Скворцов В.В. : другие произведения.

Моя статья по панкреатитам в журнале "Медицинская картотека" (номер 4, 2008)

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками
 Ваша оценка:

Актуальные вопросы диагностики и лечения хронического панкреатита

Д.м.н. Скворцов В.В., к.м.н.Тумаренко А.В., Елизарова А.И.

ВолГМУ

   Хронический панкреатит - воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и нарушение экзо- и эндокринной функции.
   В разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5-7 новых случаев на 100 000 человек населения. За последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики, но и с увеличением употребления алкоголя, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).
   У взрослых жителей США алкоголизм служит самой частой причиной экзокринной недостаточности под­желудочной железы, тогда как у детей ее причина чаще заключается в кистозном фиброзе. В других регионах мира ее этиология часто заключается в тяжелой фор­ме белково-калорийной недостаточности питания.

Патогенез

   Согласно теории М. М. Богера (1984) под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК), снижение её регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.
   Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

   1. Повышается давление в ДПК;
   2. Спазм сфинктера Одди;
   3. Увеличивается давление в панкреатических протоках;
   4. Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;
   5. Снижение секреции бикарбонатов;
   6. Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;
   7. Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.
   Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.
   При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы. В условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).
   В некоторых случаях при наличии препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов (активация протеаз и ограниченное самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).
   В патогенезе хронического панкреатита имеет значение активация калликреин-кининовой системы, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).

Классификация

Марсельско-римская классификация (1988)

   I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина (алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).
   II. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальнее места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.
   III. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма.
   IV. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
  

Классификация Ивашкина В.Т. и Хазанова А.И., 1990.

  
   I. По морфологии
   1) Интерстициально-отёчный
   2) Паренхиматозный
   3) Фиброзно-склеротический
   4) Гиперпластический (псевдотуморозный)
   5) Кистозный
  
   II. По этиологии
   1) Билиарнозависимый
   2) Алкогольный
   3) Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия)
   4) Инфекция (вирус гепатита В, ЦМВ)
   5) Лекарственный
   6) Идиопатический
  
   III. По клиническим проявлениям
   1) Болевой
   2) Гипосекреторный
   3) Астено-невротический (ипохондрический)
   4) Латентный
   5) Сочетанный
  
   IV. По характеру клинического течения
   1) Редко рецидивирующий
   2) Часто рецидивирующий
   3) С постоянной симптоматикой хронического панкреатита

Клиническая картина

   Клиническая картина характеризуется тремя основными синдромами:
   - Болевой синдром;
   - Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;
   - Синдром инкреторной недостаточности.
   Болевой синдром - ведущий признак хронического панкреатита. Он имеет многофакторный генез.
   Наибольшее значение имеют внутрипротоковая гипертензия, некроз, воспаление, ишемия поджелудочной железы (результат окклюзии ветвей чревного ствола). При локализации воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии, преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиация в область VI-XI грудного позвонка. При вовлечении тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста - в левом подреберье, при этом боли иррадиируют влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.
   При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется по всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер.
   Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часа после еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
   При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.
   Существует суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.
   Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.
   Боль при ХП может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательного обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом. После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов.
   Наибольшие сложности, как диагностические, так и лечебные, бывают связаны с дисфункцией сфинктера Одди (СО), прежде всего его гипертонией (ГСО). ГСО может иметь серьезные последствия для функционирования всей панкреатобилиарной системы. Например, у 77% больных с острым рецидивирующим панкреатитом повышено базальное давление в сегменте панкреатического протока СО.
   Основная проблема дисфункции СО заключается в повышенной чувствительности стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Поскольку боль провоцируется приемом жирной пищи, больным целесообразно назначать диету, что без медикаментозного лечения облегчает симптоматику у половины больных.

При пальпации живота определяются болезненные точки и зоны:

   - Зона Шоффара - между вертикальной линией, проведённой через пупок и биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линией, проходящей через пупок. Болезненность в этой зоне наиболее характерна для локализации воспаления в области головки поджелудочной железы.
   - Зона Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева (тело поджелудочной железы).
   - Точка Дежардена - расположена на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (головка поджелудочной железы).
   - Точка Губергрица - аналогична точке Дежардена, но располагается слева.
   - Точка Мейо-Робсона - располагается на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой рёберной дуги. Сзади данная точка проецируется в левый рёберно-позвоночный угол. Болезненность в этой точке характерна для воспаления хвоста поджелудочной железы.
   - Точка Кача. В проекции левой прямой мышцы живота, на 5 см выше пупка.
   - Точка Мале-Ги. Тотчас ниже рёберной дуги, вдоль наружного края левой прямой мышцы живота.
   - Признак Грота - атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы.
   - Симптом "красных капелек" - наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины.

