит из строя тот орган - "орган-мишень", который наименее слаб (наименее энергетический обеспечен). А слабость того или иного органа зависит от собственных биоритмов, которые в свою очередь зависят от места и времени-момента рождения.
   Убедительно то, что пища является важным фактором, воздействующим на эндоэкологию живого организма. Различные стрессовые факторы являются не причиной, а только лишь предрасполагающим фактором для возникновения и манифеста заболеваний у человека.
   Для решения проблем эндоэкологии, остановки течения патологических процессов, восстановления функции внутренних органов, повышения резервно-компенсаторных энергетических сил организма и лечении терапевтических заболеваний необходимо использовать клинический менеджмент аналиментарная детоксикация, основанная на принципе снижения избыточного веса.
   С клинических позиций выработаны минимальные диагностические критерий для диагностики метаболического синдрома, заключающийся в легко узнаваемых клинических критериях (наличие избыточной масс тела и состояние lingua), и, выполнимых в лабораторных условиях (адсорбционно-транспортная функция эритроцитов) с минимальными погрешностями и высокой эффективностью.
   Таким образом, Метаболический синдром (болезнь) - патологическое состояние организма, клинической картиной которого является какое-либо соматическое заболевание, сопровождаемое нарушением обмена веществ, и основным субстратом которого является энергетический кризис статуса организма, в свою очередь, возникающая на основе избыточного веса организма, приводящая к избытку органических метаболитов в эндоэкологическом пространстве, что в свою очередь приводит к эндогенной интоксикации, вследствие чего (избыточный вес всегда требует к себе часть энергетического пула организма), рано или поздно, в зависимости от конституции организма, развивается какое-либо, вначале одно соматическое заболевание, а при запущении его - развиваются сопутствующие и интеркуррентные заболевания. Холодовые факторы, различного рода стрессы являются только предрасполагающими факторами.
   Базисной основой клинических компонентов метаболического синдрома является переедание, результат которого приводит либо к избыточной массе тела или ожирению (тип "накопитель"), либо к нагрузке органов желудочно-кишечного тракта (тип "проводник"), а "лицом" становятся соматические заболевания, например, как болезни сердца и сосудов, болезни дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, болезни опорно-двигательного аппарата, болезни крови, болезни метаболизма, нейро-эндокринные, иммуно - аллергологические, инфекционно - воспалительные заболевания, острые и неотложные состояния.
   Большое разнообразие заболеваний связано с индивидуальными особенностями органов-мишеней, характера общей энергетической конституции, которые в свою очередь зависят от биологических ритмов. Можно сказать, что метаболический синдром это, когда избыточная масса тела и плюс какое-либо заболевание.
   Для профилактики развития социально-значимых терапевтических заболеваний необходимо знать принципы влияния избыточной массы тела и избыточного питания на течение обмена веществ, иммунологическую систему, функционирование органов и систем, и соответственно принципы рационального питания и модификации пищевого поведения (раздел 6).
   Для лечения социально-значимых заболеваний необходимо использовать технологию клинического менеджмента способом аналиментарной детоксикации (раздел 5).
   Результаты проведенных нами исследований дают основание полагать, что нам стало известно два правила (закона):
  -- чтобы выздороветь от заболевания в первую очередь необходимо перестать есть;
  -- чтобы не снижалась трудоспособность, нельзя принимать пищу до или во время работы.
   Применять данные правила "мешают" человеку пищевые привычки, и жизненные предрассудки.
   Знание основ рационального питания и модификации пищевого поведения позволяет когнитивно (сознательно) изменять пищевые привычки, или пищевое поведение пациентов.
   Итак, состояние здоровья организма является динамическим процессом, и лишь относительно стационарным, которое достигается за счет компенсаторных ресурсов организма, позволяющие стабильно регулировать метаболические процессы. Состояние здоровья это не пассивный процесс, а активный, следовательно, к нему необходимо "идти". Это в свою очередь требует наличия профилактических знаний о рациональном питании и модификации пищевого поведения. Не "здоровье" к нам приходит, а мы идем к "здоровью".
   Мы с юных лет учимся культуре общения, культуре поведения, культуре здоровья. Все эти учения, безусловно, находятся в развитии в связи с развитием всего общества. Мы надеемся, что предложенная нами технология культуры здоровья найдет свое место в дальнейшем развитии общественной культуры. Однако необходимо сказать, что для этого нам понадобились результаты предыдущих научных исследователей в этом направлений. Поэтому мы хотели бы выразить свою искреннюю благодарность всем тем научным исследователям, ученым (библиография), которые помогли, создали базу для возникновения настоящего научно-исследовательского труда. И ещё мы уверены, что в свою очередь наша работа будет своеобразным "трамплином" для дальнейшего научно-исследовательского изыскания для последующих ученых в деле диагностики лечения и профилактики заболеваний.
   Декларируемая нами профилактическое направление социально-значимых заболеваний на основе внедрения принципов рационального питания и модификации пищевого поведения, и лечебное направление на основе внедрения технологии клинического менеджмента способом аналиментарной детоксикации, у некоторых может привести к изменению и пересмотру многих собственных представлений о здоровье, менталитета, жизненных устоев, но здоровье дороже всего. Здоровье - это показатель выживаемости ментальных установок. Все жизненные устои человечества проходили и проходят через жернова проверки, насколько это обеспечивает человеку здоровья. Только приносящее здоровье менталитет, образ жизни, проверенные жизнью, были достойны к увековечиванию. Выживал тот менталитет, который обеспечивал здоровье. Главное богатство - это здоровье - это есть критерий проверки тех или иных жизненных устоев.
   Основная задача данной научной работы была направлена на то, чтобы каждый человек мог уяснить для себя, что существует научно обоснованный принцип - "не бояться не кушать". Если этот принцип становится для него верным, то уже способов как избавиться от избыточного биологически лишнего веса, насчитывающиеся десятками, может подобрать для себя каждый. В то же время надо помнить, что не каждый способ снижения избыточной массы тела может привести к выздоровлению и (или) повышению трудоспособности.
   На основе проведенных научных исследований мы постарались показать индивидуальные и эффективные способы диагностики избыточной массы тела и обусловленной ею эндогенной интоксикации, научно обосновать наиболее эффективный в отношении сохранения энергии и здоровья способ снижения избыточной массы тела, лечения и профилактики хронических терапевтических заболеваний путем применения способа клинического менеджмента при аналиментарной детоксикации и технологию рационального питания с помощью модификации пищевого поведения.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  
      -- Abdul-Rahim Hanan F., Husseini Abdullatif, Bjertness Espen, Giacaman Rita, Gordon Nahida H., Jervell Jak. The metabolic syndrome in the west bank population. An urban-rural comparison. // Diabetes Care.- 2001.- 24, N 2.- С.275-279.
      -- ADA. The prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25: 742-9.
      -- Adolph E.F. Urges to eat and drink in rats. Amer.J.Physiol., 1947, 151.- p.110.
      -- Ambudkar S.V., Dey S., Hriena C.A. et al.. Biochemical, cellular and pharmacological aspects of the multidrug transporter. //Fnnu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1999. - V.39. - P.361-398.
      -- Ashkenazi A., Dixit V.M. Deth receptors: signaling and modulation. //Science.- 1998.- Vol.281. -P.1305-08.
      -- Atkinson, Ann Intern Med, 1993.
      -- Avogaro P, Crepaldi G. Essential hyperlipidemia, obesity and diabetes. Diooetologia 1965:1:137.
      -- Bagdade J.D. et al. The interaction of diabetes and obesity on the regulation of fat mobilization in man. Diabetes, 1969, 18.- 759p.
      -- Bakker S.J, Dekker J.M, Heine R.J et al. Association between Hb Ale and HDL-cholesterol independent of fasting triglycerides in a Caucasian population: evidence for enhanced cholesterol ester transfer induced by in vivo glycation / Diabetologia, 1998. Vol 41: 1249-1250.
      -- Barrows С.H., Kokkonen G.С. Relationship between nutrition and aging. --Adv. Nutr. Res., 1980, vol. 1, p. 253--299.
      -- Besline A., Chantoux F., Blondeau J-P., Francon J. Relationship between the thyroid hormone transport system and the Na+-H+ exchanger in cultured rat brain astrocytes. Endocrinology, 1995; 136: 5385-90.
      -- Blondel O., Simon J., Chevalier B., Portha B. Impaired insulin action but normal insulin receptor activity in diabetic rat liver: effect of vanadate. Am J. Physiol. 1990; 258: E 459-467.
