226. Скворцов В.В. Неотложная помощь медицинской сестры при острых осложнениях сахарного диабета // Медсестра. - 2010. - N 5. - С. 48-51.
Неотложная помощь медицинской сестры при острых осложнениях сахарного диабета
Д.м.н., доцент Скворцов В.В.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ
Сахарный диабет - эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной и/или относительной инсулиновой недостаточностью. Под абсолютной инсулиновой недостаточностью подразумевается сниженная секреция инсулина, а относительная - характеризуется потерей, в той или иной степени, чувствительности инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина.
Диагностика сахарного диабета основывается на результатах исследования гликемии. Если уровень гликемии натощак при повторном исследовании превышает 6,7 ммоль/л, то может быть установлен диагноз сахарного диабета. По критериям ВОЗ, диагноз сахарного диабета устанавливается с испольованием орального теста толерантности к глюкозе (ОГТТ, ТТГ): когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более 11,1 ммоль/л.
Классификация. Большинство больных сахарным диабетом болеют так называемым первичным, эссенциальным сахарным диабетом, который разделяется на два типа - инсулинзависимый сахарный диабет (тип I) и инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического. Сахарный диабет, развившийся во время беременности, называют диабетом беременных.
Таблица. Отличия между СД 1 и 2 типов
Признаки СД 1 типа СД 2 типа
Возраст начала болезни До 30 лет После 40 лет
Масса тела Дефицит Ожирение
Начало болезни Острое Постепенное
Сезонность заболевания Осень-зима Нет
Течение Лабильное Стабильное
Кетоацидоз Выражен Не характерен
Биохимия крови Высокая гипергликемия, кетоновые тела Умеренная гипергликемия, кетоза нет
Состав мочи Глюкоза и ацетон Глюкоза
Инсулин и С-пептид плазмы Снижены В норме, часто повышены, снижены при длительном течении
Антитела к клеткам островков Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания Отсутствуют
Иммуногенетика HLA DR3-B8, DR4-B15, B15 Не отличается от здоровой популяции
Таблетированные ССП Неэффективны Эффективны
Выделяют три степени тяжести диабета. К диабету легкой степени относят те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений, в частности, нормогликемия, поддерживается одной диетой и в анамнезе не было случаев кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).
При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).
Диабет тяжелого течения определяется наличием инвалидизирующих больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические состояния и комы; лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с явлениями почечной недостаточности; висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими нарушениями и, в частности, стопа Шарко; инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии.
Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона.
Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию. Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).
Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.
Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую (связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанкреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).
Целью лечения гипогликемии как синдрома является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и т.д.
Когда больной без сознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 40-60 мл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течение этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в течение 12-24 часов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты, устройство гипокит). При гипогликемической коме могут также применяться стероиды и адреналин (только после введения глюкозы!) Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением причины синдрома.
Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы - 10 ммоль/л. Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 2-3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).
Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при СД 2 типа. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия более 33 ммоль/л, гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз.
Главным в лечении является устранение обезвоживания, и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического или гипотонического (0,45%) раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому. При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.
Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза: сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови - менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина.
В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений и поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.
Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6-10 л жидкости за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях - 0,45% раствор NaCl, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/час в первые 1-2 часа, в дальнейшем - 300-500 мл/час в течение первых 24 часов. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, артериального давления и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку. Как только гликемия снизится до 13 ммоль/л, вместо физиологического раствора начинают вводить 5% раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 13-14 ммоль/л, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.
Предложен ряд схем инсулинотерапии ДКА, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасное исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина.
Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале он вводится струйно внутривенно в дозе 8-12 ЕД и одновременно начинают постоянное капельное введение инсулина со скоростью 6 ЕД/час или точнее 0,1 ЕД/кг/час. Раствор инсулина для внутривенного введения готовится из расчета - 25 ЕД простого на 250 мл физиологического раствора. Постоянное внутривенное или ежечасное внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор, пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную болюс-базальную инсулинотерапию.
При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия вводится в дозе 10-30 мэкв/час в течение 2-го и 3-го часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 часа) и ЭКГ. Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5-10 ммоль/час, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4-6 часов, так как гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности.
Введение бикарбоната натрия при кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, так как вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, тогда следует ввести 1-2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 л 0,45% физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течение часа. Такая терапия повторяется до тех пор, пока рН не повысится более 7,1.
Лактатацидоз (молочнокислая кома), редкий синдром, который связан с повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6 ммоль/л), что вызывает гипоксия тканей, печеночная недостаточность или циркуляторный коллапс. Обычно лактатацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактатацидоза на фоне приема фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.
Основными симптомами лактатацидоза являются выраженная гипервентиляция и нарушение сознания, которое переходит постепенно в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны, если больной длительное время не ел. В отсутствии азотемии гиперфосфатемия является достаточно надежным косвенным признаком лактатацидоза. Прямым указанием на лактатацидоз является уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).
Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактатацидоза, и проведение искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и кетоацидотической коме.
Литература
1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. - Под ред. И.И.Дедова. - Москва, 1995. - 256 с.
2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994.
3. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. - М., 1977.
4. Бринк С. Эндокринология (пер. с англ). - М., 1999. - С. 777-802.
5. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., 1998. - С. 15-18.
6. Древаль А. В. Сахарный диабет и другие эндокринопатии поджелудочной железы (лекции). МОНИКИ. - М., 2001.
7. Ефимов А.С. Эндокринология. - Л, 1983.
8. Зборовский А.Б., Ильченко П.Я. Терапия в таблицах и схемах. Часть 8. Эндокринология. - Волгоград, 1982.
9. МакДермотт Т. Секреты эндокринологии. - М., Издательство "БИНОМ", 1998.
10. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М., Медицина, 1992.
11. Современные концепции клинической эндокринологии: Материалы 1-го московского съезда эндокринологов. - 14 - 26. 04. 1997 г., Москва. - 257 с.
12. Тестовые задания по пропедевтике внутренних болезней: учебное пособие в 2 ч. /Под общ. ред. В.В.Недогоды; ВМА - Волгоград: ФГУП "ИПК Царицын". Ч. 2. - 2002. - С. 68-82.
13. Холодова Е.А. Поражение сердца при сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. - 1988. - N 4.
14. Эндокринология и метаболизм. В 2-х томах. Под ред. Ф. Фелинга. Пер. с англ. - Москва, 1987.
15. Atkinson M.A. Atlas of Diabetes (editor C.R. Kahn), 2000, p.45-57.
16. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapter 7: Oral agents.
17. European Diabetes Policy A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, Group 1998-1999 .
18. Hepburn DA et al. Frequency and symptoms of hypoglycaemia experienced by patients with Type 2 diabetes treated with insulin. Diabetic Med 1993; 10: 231-7.