Диспепсический синдром

   Характерны гиперсаливация, отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, вздутие живота, похудание (ограничение в еде и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы). Возможны панкреатогенные поносы и синдромы мальабсорбции и мальдигестии (характерны для тяжёлых и длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением внешнесекреторной функции (когда функциональная способность поджелудочной железы около 10% от исходной).
   Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения. Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерно выделение большого количества зловонного кашицеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи.
   Инкреторная недостаточность может быть причиной вторичного сахарного диабета, который, однако, никогда не достигает тяжелой степени и не требует инсулинотерапии
   Поджелудочная железа прощупывается у 50% больных в виде горизонтального, уплотненного тяжа, резко болезненного на 4-5 см выше пупка или 2-3 см выше большой кривизны желудка.
   Выделяют 5 основных клинических вариантов хронического панкреатита:

Отёчно-интерстициальный вариант (подострый)

   По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но заболевание продолжается более 6 месяцев, причем после первой атаки определяются остаточные явления. Кроме интенсивных болей, обычно отмечается тошнота и нередко рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции ПЖ. У 80-90% больных повышается активность амилазы в моче сыворотке крови.
   При УЗИ и КТ определяются умеренное увеличение размеров ПЖ и неоднородность ее структуры за счет наличия участков пониженной и повышенной плотности. Вследствие отёка собственно железы и паренхиматозной клетчатки (изменения окружающей клетчатки - результат воспалительной инфильтрации), контуры поджелудочной железы визуализируются нечётко, структура её представляется неоднородной, встречаются участки как повышенной, так и пониженной плотности; отмечается неоднородная эхогенность. По мере стихания обострения размеры железы становятся нормальными, контуры чёткими. В отличие от острого панкреатита, часть морфологических изменений остаётся стабильной (в большей или меньшей степени сохраняются участки уплотнения железы). У 10% больных изменений при УЗИ и КТ не обнаруживается. Изменения системы протоков при этой форме не выражены.

Паренхиматозный (рецидивирующий) ХП

   Характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострения возникают часто (иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков ПЖ, а с повторением алкогольных и пищевых эксцессов. Клинические проявления менее выражены, чем при интерстициальном ХП, и не столь значительно. Болевой синдром в период обострения выражен нерезко, амилазный тест оказывается положительным реже и уровень повышения амилазы меньше.
   У больных имеются признаки внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, полифекалия), которые купируются ферментными препаратами.
   По данным УЗИ и КТ, контуры и размеры железы мало изменены, структура ее относительно однородна, равномерно и умеренно уплотнена. Изменений протоков нет. Этот наиболее часто встречающийся (более чем у 50% больных) клинический вариант сравнительно редко (у 10-12%) приводит к развитию осложнений. Если действие этиотропных факторов прекращается, то прогноз благоприятный.
   В период ремиссии у некоторых больных могут возникать боли в животе.

Фиброзно-склеротический (индуративный) ХП

   Анамнез продолжительный (более 15 лет). У большей части больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны, небольшое и постоянное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче не соответствует выраженности этих синдромов. Обязательно наличие внешнесекреторной недостаточности. Болевой синдром плохо поддаётся лекарственной терапии.
   Почти у всех больных имеются нервно-психические нарушения. Исчезает грань между обострением и ремиссией.
   По данным УЗИ и КТ, ПЖ не увеличена, а у части больных уменьшена. Она теряет характерную конфигурацию, наблюдается ее диффузное или локальное значительное уплотнение с наличием кальцинатов различных размеров. Контуры чёткие, неровные. Нередко визуализируется расширенный проток ПЖ, может наблюдаться выраженный перипанкреатит.
   Фиброзно-склеротический вариант встречается примерно у 15% стационарных больных ХП. У 50% развиваются осложнения. Течение заболевания упорное.
   Часты осложнения: головка - нарушение пассажа желчи; в хвосте - нарушение проходимости селезёночной вены и подпечёночная форма портальной гипертензии.