      -- Blьher Matthias, Hentschel Bettina, Rassoul Fauci, Richter Volker. Influence of dietary intake and physical activity on annual rhythm of human blood cholesterol concentrations. //Chronobiol. Int.- 2001.- 18, N 3.- С. 541-557.
      -- Bray G. Obesity: a time bomb to be defused. // Lancet.- 1998.- N352.- P.160-161.
      -- Brochu М., Pochlman Е. Т., Savage P. еt al. Coronary risk profiles in men with coronary artery disease: Effects of body соmposition, fat distribution, age and fitness. Coronary Artery Dis. 2000; 11(12): 137-144.
      -- Bruch H. Psychological aspects of obesity. Rev. nutrit. Res., 1958, 19, 57. -62.
      -- Bruunsgaard H., Skinhшj P., Pedersen A.N., Schroll M., Pedersen B.K. Ageing, tumour necrosis factor-alpha (TNF-?) and atherosclerosis // Clin. and Exp. Immunol.- 2000.- 121, N 2.- С. 255-260.
      -- Burchardi H, Schuster HP, Zielmann S, New Horizons 1994 Aug; 2(3):364-74. Cost containment: Europe. Germany.
      -- Calle E.E., Thun M.J., Petrelli J.M., et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of US adults. // N.Engl. J. Med.- 1999.- N341(15).- P. 1097-105.
      -- Carpenter ES, Paul-Shaheen P, Journal of Health Policy Law. 1984 Fall;9(3):453-73 Implementing regulatory reform: the saga of Michigan's debedding experiment.
      -- Castelli W.P., Levy D., Wilson P.W.F., Kannel W. Sudden Death: The view from Framingham. In.: The Prevention of sudden death. Eds. J.B.Kostis, M.Sanders. New York: E.Wiley-Liss, 1990; 1-8.
      -- Center on Addiction and Substance Abuse (CASA), Columbia University, Cigarettes, Alcohol, Marijuana: Gateways to Illicit Drug Use (October 1994), www.casacolumbia.org.
      -- CIBIS II Onvestigators and Committees. Yhe Cardiac. Insufficience Bisoprolol Stady II (CIBIS II): A Randomized trial. Lancet, 1999; 353: 9-13.
      -- Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. The evidence Report. NIH Publication 1998, No. 98-4083; 228p.
      -- Cohen B. I., Raicht R. F., Fazzini E. Reduction of N-methyl-N-nitrosourea-induced colon tumors in rat by cholesterol.--Cancer Res., 1982, vol. 42, p. 5050-5052.
      -- Dembinska-Kiec A., Strossberg D., Wybranska I., Petric-Rouxel F., Malczewska-Malec M., Go?abek I., Guevara I., Hartwich J. The association between candidate genes for obesity, insulin resistance and hypertriglyceridemia: Abstr. 10th European Congress on Obesity: European Association for the Study of Obesity, Antwerp, 24-27 May, 2000. //Int.J.Obesity.- 2000.- 24, прил. N 1.- Р.119.
      -- Dilts R., Grinder J., Bandler R., DeLozier J. Neuro-Linguistic Programming: The study of the Structure of Subjective. Experience. V.1. Mete Dublications., Capitolia. CA. 1980.
      -- Dinarello C.A. Biologic basis for IL-1 in disease. //Blood/ - 1996.- V.87, N6.- P.2095-2147.
      -- Djusipov A.K., Abilaiuly J., Oshakbayev K.P., Seidaliyeva A.P. Causation of human myocardial infarcts and cerebral insult. International Journal on immunoreabilitation, 2004, febr. V.6. N1. IХ-ый Междунар. конгресс по клинической патологии, Тайланд, 2004, 15-22 февраля. P.117-118.
      -- Dole V.P. et all. The caloric value of labile body tissue in obese subjects. J.Clin.Invest., 1966, 34.-P.590.
      -- Dr.James Gavin., Dr.Alain Golay., Dr.Aila Rissanen. Obesity and type 2 diabetes, Synergy Medical Education. 1998.
      -- Ducobu J. Сахарный диабет 2 типа и дислипидемия / Журнал Диабетография N10, 1997. 5-8 с.
      -- Eisenberg S. Lipoproteins and lipoprotein metabolism, Klin. Wocheschr., 1983. 61. 119.
      -- Epstein Murray, Sowers James R., Frohlich Edward D. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease. An update. //Hypertension.- 2001.- 37, N 4.- С. 1053-1059.
      -- Ferguson A. Immunology. // Scientific basis of gastroenterology / Eds H.L. Duthie, K.G, Wormsley. Edinburgh etc.: Livingstone, 1979. P. 49-70.
      -- Ferrari R. Prognostic benefits of heart rate reduction in cardiovascular disease. Eur. Heart. J. 2003; 5: Suppl. G:G10-G4.
      -- Ficher M.,Pirke K. Neuroendocrine effects of starva­tion in eating disoders // Biol. Psychiatry. 1991.-- Vol. 2.- P. 319-323.
      -- Field A.E., Austin S.B., Frazier A.L., Gillman M.W., Camargo C.A.Jr., Colditz G.A. Smoking, getting drunk, and engaging in bulimic behaviors: in which order are the behaviors adopted? J.Am. Acad.Child. Adolesc. Psychiatry. 2002 Jul; 41; (7): 846-53.
      -- Fielding C.J., Fielding P.E. Metabolism of cholesterol and lipoproteins. Pag 404 In: Biochemistry of Lipids and membranes, Vance D.E., Vance J.E. (eds.), Benjamin/Cummings, 1985.
      -- Flegal K.M., Graubard B.I., Williamson D.F., Gail M.H. Excess death associated with underweight, overweight, and obesity. J.A.M.A., 2005; 293 (15): 1861-1867.
      -- Foster D.W. Сахарный диабет. В кн.: Внутренние болезни (пер. с англ.). Ред Е.Браунвальд и др. Москва. Медицина : - 1997. - Т.9. С.185-232.
      -- Fredrickson D.S., Lees R.S. The metabolic basic of inherited disease. New York, 1972.- P.150.
      -- Freud S. A General Intoduction to Psychoanalisis. New York. NY, 1963.
      -- Friedman J. M. Obesity in the new millennium. Nature 2000; 404(6778): 632-634.
      -- Frimel H. Immunologische effectormechanismen //Wiss. Z. Univ., Rostock. Naturwiss. R. 1990. V.39, 10. P.3-30.
      -- Garry J.D., Foster D.V. Regulation of hepatic fatty acid oxidation and ketone body production. Annu. Rev. Biochem. 1980. 49. 395.
      -- Ghaly W.A., Ash A.S., Hall R.E. et al. Statewide quality improvement initiatives and mortality after cardiac surgery. //JAMA.- 1997.- Vol.277.- N3. - P.79-82.
      -- Glick, Goldsmith, 1967.
      -- Gordon E.S., The present concept of obesity: etiological factors and treatment. Medical Times, 1968, 97, P.142.
      -- Gurr M.I., James A.I. Lipid Biochemistry: An Introduction, 3rd ed., Wiley, 1980.
      -- Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP et of. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X). Diabetes 1992:41: 715-722.
      -- Hanefeld M., Fisher S., Schulze J. et al. Therapeutic potentials of acarbose as first - line drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone. Diabetic Care 1991; 14:732-37.
      -- Hanefeld.M., Fischer S., Gulius U et al and the DIS Group. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM / The Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up //J.EASD Diabetologia,1996. -Vol. 39, -P.1577-1583.
      -- Hansson L. et al for the HOT study Group. Effects of the in­tensive blood pressure lowering and acetylsalycilic acid in pa­tients with hypertension principil results of Hypertension Opti­mal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755-1762.
      -- Heine R.J., Dekker J.M. Beyond postprandial hyperglycemia: metabolic factors associated with cardiovascular disease / J. EASD Diabetologia, April, 2002. Vol 45, - P. 461-475.
      -- Home P.O. Short - Acting Hypoglycemic Agents: A Clinical Need ? / Programme and Abstracts /A New Dimension in the Management of Type 2 Diabetes / EASD Satellite Symposium, Barcelona, 7 September, 1998. - P.8-9.
      -- http://www.medicus.ru/dietology
      -- http://www.who.int/tobacco/fctc/text/final/en/.
      -- IDF, 2005
      -- Influence of dietary intake and physical activity on annual rhythm of human blood cholesterol concentrations/ Blьher Matthias, Hentschel Bettina, Rassoul Fauci, Richter Volker// Chronobiol. Int.- 2001.- 18, N 3.- С. 541-557.
      -- Jacob S. Роль жиров пищи в генезе инсулинрезистентности и сахарного диабета 2 типа. //Ожирение. Актуальные вопросы, 2001. N 5, февраль.
      -- Jenkins D. J. A., Wolewer T. М. S., Jenkins A. L. The gkicaemic response to carbohydrate foods. Lancet 1984; 2: 388-391.
      -- Jenkins D. J. A., Wolewer T. М. S., Thorne М. J. The rela­tionship between glycemic response, digestibility, and factors influencing the dietary habits of diabetics. Am. J. Clin. Nutr. 1984; 40 (б): 1175-1191.
      -- Jolliff N. Some basic considerations of obesity as an public health problem. Amer. J. Publ. Health, 1953, 43, 989.-212.
      -- Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intoler­ance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 1989; 149:1514-1520.
      -- Katz A.M. Is the failing heart energy depleted? Cardiol. Clin. 1998; 16: 633-644.
      -- Kikuchi Y., Koyama Т. Red blood cell deformability and protein absorbtion on red blood cell surface // Am. J. Physiol. -1984. - Vol. 247. - P. 739-747. -1672.
      -- Kitano H. (2001) Foundation of system biology.
      -- Ko G. T. C., Chan J. C. N.,Coekram C. S.,Woo J. Prediction of hypertension, diabetes, dyslipidaemia or albuminuria using simple anthropometric indexes in Hong Kong Chinese. Int. J.Obesity 1999; 23 (11): 1136-1142.
      -- Kylin E. Studien uber das Hypertonie-Hyperglyka 'mie-Hyperurika' miesyndrom. Zentralbl Inn Med 1923:44:105-127.
      -- Laarso M. Hyperglycemia and macrovascular disease: epidemiological evidence. /Abstracts for the State-of-the-Art Lectures and Symposia 16th International Diabetes Federation Congress.- Helsinki: Finland, 1997. - C.11, Hall-Cl.
      -- Landgraf R. A New Consept in the Enhancement of Healtime Insulin Secretion. /A New Dimension in the Management of Type 2 Diabetes / EASD Satellite Symposium, Barcelona, 7 September, 1998. - P. 10 - 11.
      -- Larsson В., Bcngtsson C., Bjorntrop P. et al. Is abdominal body fat distribution a major explanation for the sex difference in the incidence of myocardial infarction. Am. J. Epidemiol. 1992;135: 266-273.
      -- Lee H.C., Wei Y.H. Mitochondrial role in life and deth of the cell. //J.Biomed.Sci. -2000.- Vol.7. -P.2-15.
      -- Levine H.J. Rest heart rate and life expectancy. J.Am.Coll. Cardiol. 1997; 30: 1104-1106.
      -- Linda P., Richard A., Anne B. et al. Risk factors for 5-years mortality in older adults. The cardiovascular health study. J. A. М. A. 1998; 279: 585-592.
      -- Massi-Benedetti M. Cardiovascular risk faktors in type 2 diabetes. /A New Dimension in the Management of type 2 diabetes / EASD Satellite Symposium, Barcelona, 7 September, 1998. - P. 4-5
      -- Mayes P.A., Laker M.E. Regulation of ketogenesis in the liver. Biochem. Soc. Trans., 1981. 9. 339.
      -- Mc Garry J.D., Foster D.V. Regulation of hepatic fatty acid oxidation and ketone body production. Annu. Rev. Biochem. 1980. 49. 395.
      -- McLaughlin T., Reaven G. Insulinorйsistance et hypertension: Des patients doublement menacйs de maladie cardio-vasculaire. //Prat. et 3-eme age: Geriatr. contemp.- 2000.- 19, N 170.- С. 228-233.
      -- Modern Biology. FEP International Private Limited. Third Reprint. - 1990. - 504p.
      -- Montignac M.
      -- Morgane P.J. Jacobs H.I. Hunger and satiety. World rev. nutr. Diet., V/10, P.100, 1969.
      -- Morricone L., Ferrari M., Enrini R. et al. The role of central fat distribution in coronary artery disease in obesity: Comparison of nondiabetic obese, diabetic obese, and normal weight subjects. Int. J. Obesity 1999; 23(11): 1129-1135.
      -- Muck W. Clinical pharmacokinetics of cerivastatin. Clin. Pharmacokinet., 2000, 39(2), 99-116.
      -- Muller H., Gramlich F. Die Zusammensetzung des Plasmaproteinfilms an der Oberflache menschlicher Erythrozyten bei verschiedenen Krankheitsbildem // Blut. -1964. - В.10. - S. 135-145.
      -- Nagi D., Yudkin J.S. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. Diabetes. Care. 1993; 16:621-629.
      -- National Task Force on Obesity. Overweight, obesity and health risk. Arch. Intern. Med. 2000; 160: 898-904.
      -- Nolan J., Luidvil B., Beerdsen P. et al. Improvement in glucose tolerance and insulin resistance in obese subjects treated with troglitazone. N.Engl. J.Med. 1994; 331:1188-1193.
      -- Obesity. Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneva, 3--5 June 1997. Geneva; 1998.
      -- Odum E.P. (Одум Ю.) Экология. М.: Мир, 1986. Т.1, 328с.; Т.2, 376с.
      -- Opie L.H., Messerii F.H. Combination drug therapy for Hy­pertension. New York; 1997.
      -- Oshakbayev K.P., Djusipov A.K., Abilaiuly J. Etiopathogenesis of a ways of the hypertension syndrome. XVI Annual meeting Mediterranean association of cardiology and cardiac surgery(Bodrum/TURKEY; 22-25 September, 2004).
      -- Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke. Cardiovasc. Risk. 1999; 6: 235-240.
      -- Peura D.A. Helicobacter pylori and ulcerogenesis. Am. J. Med.1996. 100 (5A):19-25.
      -- Piatti P.M., Monti L.D., Pacchioni M. et al. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels. Metab. Clin. Exp. 1991; 40:926-33.
      -- Pi-Sunyer F.X . Medical hazards of obesity / Ann. Intern. Med, 1993. - Vol. 119.- C. 655 - 660.
      -- Prochaska J.O., Di Clemente C. Toward a Comprehensive Model of Change. Common Prochaska J.O., Di Clemente C., Norcross J.C. In search of How People Chaiige. //Amer. Phsychol. Ass. Journ. - 1992. - Vol. 47. - P.1102-1114.
      -- Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities - the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system. N. Engl. J. med., 1996, 334 (6), 374-381.
      -- Reaven GM. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988:37:1595 1607.
      -- Rexrode K.M. et al. JAMA 1998; 280: 1843-1848.
      -- Ross M.H. Nutritional regulation of longevity. //The biology of aging. /Ed. By J.A.Behnke, C.E.Finch, G.B.Moment. New York, 1978. p.173-190.
      -- Saris W., Astrup A., Prentice A. et al. Randomized controlled trial of changes in dietary carbohydrate/fat ratio and simple vs complex carbohydrates on body weight and blood lipids: the CARMEN study. The Carbohydrate Ratio Management in European National diets. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2000. Oct; 24(10): 1310-8.
      -- Schulz H. Oxidation of fatty acids. Page 116. In: Biochemistry of Lipids and membranes, Vance D.E., Vance J.E. (eds.), Benjamin/Cummings, 1985.
      -- Schulz R.B. Metabolic aspects of obesity. J.Metabolism, 1973, 22, p.359.
      -- Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Effect of ketone infusions on aminoacids and nitrogen metabolism in man. J.Clin. Invest.-1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
      -- Siener R., Ebert D., Nicolay C., Nesse A. A case-control study of dietary risc factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stonr formers. In XVIII-th Congress of the EAU. Eur.Urol. 2003; 2: 80, 309.
      -- Siess E.A., Kientsch-Engel R.I., Wieland O.H. Concentration of free oxaloacetate in the mitochondrial compartment of isolated liver cells. Biochem.J. 1984, 218, 171.
      -- Sjostrom L. et al. Randomized placebo-controlled trial of orlistat for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. The Lancet, 1998. Vol 352. -P. 167-172.
      -- Sjostrom L., Torgerson J.S., Hauptman J., et al. Xenical in the prevention of Diabetes in Obese Subjects. /Clinical Study XENDOS, Swedish, 1998 - 2002.
      -- Steinberg H.O., Baron A.D.Vascular function, insulin resistance and fatty acids/ J. EASD Diabetologia, May, 2002. Vol 45, - P. 623 - 634.
      -- Stuncard A.J. Nutrition, aging and obesity. //Nutrition, longevity and aging. Ed. by M.Rockstein, M.L.Sussman. New York, 1976. P.253-284.
      -- Styrborn K, Thorslund M Health Policy 1993 Dec; 26 (2): 155-70. 'Bed-blockers': delayed discharge of hospital patients in a nationwide perspective in Sweden.
      -- Tanaka S.J., Isoda F., Ishihara Y. et al. T lymphopenia in relation body mass index and TNF-? in human obesity: adequate weight reduction can be corrective. Glin. Endocrinol, 2001; 54 (3): 347-354.
      -- The Primary Coronary Angioplasty vs. Thrombolysis (PCAT) - 2 Trialists' Colloborative Group. Eur. Heart J. 2006; 27: 779-788.
      -- Thorax, 2006; 61: 158-63.
      -- Tiengo A., Avagaro P., Del Prato S. Patogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996; 6:187-192
      -- Toutouzas K., S.Vaina., E.Tsiamic et al. Detection of increased temperature of the culprit lesion after recent myocardial infarction: the favorable effect of statins. Am.Heart.J. 2004. Nov. vol.148, N5.- P.783-788.
      -- Townsend Marilyn S., Peerson Janet, Love Braldey, Achterberg Cheryl, Murphy Suzanne P. Food insecurity is positively related to overweight in women. //J. Nutr.- 2001.- 131, N 6.- С. 1738-1745.
      -- Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes of lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N.Engl. J.Med., 2001. - 344. 1343 - 1350.
      -- Ulrich O.Keller. The challenge of managing obese diabetic patients / Satellite symposium: How to improve the management of obese diabetic patients / 16-th International Diabetes Federation Congress, Helsinki: Finland, 1997.20-25 July.
      -- Uzaslan E., Ediger D., Yuksel E.G., Yildiz F., Coskun F., Atabey M. The evaluation of relation between body mass index and characteristics of asthma. // 22 Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy as a Global Problem (EAACI 2003), Paris 7-11 June, 2003: Abstr. Book.- 2003.- С. 110.
      -- Vague J. La differenciation sexuelle, facteur determinant des formes de I'obesite. Presse Medl 1947,53:339-340.
      -- Van Jaarsveld C.H.M., Ranchor A.V., Kempen C.I.J. et al. Epidemiology of heart failure in a community-based study of subjects aged ™ 57 years: Incidence and long-term survival. Eur. J. Heart Failure. 2006; 8: 23-30.
      -- Wakil S.J., Stoops J.K., Joshi V.C. Fatty acid synthesis and its regulation, Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 537.
      -- WHO names top 10 health risks/ Rosenthal A.M.// Environ. Health Perspect.- 2003.- 111, N 9.- С. A456.
      -- Widen E., Ekstrand A., Saloranta L. et al. Insulin resistance in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients with hypertrigliceridemia. Diabetologia. 1992; 35:1140-45.
      -- Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am. J.Epidemiol. 1995; 141; 1128-1141.
      -- Wolanski A. et all. Pol. Arch. Med. Wewn., 1962, 32, 1183.-422.
      -- World Health Organisation International Society of Hyperten­sion Guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens. 1999; 17: 151-183.
      -- World Health Organization Classification of Tumors? Pathology and Genetics of Tumors of Haematopoietic and Limphoid tissues. /Eds. E.S.Jaffer et all. - Lyon: IARS Press; 2001.
      -- www.undp.ru
      -- Zelis R., Sinoway L.I., Musch T.I., Davis D. Regional blood flow in heart failure - the concept of compensatory mechanisms with short and long time constants. American Journal of Cardiology. 1988; 62: 2E-8E.