Кистозный ХП

   Встречается в 2 раза чаще, чем гиперпластический. Обострения частые и не всегда имеют видимую причину. Из особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов ХП гиперамилаземию. В значительной части случаев удается пальпировать болезненную или чувствительную ПЖ.
   Образование мелких (диаметром до 15 мм) стабильно определяемых при УЗИ кист на фоне ХП придает своеобразие клинической картине, что позволяет его выделить как особый вариант. При УЗИ и КТ чаще определяется увеличение ПЖ, выраженная неровность ее контуров с наличием небольших полостных структур, как правило, заполненных жидкостью. У значительной части пациентов крупные протоки ПЖ расширены. Этот вариант встречается у 6-10% стационарных больных. У 60% развиваются осложнения.

Гиперпластический (псевдотуморозный) ХП

   Заболевание протекает длительно (более 10 лет). Значительная выраженность болевого синдрома, нередко наблюдающееся уменьшение веса, неравномерное локальное увеличение ПЖ, выявляемое при пальпации, служит основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы. Именно с таким диагнозом больные чаще всего поступают в стационар.
   При УЗИ и КТ обнаруживают выраженное увеличение какого-либо отдела, чаще головки. Контуры ее в этой зоне неровные и нечеткие. Структура пораженного отдела "пестрая", очаги пониженной плотности с мелкими псевдокистами вкраплены в зоне значительного уплотнения ткани железы.
   Нередко визуализируется расширенный крупный проток железы. Расширение и концентрическое сужение крупного протока подтверждает при ЭРХПГ.
   Этот вариант наблюдается у 4-6% больных. В части случаев заболевание протекает с незначительно или умеренно выраженными клиническими проявлениями, у 70% развиваются осложнения.
  

Осложнения хронического панкреатита

   - Холестаз (желтушный и безжелтушный);
   - Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
   - Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
   - Подпечёночная портальная гипертензия;
   - Тромбоз портальной и селезеночной вен;
   - Выпотной плеврит;
   - Обструкция ДПК;
   - Гипогликемические кризы;
   - Рак поджелудочной железы;
   - Панкреатический асцит;
   - Абдоминальный ишемический синдром.
   Кисты и псевдокисты к осложнениям не относят (имеется "кистозный" вариант ХП, за исключением больших кист).

Диагностика

   Сывороточные уровни амилазы и липазы обычно повышены. Повышение уровней билирубина и щелочной фосфатазы может указывать на холестаз вследствие хронического воспаления ткани вокруг общего желчного протока. У многих больных нарушена толерантность к глю­козе, у некоторых повышается уровень глюкозы в крови натощак.
   Классическая триада: кальциноз поджелудочной железы, стеаторея и сахар­ный диабет обычно позволяет поставить диагноз хронического панкреатита и экзокринной недостаточности железы, но она определяется менее чем у 1/3 боль­ных с хроническим панкреатитом. В соответствии с этим часто приходится про­водить интубационный тест, например на стимуляцию секретина, результаты которого отклоняются от нормы при утрате железой более 70 % экзо­кринной функции. Примерно у 40 % больных с хроническим панкреатитом нару­шается всасывание кобаламина (витамин B12), корригируемое приемом ферментов поджелудочной железы. Обычно заметно усиливается выве­дение жиров с фекалиями, что также может быть уменьшено после приема ферментов железы. Количество в них более 9,5% типично для панкреатогенной стеатореи. В этом случае показано проведение тестов с бентиромидом и на экскрецию с мочой D-ксилозы, так как первый при этом становится аномальным, а второй не изменяется. Снижение в сыворотке уровня трипсина свидетельствует об экзокринной недостаточности железы.
   Типичным рентгенологическим признаком хронического панкреатита служит рассеянный кальциноз железы, указывающий на серьезные нару­шения и исключающий необходимость проведения секретинового теста. Наиболее частой причиной кальциноза бывает алкоголь, но ею могут стать также тяжелая форма белково-калорийной недостаточности питания, гиперпаратиреоз, наслед­ственный и посттравматический панкреатит и опухоли островных клеток.
   УЗИ, КТ и ЭРХПГ помогают диагностировать болезни поджелу­дочной железы. В дополнение к исключению псевдокист и рака сонография по­зволяет выявить кальциноз или расширение протоков железы при хроническом панкреатите. Компьютерная томография также повышает возмож­ности диагностики, но в настоящее время в связи с доступностью более предпоч­тительна сонография. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография представляет собой единственный неоперативный метод обследования, позволяю­щий непосредственно визуализировать проток поджелудочной железы. При алко­гольном панкреатите с его помощью выявляют псевдокисту, не замеченную при ультрасонографии или КТ.