      -- Абдукаримов Б.У. Научные основы изучения эпидемиологии и профилактики основных ССЗ в гидрологических нообиогеоценозах. Автореф на соиск. д-ра мед. наук. Алматы, 2000.
      -- Абрамович С.Г., Михалевич И.М. Биологический возраст человека, сердечно-сосудистая система и скорость её старения. //Клиническая медицина, 2001. N5.- С.30-32.
      -- Абылаев Ж.А. Состояние эндокринной системы при хронической свинцовой интоксикации. - Автореф. Дисс. Д.м.н. - М., 1990. - 43с.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. Концепция развития Сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела (научный труд). Авторское Свидетельство о государственной регистрации объекта интеллектуальной собственности. Комитет по правам интеллектуальной собственности МЮ РК, N208 от 21 июня 2006 года.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П. Патогенетические и терапевтические основы применения Ксеникал (Орлистат) при метаболическом синдроме. Алматы, 2006. - 125с.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А., Дукенбаева Б.А., Хан О.Р. Концепция развития Сахарного диабета II типа (Точка зрения). Часть первая. //Терапевтический вестник N1 (5), 2005. - С.23-31.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кабыкенова Р.К., Ердесова Г.Е., Кожабекова Б.Н., Хабижанова А.С., Дукенбаева Б.А. Эндогенная интоксикация при язвенной болезни. Способ детоксикационного лечения (Оригин исслед. с аналит. обзором). //Медицина 7, 2005. - С. 23-29.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Бажикова С.Г., Большакова С.В., Сейдалиева А.П., Нургазиева А.С. Клиническое изучение снижения избыточной массы тела в период соблюдения религиозного поста "Рамадан" Здоровье и болезнь, 2005. - N2(39). Матер. V НПК Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана. г.Алматы, 28 мая, 2005. С.25-30.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Имантаева Г.М. Избыточная масса тела - маркер эндогенной интоксикации. Санкт-Петербургская Медицинская Ассамблея - 2004 "Врач-Провизор-Пациент": Материалы ассамблеи. /Под ред. проф. Е.И.Ткаченко. СПб: ООО "ФАРМиндекс", 2004. - 96с. (С.5-6).
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Имантаева Г.М., Удербаева Г.К., Ердесова Г.Е. Взаимосвязь избыточной массы тела и эндогенной интоксикации. Клиническая медицина, 2005, N11. - С.53-59.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Тулебаев К.А., Жылкайдарова А.Ж., Дукенбаева Б.А. Методические подходы в устранении абстиненции к табаку. Лечение и профилактика. Методическое руководство, Алматы, 2005. - 28с.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Попова И.С., Шоранов М.Е., Тастембеков Б.С. Роль свободнорадикального окисления при мочекаменной болезни (оригинальное исследование). Матер. IV Конгресса урологов Казахстана "Актуальные проблемы урологии", II-ая Европейская школа урологов, 20-23 сентября, 2005. - С. 171-174.
      -- Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Хан О.Р., Кожабекова Б.Н., Мукашева Р.Р. Анемия и эндоинтоксикация. //Терапевтический вестник N4, 2004. - С.28-36.
      -- Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. Способ алиментарной детоксикации. Предпатент на изобретение N13868 N подачи 2002/0688.1 от 23 мая 2002 года.
      -- Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К., Ошакбаев К.П., Дукенбаева Б.А. Метаболический синдром как причина соматических заболеваний. //Медицинский Журнал Казахстана, 2003, N2-3. - С.44-51.
      -- Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П. Индивидуальный способ определения избыточной массы тела. Материалы Межунар. Конф. "Современные проблемы теоретической и клинической лимфологии. Эпидемиология, диагностика и лечение метаболического синдрома", Алматы, 17-18 июня, 2003. - С.216-226.
      -- Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П. Неотложная терапия сахарного диабета 2 типа, осложненного АГ 2-3 стадий, диабетической нефропатией и ХПН 1-2 стадий. Междунар. Сб. тр. "3 Авиценовские международные чтения", Узбекистан, Бухара, 2002.- С.55-56.
      -- Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П. Успехи и опасности лекарственного лечения или фармакологический бум. Материалы Международной НПК "Инновационные технологии в области оздоровления и медицинской реабилитации", 20-21 ноября, Алматы, 2003. -С.519-531.
      -- Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А., Дукенбаева Б.А. Инсулинорезистентность - патология или защита? (точка зрения) Международная научно-методическая конференция "Инновационные технологии в медицине и образовании, посвященной 100-летию Я.А.Лазариса, Караганда, 2004 (март). -С.5-8.
      -- Абылайулы Ж.А., Ошакбаев К.П., Кабыкенова Р.К., Дукенбаева Б.А. Клиническая эффективность метода аналиментарной детоксикации при язвенной болезни. Сборник Материалов V Международного Конгресса Тюркоязычных стран, Алматы, сентябрь, 2005. - С.25-26.
      -- Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека.- М.:Мед. книга, Н.Новгород, 2003. - 523с. с илл..
      -- Адо А., Адо М.А. Патологическая физиология человека. Учебник для студ. ВУЗов. 3-е изд. М.Медицина, 1993. - С.436.
      -- Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая физиология. Учебник.- М.:Триада-Х, 2000.- 574с.
      -- Аканов А.А., Тулебаев К.А. ,Кутлумуратов А.Б. Здоровье и его развитие как социально нормируемые сущности. //Медицина, 2004. - N5. - С.13-17.
      -- Аканов Ж.А. Генетические маркеры диабетической нефропатии у лиц казахской национальности с СД I типа. Дисс. К.м.н. - Алматы, 2004.- 78с.
      -- Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: Изд. Спб. ГМУ; 1999.
      -- Аметов А.С. Ожирение - эпидемия ХХI века. //Тер. Архив, 2002.- N10.- С.5-7.
      -- Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. - СПб: Наука, 2003. - 468с.
      -- Аничков Д.А., Шостак Н.А. Суточный профиль артериального давления у больных метаболическим синдромом и остеоартрозом. //Клин. Мед. 2004; 12: 27-30.
      -- Анохин П.К., Судаков К.В. Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насыщения. Усп. Физиол. Наук 1971; т.2. (1): 3-5.
      -- Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивиду­ального развития.--М.: Наука, 1982.
      -- Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. (ред). Гистология: Учебник, - 4-ое изд. - М:Медицина, 1989, 672с. - (193стр).
      -- Беликова О.А. Избыточная масса тела и особенности регионального кровотока у больных мягкой АГ. -Дисс...к.м.н., ГУ "ГНИЦПМ" - Защ. 2002/04.
      -- Бендлер Р., Лавалль Дж. Искусство убеждать. - Пер. с англ. - М.: "Гелиос", 2002.-224с.
      -- Березов Т.Т., Коровкин Б.В. Биологическая химия. - 2-ое изд., перераб. и доп. - М.:Медицина, 1990. - 528с. - С.272, 296.
      -- Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Уч. 3-е изд. Перераб. и доп. М.: Медицина, 2004.- 704с. с илл.
      -- Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. М., 1986.- 190с.
      -- Бойцов С.А., Голощапов А.В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. //Артериал. гипертензия.- 2003.- 9, N 2.- С. 47-51.
      -- Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиашвили Ю.И., Чиналиев С.К., Асымбекова Э.А. и др. ИБС у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). - М.:Издательство НЦССХ им А.Н.Бакулева, 2001. - 195с.
      -- Бригов А.Н., Молчанова О.В., Быстрова М.М. Артери­альная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. Кардиология 2002; 9: 69-71.
      -- Бутрова С.А. - Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// Русс. Мед. журнал. 2001; 2, 56-60.
      -- Бэлстад Р., Хэмблетт М. НЛП в психотерапии. - СПб.:Питер, 2003. - 240с.
      -- Вейсс Ч., Антони Г., Вицлеб Э., Тевс Г., Гроте И. Физиология человека: в 4-х томах. Т.3. Пер. С англ. /Паод ред Шмидта и Г.Тевса.- М.:Мир, 1986. -288с.
      -- Владимирская Н.Л. Гормонально-гуморальные механизмы ожирения и АГ и их коррекция битемпоральной индуктотермией. Дисс. канд. мед. наук. - 1993. - 122с.
      -- Влияние снижения избыточной массы тела на течение язвенной болезни. Международный 7-ой научно-медицинский форум "СПб-Гастро-2005", 11-13 мая, 2005. - С.16-17.
      -- ВОЗ, 2002. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе - 2002. - Копенгаген: Региональные публикации ВОЗ, 2002. - 155с.
      -- ВОЗ, 2003. Доклад Генерального директора ВОЗ на четвертой сессии Межправительственного органа по переговорам в отношении рамочной конвенции по борьбе против табака / A/FCTC/INB6/2, февраль 2003.
      -- Волков В. С., Гнедов Д. А. Масса тела больного ишемической болезнью сердца: спорные и нерешенные вопросы. Кардиология 2002; 9: 90-92.
      -- Гаппаров М. М., Вировсц О. А., Антонова Ж. В. Времен­ные параметры усвоения углеводов в организме. Вопр. пи­тания 1997; 2: 3--9.
      -- Гареев Р.А. Вторая важнейшая функция эритроцитов. //Физиологические основы здорового образа жизни: Материалы 4 съезда физиологов Казахстана. Астана. 1999. -C.111-115.
      -- Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. - М.: Медпрактика-М. - 2002.- 128с.
      -- Голдштейн Л., Адамс Р. и др. Ранняя профилактика ишемического инсульта: Заявление для специалистов медико-санитарной службы, сделанное Советом по проблемам инсульта при американской ассоциации кардиологов (перевод с англ. И.В.Саньковой из журн. Circulation. - 2001. - Vol.103. - P..163-182.). - Мю: ГВГ им Н.Н.Бурденко; 2002.
      -- Гордеев М.Н., Гордеева Е.Г. Нейролингвистическое программирование в психотерапии. - М.: Изд-во института психотерапии, 2002. - 264с.
      -- Григоров Ю.Г., Медавар Б.Я., Синеок Л.Л. Сравнительная оценка различных количеств белка, свободных аминокислот на ПЖ животных. //Физиол. Журн., 1984. Т.30. - С.24-29.
      -- Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. В 3-х томах. Под ред. Р.Сопера. Пер. с англ. под ред. Б.М.Медникова, А.А.Нейфаха. - М.:Мир. 1990.
      -- Гундаров И. А., Матвеева С. В. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболе­ваний. Тер.арх. 2000; 1: 72--74.
      -- Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М., 1958.
      -- Данилова Л.Я. Голодание. В кн. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко. "Высш. шк.", 1977.- 608с.
      -- Дворяшина И.В. Ожирение и инсулинорезистентный метаболический синдром при ИБС. Автореф. Дисс. Д.м.н., Архангельск, 2001. - 46с.
      -- Демин А.А. Современные принципы лечения АГ. //Клин. мед. 2003; 5: 4-9.
      -- Дж Лейкок, Основы Эндокринологии, 2000.
      -- Джакупова А.С. Микролимфоциркуляция при ИБС в сочетании с гипотиреозом. Дисс. К.м.н. - Алматы, 2004. - 105с.
      -- Джанашия П.Х., Диденко В.А. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома. //Российский кардиологический журнал, N5, 1999. С.4-7.
      -- Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Абдукаримов Б.У., Аманов Т.И., Мукашева Р.Р. Концепция развития артериальной гипертонии при метаболическом синдроме (Точка зрения) Часть вторая. //Терапевтический вестник N2 (6), 2005. С.3-9.
      -- Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Ошакбаев К.П., Аманов Т.И. Концепция развития артериальной гипертонии при метаболическом синдроме (Точка зрения) Часть вторая. //Терапевтический вестник N2 (6), 2005. - С.29-43.
      -- Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Сарсембаева К.Ж., Гареев Р.А., Ошакбаев К.П., Утеулиев Е.С. Способ диагностики нарушения гомеостаза. Предпатент на изобретение 2003/1670.1 от 5.12.2003г. Авторское свидетельство N44013.
      -- Джусипов А.К., Абылайулы Ж., Шалхарова Ж.С., Ошакбаев К.П. Метаболический синдром. - Алматы, 2003.- 196с.
      -- Джусипов А.К., Ошакбаев К.П. Роль приема обильной пищи в генезе повышения артериального давления. //Материалы трудов 3 Конгресса Кардиологов СНГ. - Санкт-Петербург, 2003.- С.80-81.
      -- Джусипов А.К., Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К. Способ строго индивидуальной диагностики избыточной массы тела. Удостоверение на рационализаторское предложение, N301 от 28.06.2004г.
      -- Дилтс Р. Изменение убеждений с помощью НЛП. М.:Класс, 1997. - 192с.
      -- Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.:Медицина; 1987.
      -- Доборджгинидзе Л.М., Н.А.Грацианский. - Особенности диабетической дислипидемии и её коррекция с помощью статинов. - //Клин. фарм. и терапия, 2001, 10 (2), С.90-94.
      -- Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ (избранные лекции). Уч. пособие. Изд. 2-ое, перераб. и доп. - М.: Мед. книга, Н.Новгород:НГМА, 2002. - 152с.
      -- Домарадский Я.В., Хохоев Т.X., Кондрикова О.А. и др. Противоречивая микроэкология. Рос. хим. жури. 2002; 46 (3): 80-89.
      -- Донсков А.С. Абдоминальное ожирение как показатель выраженности метаболических нарушений у пациентов с артериальной гипертонией. //Матер. конф. мол. ученых и спец. Мед. центра Упр. делами Президента РФ, посвящ. 30-летию Учеб.-науч. центра, Москва, [1998]: Тез. докл.- 1998.- С. 12-13.
      -- Дороднева Е.Ф. Клинико-патогенетическое обоснование роли алиментарных факторов в развитии и прогрессировании атерогенеза при метаболическом синдроме. Диссер. д-ра мед. наук. Челябинск, 2000-с.346.
      -- Жминченко В.М. Питание, энергия онтогенеза и время жизни человека, млекопитающих и птиц. /Международная НПК "Национальная политика здорового питания", 19 октября, Алматы, 2004. - С.95-99.
      -- Закурдаев В.В. Распространенность, причины развития и клинико-физиологические проявления дефицита массы тела у военнослужащих в условиях Афганистана //Военно-медицинский журнал.-- 1994.- Ns 6.- 62 с.
      -- Замотаев Ю.Н., Кремнев Ю.А., Щегольков А.М. и др. Руководство по медицинской реабилитации больных ИБС, перенесших операцию АКШ. - М.: МЗ-Пресс, 2001.- 88с.
      -- Збарский Б.И., Демин Н.Н. Роль эритроцитов в обмене белков. - М.: Медицина. -1949. -168 с.
      -- Имантаева Г.М. Частота избыточной массы тела среди сельских жителей (популяционное исследование). В кн. "Первичная и вторичная профилактика основных сердечно-сосудистых заболеваний", Алматы, 1989, том 4, С.100-103.
      -- "Исследования ВВС". Серия научных исследований о природе, 2006 (www.bbc.com).
      -- Кадырмаева Д.Р. Клиническое значение комплекса факторов среды обитания населения промышленного города в распространении острых нарушений мозгового кровообращения. Автореф. Дис. ...канд. мед. наук, 2004.
      -- Караулова А.В. (ред.). Клиническая иммунология. -М.:Мед.,1999.-С.603.
      -- Касаткина Э. П., Одуд Е. А. Использование гликемиче-ских индексов в диетотерапии сахарного диабета. Пробл. эндокринол. 1993; 6: 35--37.
      -- Касте М. Как улучшить качество медицинской помощи больным с инсультом в общенациональном масштабе? Опыт Финляндии. Журн. неврол. и психиатр., 2003; 9 прил.: Инсульт: 65-68.
      -- Климов А.Н. Предпосылки аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза. //В кн.: Иммунореактивность и атеросклероз. - М: Медицина, 1986. - С.6-11.
      -- Кобалава Ж.Д. АГ и ожирение: случайная ассоциация или причнно-следственная связь? //Клин. фармакол. и терапия. - 2000. - 9, N3. - С.35-39.
      -- Ковалев С.В. Исцеление с помощью НЛП. - М.: КСП плюс, 2001. - 576с.
      -- Ковалев С.В. Перепрограммирование собственной судьбы. - М., 2002. - 784с.
      -- Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели (Справочное пособие). - М., "Триада", 2000. - 336с.
      -- Колтун В.З., Лобыкина Е.Н. Значение скорости усвоения углеводов в диетотерапии. //Клин. мед. 2003; 8: 59-64.
      -- Комаров Ф.И. Хронобиология и хрономедицина. Рук-во. - М.:Медицина, 1989. -С.440.
      -- Комаров Ф.И., Радбиль О.С. Некоторые новые данные о патогенезе, клинике и лечении язвенной болезни. Науч. обзор. - М.:1978. - С.104.
      -- Консенсус Конференции по инсулинорезистентности. 5-6 ноября, 1997г. Американская диабет. Ассоциация. Diabetes care, Vol.21, 2, 1998.
      -- Концепция факторов риска - (от редакции) - //Клиническая фармация и терапия, 2002. - N 11(3). - С.4-10.
      -- Конышев В.А. Питание: античные традиции и медицина XXI века. //Мед. помощь.- 2000, N 5.- С. 28-31.
      -- Конышев Н.А. Питание и регулирующие системы организма. /АМН СССР. - М.:Медицина, 1985, 224с., ил.
      -- Косицкий В. Нормальная физиология человека. М.Москва, 2002. - С.486
      -- Крылов А.А. К дискуссии о роли Helicobacter pylori в патогенезе ЯБ. //Клин. Мед., 1998. - Т.76, N11. - С.68-69.
      -- Куракбаев К.К., Чен А.Н., Савченко Т.В. Основы экономики здравоохранения на новом этапе социально-экономического развития Республики Казахстан. /Уч. Пособие. Алматы, 2003. - 116с.
      -- Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. - 5-ое изд. доп. и перераб. - СПб.: ООО "Издат. Фолиант", 2002. - 416с., ил.
      -- Лапотников В.А. Гемостаз при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете/ //Автореферат дисс. док. мед. наук. - 1991.
      -- Лаптева Е.Н. Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии // Автореф. дис. докт. мед. наук.-- СПб.-- 1998. - 35 с.
      -- Лебедев Л.В., Седлецкий Ю.И. Хирургическое лечение ожирения и гиперлипопротеидемий. Ленинград "Медицина", 1987. -216с., ил.
      -- Лобыкина Е.Н., Хвостова О.И., Колтун В.З. Комплексный подход в коррекции избыточной массы тела и ожирения. //Клин. Мед., N3, 2005. - С.66
      -- Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. М., 1989.
      -- Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С., Королевская Л.И. Неотложные состояния эндокринно-метаболической природы. -Москва. СИП РИА : - 2003. - 340 стр.
      -- Луфт В.М., Ткаченко Е.И. Трофологическая недостаточность и критерии ее диагностики // Военно-медицинский журнал.-- 1993 -- N 12.-- С. 21-24.
      -- Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю. Гибель клетки (апоптоз). М.: Медицина, 2001.
      -- Маев И.В., Гаджиев М.Г. Рациональность антихеликобактерной терапии в лечении эрозивно-язвенных поражении гастродуоденальной слизистой у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. //Клин. мед., N1, 2005.- с.46-50.
      -- Маколкин В.И., Зябрев Ф.Н. Почему надо снижать частоту сердечных сокращений при лечений стабильной стенокардии? Кардиология. 2006; 9: 88-92.
      -- Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Приложение к журналу "Врач".- М.: Издательский дом "Русский врач". - 2000. - 96с.
      -- Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация, системы естественной очистки организма и их активизация травяными формулами. /Междунар НПК "БАД и функциональные продукты питания", г.Алматы, 2005. - С.132-136.
      -- Мамедгасанов P.M., Семавин И.Е., Смирнова Л.М., Руденко. Гемостаз и липидный обмен у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с ангиопатией нижних конечностей / Клиническая медицина, 1989.Том 67. N8. - Стр.74-76.
      -- Маньковский Б.Н. Клинические формы периферической диабетической полинейропатии и подходы к их терапии. Публичное выступление на НПК, г.Алматы, 19 мая 2005. -4с.
      -- Марри Р., Д.Греннер, П.Майес, В.Родуэлл. Биохимия человека. В 2-х томах. Пер. с англ. под ред. М.Д.Гроздовой. - М. Мир, 1993.
      -- Маршалл В.Д. Вода, натрий и калий. В Кн. Клиническая биохимия. /Пер. с англ.. - М.-Спб.: Бином, 2000. - 368с. - С.24-48.
      -- Маршалл В.Д. Клиническая биохимия. Пер. с англ.. - М.-Спб.: Бином, 2000. - 368с.
      -- Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Коррекция тромбоцитарного гемостаза и снижение биологического возраста при метаболического синдроме. //Клиническая медицина, N8. - 2005. - С.54-57.
      -- Медик В.А. Заболеваемость населения: история, современное состояние и методология изучения. М.: Медицина; 2003.
      -- Мечников И.И. Этюды оптимизма. М., 1964.- 339с.
      -- Мкрумян A.M. Снижение массы тела - залог коррекции метаболических нарушений у пациентов с ожирением. Ка­чество жизни, медицина 2003: I: 58-62.
      -- Мухин Н.А., Моисеев С.В., Фомин В.В. Современная лекарственная терапия: драматизм опасностей и оптимизм возможностей. //Клин. Мед. N8, 2005.- С.13-20.
      -- Неймарк А.И. Эфферентные методы в лечении урологических заболеваний. - М., Медицинская книга. 2000.-168с.
      -- Новикова В.С. (ред.). Программированная клеточная гибель. - СПб., 1996.
      -- Ноздрачев А.Д., Баранникова И.А., Батуев А.С. Физиология - Общий курс физиологии человека и животных. В 2-х кн. Кн. 1. Физиология нервной, мышечной и сенсорной систем (под ред. Ноздрачева А.Д.). - М:Высш. шк., 1991, - 512с.
      -- Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма. - М.: Мир, 1977. - 407с.
      -- Оганов Р. Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология 1999; 39 (2): 4-9.
      -- Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. //Тер. Арх. 1998; 12: 19-23.
      -- Ожирение. /Под ред. Н.А.Белякова и В.И.Мазурова. - СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2003. - 520 с., ил..
      -- Олескин А.В., Ботаника И.В., Цавкелова Е.А. Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микро­организмов. //Микробиология 2000; 69(3): 309-327.
      -- Оранский И.Е., Царфис П.Г. Биоритмология и хронотерапия. М.: Высш. шк., 1989.- 159с.
      -- Ошакбаев К.П. Метаболический синдром как причина соматических заболеваний - глобальное решение проблем профилактики и лечения. "Лучшее научное исследование молодых ученых республики в области профилактики заболеваний, укрепления здоровья и формирования здорового образа жизни".- 2003.- Алматы. - 35с.
      -- Ошакбаев К.П. Немедикаментозный способ лечения МКБ. Международный конгресс молодых ученых, Украина, Тернополь, 10-12 мая 2004.- С.68-71.
      -- Ошакбаев К.П. Немедикаментозный способ лечения сахарного диабета 2-го типа. //Сб. матер. 6 съезда терапевтов РК, посвященный 25-летию АлмАтинской декларации по ПМСП (23-24 октября), Алматы, 2003. -С.146-147.
      -- Ошакбаев К.П. Сорбционная функция эритроцитов при метаболическом синдроме. Медицина N12, 2006.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. Клинический менеджмент обменными процессами при метаболическом синдроме и способ лечения "аналиментарная детоксикация" (АНАДЕТ). Авторское Свидетельство об интеллектуальной собственности N206 от 21 июня 2006. - ИС 01875 МЮ РК.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. Немедикаментозная терапия сахарного диабета II типа, осложненного артериальной гипертензией II-III степени. Материалы Республиканской НПК кардиологов с международным участием "Совершенствование профилактики, диагностики и лечения основных ССЗ и оптимизация работы кардиослужбы". Ташкент, 23-24 мая 2003 г. - С.77-81.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж. Способ определения индивидуальной избыточной массы тела. Предпатент на изобретение N15093, 2003/0756.1 от 5 июня 2003г. Авторское свидетельство N42081.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Аканов Ж.А., Хан О.Р., Дукенбаева Б.А. Способ диагностики эндогенной интоксикации по языку. Предпатент на изобретение 2005/0463.1 - 05.04.2005.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Гареев Р.А., Сауырбаева В.С., Отегалиева О.К. Взаимосвязь адсорбционно-транспортной функции эритроцитов и эндогенной интоксикации Терапевтический вестник N4 (12), 2006
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К., Аманов Т.И., Кожабекова Б.Н., Дукенбаева Б.А. Способ ранней диагностики эндогенной интоксикации организма. Заявка на изобретение Евразийского патента N2006/014 от 10.11.2006 года.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Джусипов А.К., Сарсембаева К.Ж., Дукенбаева Б.А. Повышение артериального давления у человека патология или защита? //Медицина, 2004. - N4. - С.16-19.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н., Аканов Ж.А., Дукенбаева Б.А. Табак и эндоинтоксикация. Актуальные вопросы формирования здорового образа жизни, профилактики заболеваний и укрепления здоровья. N4, 2004 (I-ая Республиканская НПК "Табак и здоровье", 27-28 октября, 2004г.) -С.63-68.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н., Дукенбаева Б.А., Джексембинова Г.Б. Взаимосвязь между различными способами определения избыточной массы тела и показателями перекисного окисления липидов. //Вестник КазНМУ, том 5, 2005. -С.35-44.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Кожабекова Б.Н., Дукенбаева Б.А., Тастембеков Б.С. Эндогенная интоксикация при мочекаменной болезни (оригинальное исследование). Матер. IV Конгресса урологов Казахстана "Актуальные проблемы урологии", II-ая Европейская школа урологов, 20-23 сентября, 2005. - С.192-194.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж., Молдабек Г.К., Аманов Т.И., Аканов Ж.А. Клиническое исследование по влиянию избыточной массы тела на здоровый организм //Здоровье и болезнь, N5, 2004. -С.106-113.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А. Влияние пищи на иммунную систему человека. Сб. Международной НПК посвященной году "Здоровья" "Актуальные проблемы оздоровления населения природными факторами. - Алматы, 2002. - С.288-291.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А. Вопросы к способам определения избыточной массы тела. //Интеллектуальная собственность Казахстана, 2004, N4. С.31-39.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А. Способ определения индивидуальной избыточной массы тела. Предпатент на изобретение N15093, 2003/0756.1 от 5 июня 2003г. Авторское свидетельство N42081.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., Аманов Т.И., Кожабекова Б.Н. Факторы, ассоциируемые с табакокурением Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, N2, 2007.
      -- Ошакбаев К.П., Абылайулы Ж.А., Джусипов А.К. Способ неотложной терапии метаболического синдрома, обусловленного сахарным диабетом 2 типа, осложненного АГ 2-3 стадии, диабетической нефропатией и ХПН 1-2 стадий. Предпатент на изобретение N13868 N подачи 2002/0688.1 от 23 мая 2002 года. Авторское свидетельство N38808.
      -- Ошакбаев К.П., Аканов Ж.А., Нурпеисов Т.Т., Шамилова К.Ф., Ибадильдина С.А., Дукенбаева Б.А. Избыточная масса тела - определяющий фактор в возникновении заболеваний у человека. //Медицина, N4, 2005.
      -- Ошакбаев К.П., Аманов Т.И., Дукенбаева Б.А. Факторы, предрасполагающие табакокурению и методы их устранения. //Журнал Психиатрии, психотерапии и наркологии, г.Алматы, N2 (7), 2005. - С.19-25.
      -- Ошакбаев К.П., Бекишева А.Н., Дукенбаева Б.А., Елеубаева Ж.Б. Фиброз и склероз органов - следы прежних местных инфарктов. Вестник КазНМУ, прил. 2, 2006, тезисы Международного Конгресса "Медицинский университет на рубеже веков", посвященной к 75-летию КазНМУ им. С.Д.Асфендиарова. - С.184-185.
      -- Ошакбаев К.П., Гареев Р.А., Кожабекова Б.Н., Дукенбаева Б.А., Дунгешева А.Б. Взаимосвязь адсорбционно-транспортной функции эритроцитов с наличием избыточной массы тела. Интеллектуальная собственность Казахстана, 2006, N3-4.
      -- Ошакбаев К.П., Джусипов А.К. Концепция развития Артериальной гипертонии при избыточной массе тела (научный труд). Авторское Свидетельство о государственной регистрации объекта интеллектуальной собственности. Комитет по правам интеллектуальной собственности МЮ РК, N207 от 21 июня 2006 года.
      -- Ошакбаев К.П., Джусипов А.К., Хабижанова А.С., Шульга Е.А., Дукенбаева Б.А. Эндогенная интоксикация у больных язвенной болезнью. Международный 7-ой научно-медицинский форум "СПб-Гастро-2005", 11-13 мая, 2005. - С.15-16.
      -- Ошакбаев К.П., Дукенбаева Б.А. К вопросу о повышении артериального давления у человека. Международная конф. Молодых ученых стран СНГ, Сб. науч. Тр., Алматы, 2003. - С.143-144.
      -- Ошакбаев К.П., Дукенбаева Б.А., Аманов А.Т., Сембиев Г.Ж. Влияние коитуса на регуляцию температуры и артериального давления. /Сб. тр. 6-ой Международной конференции молодых ученых медиков стран СНГ "Современные проблемы клинической и теоретической медицины". - Алматы, 2006.
      -- Ошакбаев К.П., Ешмуратов Т.Ш., Сембиев Г.Ж., Дукенбаева Б.А.К этиопатогенезу образования камней в почках. Сб. тр. 6-ой Международной конференции молодых ученых медиков стран СНГ. - Алматы, 2004. -С.67-71.
      -- Ошакбаев К.П., Кожабекова Б.Н., Удербаева Г.К., Ердесова Г.Е. Эндогенная интоксикация: оценка по наличию избыточной массы тела. //Терапевтический вестник, N2, 2004.- С.41-45.
      -- Ошакбаев К.П., Кожанов К., Есимова Т.М., Мустафин Х.А., Дукенбаева Б.А. Зависимость уровня свободнорадикального окисления от эндогенной интоксикации при мочекаменной болезни (оригинальное исследование). //Медицина, N2, 2006. - С.20-26.
      -- Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Большакова С.В., Сейдалиева А.П., Кожанов К.Ш. Функциональная роль электролитов при эндогенной интоксикации. //Терапевтический вестник, N4 (8), 2005. - С.40-43.
      -- Ошакбаев К.П., Нуралин Р.Ш., Жилинская Н.А., Попова И.С., Кожанов К.Ш. Роль натрия в физиологии организма (оригинальное исследование с систематическим обзором). //Медицина, N2, 2006. - С.16-20.
      -- Павловский О.М. Биологический возраст человека. - М.: Изд-во Моск-го Унив-та. 1987. - 280с.
      -- Палеев Н.Р., Исаков В.А., Иванова О.В. Бронхиальная астма и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: случайна ли взаимосвязь? //Клин. мед. 2005; 1: 9-14.
      -- Перова Н.В., Метельская В.А. Ожирение ведет к атеросклерозу. //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, N1, 2004, С.40-46
      -- Петрова Т.В., Стрюк Р.И., Бобровницкий И.П., Орлова Т.А., Длусская И.Г., Нагорнев С.Н. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. //Кардиология.- 2001.- 41, N 2.- С. 30-33.
      -- Платонов Д.Ю., Волков В.С., Петрухин И.С., Голикова Т.А. Роль некоторых привычек питания у лиц с АГ для профилактики ССЗ (по данным эпидемиологического исследования). //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2004. - N6. - 23-29.
      -- Покровский А. А. Роль биохимии в развитии науки о пи­тании. М.: Наука; 1974.
      -- Покровский А.А. Роль питания в профилактике болезней, связанных с нарушением обмена веществ. //Тер. Архив, 1974, N1.- С.26-39.
      -- Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. Учебник. /Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько. - Изд. 2-е, перераб. и доп.. М.:Медицина, 2003. - 656с.
      -- Потемкин В.В, Зеновко Е.И. К вопросу о состоянии свертывающей системы крови у больных сахарным диабетом. //Вопросы эндокринологии, 1981. Т.32.-С.52-54.
      -- Потребление энергии, белков, жиров и углеводов (от редакции). //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, N5, 2003. С.27-29.
      -- Праскурничий Е. А., Шалаев В. А., Андреева О. Л. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифичном аортоартериите и гипертонической болезни. //Клин. лаб. диагн. -2001. N4. - С.51-52.
      -- Профилактика, диагностика и лечение первичной артери­альной гипертонии в Российской Федерации (ДАГ I). Клин. фарм. и тер. 2000; 3: 5-30.
      -- Пугачева Т.А., Дороднева Е.Ф., Медведева И.В. Метаболический синдром. Вчера, сегодня, завтра. //Науч. вестн. Тюмен. мед. акад.- 2002, N 3.- С.41-49.
      -- Радавичюс А., Бумблис Д. О роли характера питания в патогенезе мочевых камней различного химического состава. Тез. Респ. конф., Вильнюс; 1979. С.143-144.
      -- Разенков И.П. Новые данные по физиологии и патологии пищеварения. М.Медицина, 1948. - 464с.
      -- Разработка рационального пути медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с метаболическим синдромом" (заключительный), 2003-2005 гг. Заключительный отчет НТП (Абылайулы Ж. - руководитель, Ошакбаев К.П. - отв. исполнитель), N гос. регистрации 0103 РК 00112, шифр О.0376-0.7.Н. Алматы, 2003-2005 гг. С.292.
      -- Самратова С.В. Влияние характера питания на состояние симпато-адреналовой системы при различной физической активности организма. Автореф. канд. мед. наук. -Алма-Ата, 1984.
      -- Селиверстова Г.П., Оранский И.Б. (1983) цит. по Оранский И.Е., Царфис П.Г. Биоритмология и хронотерапия. М.: Высш. шк., 1989.- 159с (на 31с.).
      -- Симоненко В.Б.,Магаева С. В. Проблема выживания при алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде // Военно-медицинский журнал.-- 2001.- N10.- С. 77-84.
      -- Соколов Е.И., Старкова Н.Т.,Щукина Г.П. Метаболический синдром Х как основы ишемической болезни. //Кардиология N3, 1997.
      -- Спесивцева В.Г., Абылаев Ж.А. и соавторы. Состояние гемостаза (тромбоциты, свертываемость, фибринолиз) у больных сахарным диабетом //Терапевтический архив, 1979. Том 51. N 4. - Стр. 78-84.
      -- Спесивцева В.Г., Мамаева Г.Г. Агрегация тромбоцитов у больных сахарным диабетом до и после лечения продектином. //Советская медицина, 1977. N 6. - С.62-65.
      -- Спирин А.С. Молекулярная биология. Структура рибосомы и биосинтез белка. - М.: Высш. шк., 1986.
      -- Татонь Я. Ожирение патофизиология, диагностика, лечение. Пер. с польск. Варшава, 1981. -С.363.
      -- Татонь Я. Психопатологические факторы ожирения. В кн. "Ожирение патофизиология, диагностика, лечение". Пер. с польск. Варшава, 1981. -363с (С.126-129).
      -- Татонь Я. Функциональное состояние островковой системы поджелудочной железы при ожирении. В кн. "Ожирение патофизиология, диагностика, лечение". Пер. с польск. Варшава, 1981. -363с (С.106-118).
      -- Татонь Я. Функция жировой ткани. В кн. "Ожирение патофизиология, диагностика, лечение". Пер. с польск. Варшава, 1981. -363с (С.52-57).
      -- Татонь Я. Экспериментальное ожирение у людей. В кн. "Ожирение патофизиология, диагностика, лечение". Пер. с польск. Варшава, 1981. -363с (С.133-137).
      -- Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. СПб, 2001, 379с.
      -- Ткаченко Е.И. Питание как функция взаимодействия человека и природы в процессе эволюции биосферы в ноосферу. //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2005. - N1-2. Материалы 7-ого Международного Славяно-Балтийского научного форума "СПб-Гастро-2005". - С.144.
      -- Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей. //Тер. Архив, 2004; 2: 67-71.
      -- Тужилкин В.И., Кочеткова А.А. Технологии производства функционального и лечебно-профилактического назначения на основе мониторинга питания и специфики метаболизма у различных групп населения. //Пищев. Промышл., 2002, N 6, С. 10-11.
      -- Тулебаев К.А., Турдалиева Б.С, Джангозина М.С., Шоланова Г.Е. Профилактика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний" (методическое пособие для медицинских работников ПМСП) - Алматы, 2005. - 67с.
      -- Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия. М: Медицина, 1985, 480с.
      -- Уголев А.М. Трофология - новая междисциплинарная наука. Природа, N2, 1987.
      -- Ульянова О.В. Висцеральное ожирение и факторы риска инсулинонезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистые заболевания у взрослого городского населения. Дисс.... к.м.н. Защ. в РК, 2000.
      -- Фрейд З. Очерки по пихологии сексуальности. Алма-Ата: Наука, 1990. - 80с.
      -- Фримель X., Брок И. Основы иммунологии. -- М., 1986.
      -- Фролькис В.В. и соавт. Старение и увеличение продолжительности жизни. Ленинград: Наука, 1988. -239с.
      -- Хорошкнина Л.П. Особенности питания людей старших возрастных групп. Клин. геронтол. 2000; 3-4: 54-61.
      -- Циммерман Я.С., Телянер И.И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы её излечения. //Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол., 1998; 3: 35-41.
      -- Чазов Е.И. Роль достижений фундаментальной науки в повышении эффективности лечения. //Тер. Архив, 2005. -N8.- С.5-9.
      -- Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. //Consilium medicom, 2002, N11, Т.4. Р.587.
      -- Шакиева Р.А. Как питаться при ожирении? (методические рекомендации для больных). (Сахар - это яд! О разгрузочных днях).., 2003. - 22с.
      -- Шальнова С.В. , Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология, 2005; 10: 45-50.
      -- Шарафетдинов X. X., Мещерякова В. Л., Плотникова О. А., Черняк О. И. Влияние различных источников белка на уро­вень послепищевой гликемии у больных сахарным диабе­том. Пробл. эндокринол. 1995; 2: 14--17.
      -- Шарманов Т.Ш. (общ. ред.). Лечебное питание. /Учебно-методическое пособие. Алматы, 1999. - 157с.
      -- Шептулин А.А. Consilium medicum, 2001: 3.
      -- Широков Е.А. Пять парадоксов современных представлений о профилактике инсульта. //Клин. Мед, N8. - 2005. - С.81-84.
      -- Шубина А.Т., И.Ю.Демидова, Ю.А.Карпов. - Метабол. Синдром Х: предпосылки к развитию артер. гипертонии и атеросклероза. // Клин. фармакология и терапия, 2001, 10 (4), С 44-47.
      -- Эверли Д.С., Розенфельд Р. Стресс: природа и лечение.- М.; Медицина, 1985.- 200 с.
      -- Яковлев С.В. Проблемы лечения антибактериальными препаратами. Институт усовершенствования врачей, РФ, г.Москва. - Доклад в г.Алматы, 18 ноября 2004.
      -- Ярыгин В.Н. Биология. В 2-х книгах. М.: Высш. шк., 2005. - 432с.
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   299
  
  
  
   Переработанная пища
  
   Цикл Кребса
  
   Пища
  

атеросклеротическая бляшка

  

5

  
  
  
  
  
  
  
   Глюкоза Гликоген ННЖК НЖК
  
   катаболизм
  
   анаболизм
  

живой организм

  
  
  
  
   Рисунок 18. Снижение веса путем увеличения катаболической фазы метаболизма.
  
   катаболизм
  
   анаболизм
  

живой организм

  
  
   Рисунок 17. Снижение веса путем ограничения анаболической фазы метаболизма.
  
   катаболизм
  
   анаболизм
  

живой организм

  
  

Рисунок 16. Схематическое представление метаболизма в живом организме.

  

Возникновение проблем доставки кислорода и питания к центру клетки

  

Конформационные изменения рецепторов клетки

  
   Увеличение размеров клетки (цитомегалия)
  

Недостаток образования энергии (-)

  

Баланс энергии (Ђ)

  

Недостаточное питание

  

Питание

Питание

Питание

  

Повышенное питание

  

Сбалансированное питание

  

Расход энергии (-)

  

Разум

Ментальная деятельность

Социум (индивид)

Первоидея

  

Воля

Эмоциональная деятельность

Психотип (личность)

Первоматерия

  

Чувства

Рефлекторная деятельность

Биологический тип (вид)

Первоэнергия

  

Болезни "дефицита"

  

Болезни "накопления"

  

II тип "проводники"

  

I тип "накопители"

  

Избыточная пища

  
   0x01 graphic
  
   Биологическое окисление
  

Синтез АТФ

  

Прием жирной пищи

  

Физиологическое голодание

  
   Лактационный период
  
   КЕТОЗ, КЕТОНЕМИЯ
  

Изб МТ

  

ПОЛ

  

Переедание

  

Питательных субстратов в организме

  
   Активности БО
  

Истощение активности БО

  

Накопление не до конца окисленных продуктов, шлаков, токсинов

  

Повышение свободных радикалов

  
   Снижение свободных радикалов, токсинов
  

уровня

   СМП
  

Курение, алкоголь, кофе, чай

  

Резервный путь

  

Межклеточное пространство

  

Липогенез

  

Избыток органических веществ в организме

  

Избыточный прием нутриентов

  

2

  
   1
  

3

  

4

  

Избыточная масса тела

  

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

  

Компенсаторная гиперинсулинемия

  

Гиперфункция ?-клеток поджелудочной железы

  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

Рисунок 3. Патогенез возникновения инсулинорезистентности.

  

С/за ПГЕ2, ПГI2

  

Истощение депрессорной и ренопривной систем

  

Снижение объема внеклеточной жидкости

  

"Мембранная" патология

  

Гиперальдостеронемия (Защита от потери Na+)

  

Относительный недостаток NO

  

Нарушение структуры мембраны

  

Активизация системы РААС

  

Реабсорбции Na+

  
   Гипоксия
  

АТ II

  
   Тромбообразования
  

Диапедез органических веществ в ткани

  

ренина

  

Адсорбции органических веществ на мембране эритроцитов

  

Вязкости крови

  

Сосудистой проницаемости

  

Склероз, фиброз, артериосклероз, атеросклероз

  

Резервный путь

  

Курение, алкоголь, кофе, чай

  

Гипертрофия левого желудочка

  

Спазм сосудов

  

Почечного кровотока (Гиперфильтрация)

  

Эмоции, переживания

  

Выведение шлаков в виде солей Na+

  

АД

  

Натрийурез

  

ЭИ

  

Накопление не до конца окисленных продуктов, шлаков, токсинов

  

СВ, МОС, УОС

  
   Снижение свободных радикалов, токсинов
  

Активизация каскада симпатич. НС

  

Истощение активности БО

  

ПОЛ

  

Повышение свободных радикалов

  
   Переедание
  
   Объема крови
  

Гормонов в крови

  

Гиперферментемия

  

ИзбМТ

  

Активности кроветворных органов

  

Питательных субстратов в организме

  
   Активности БО
  
   Курения: $47 млрд
   в год
  
   ожирения:
   $118 млрд.
   в год (12 % бюджета)
  
  
   120
  
   100
  
   80
  
   60
  
   40
  
   20
  
   0
  
   Затраты здравоохранения, связанные с последствиями
  
   кончик языка
  
   v.sublingualis sinistra et dextra
  
   Печень, желчный пузырь
  
  
  
  
  
  
  
  
   Печень, желчный пузырь
  

Почки и

МП

  

ПЖ-С

и желудок

  

сердцеТкК

легкиеТтК

  
   Пограничная борозда
  
   Гипогликемия
  

Липогенез, депонирование

  

Элиминация СЖК из депо

  

Повышение уровня СЖК в крови

  

Гиперпродукция КТ

  
   КЕТОЗ, КЕТОНЕМИЯ
  
   Токсикоз беременности
  

Предел лимита депонирования

  

СД 1 типа

  

Неконтролируемый Ацидоз

  
   Биологическое окисление
  
   гипергликемия
  

Нарушение утилизации органических веществ

  

Повышение уровня СЖК в крови

  

Нарушение метаболизма КТ

  
   Нарушение утилизации КТ
  

инсулинорезистентность

  

гиперинсулинемия

  

Гиперпродукция КТ

  

СД 2 типа

  
   катаболизм
  
   анаболизм
  

живой организм

  
  

Рисунок 16. Схематическое представление метаболизма в живом организме.

  
  
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список
Сайт - "Художники" .. || .. Доска об'явлений "Книги"