Лечение

   Консервативная терапия ХП преследует следующие цели:
      -- Купирование болевого синдрома и предотвращение отечно-интерстициальной стадии панкреатита во избежание хирургических осложнений.
      -- Уменьшение интоксикации (эндотоксикоза).
      -- Устранение экзо- и эндокринной недостаточности.
      -- Создание функционального покоя ПЖ.
      -- Профилактика рецидивов.
   Купирование болей опирается на следующие мероприятия: исключение алкоголя, лечебное питание, заместительная терапия ферментными препаратами, не содержащими желчных кислот, назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонной помпы, антацидных препаратов, связывающих в двенадцатиперстной кишке желчные кислоты, а также применение анальгетиков, спазмолитиков и нейролептиков.
   Основной задачей лечения хронического панкреатита является снижение внешнесекреторной функции ПЖ, т.к. как ведущая роль в патогенезе обострения принадлежит повреждающему действию собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсина, проэластазы и фосфолипазы А), что ведет к отеку ПЖ с последующим развитием коагуляционного некроза и фиброза.
   Назначают препараты анальгезирующего и спазмолититического действия: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами. Отсутствие эффекта в течение 3-4 часов является показанием к внутривенному назначению нейролептиков: 2,5-5 мг дроперидола вместе с 0,05-0,1 мг фентанила.
   Создание функционального покоя ПЖ достигается блокадой желудочной секреции. Применяют блокаторы протонной помпы; предпочтение отдается омепразолу, ланзопразолу. Отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических проявлений, данных лабораторно-инструментальных исследований.
   Лечебным мероприятием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ, является подкожное введение синтетического аналога соматостатина - октреотида по 100 мкг 3 раза в сутки в течение первых 5 дней.
   При обострениях, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и наличием панкреатогенной токсемии, используют антиферментные препараты, к которым относятся трасилол, контрикал, гордокс. Их вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или 0,9% NaCl: трасилол в дозе 100000 ЕД/сут, контрикал до 40000 ЕД/сут, гордокс до 100000 ЕД/сут.
   В качестве дезинтоксикационной терапии и предупреждения гиповолемического шока при тяжелых обострениях в течение первых дней необходимо введение жидкости (З л/сут и более): полиглюкин (400 мл/сут), гемодез (400 мл/сут), 10% раствор альбумина (100 мл/сут), 5-10% раствор глюкозы (500 мл с адекватным количеством инсулина).
   Значительное место в лечении ХП отводится пищеварительным ферментам, основным компонентом которых является экстракт ПЖ - панкреатин, содержащий протеазы (в основном трипсин), липазу и амилазу. Препараты панкреатина не оказывают влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока. Их назначают для купирования боли и в качестве заместительной терапии при внешнесекреторной панкреатической недостаточности. При попадании ферментов ПЖ (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстную кишку по принципу отрицательной обратной связи снижается панкреатическая секреция и внутрипротоковое давление, и, соответственно, купируется болевой синдром. Кроме того, симптоматический эффект ферментативных препаратов объясняется нормализацией пищеварения в тонкой кишке, которое страдает при внешнесекреторной недостаточности.
   Ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают секрецию ПЖ, стимулируют перистальтику кишечника и моторику желчного пузыря, увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого с последующим развитием диареи. Метаболизируясь в печени, они повышают нагрузку на нее, а в деконъюгированном состоянии желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Как нами отмечено выше использование препаратов этой группы нежелательно у больных ХП.
   Выбор препарата для лечения ХП должен быть основан на следующих показателях:
   - содержание липазы на один прием пищи до 30000 ЕД, т.к. при панкреатической недостаточности в первую очередь нарушается переваривание жиров;
   - наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком, т.к. липаза и трипсин, входящие в их состав, быстро теряют активность (при рН<4 и рН<3 соответственно), и до попадания в 12-перстную кишку может разрушаться до 92% липазы;
   - малый размер гранул, наполняющих капсулы, т.к. одновременная эвакуация препарата с пищей происходит при размере его частиц не более 2 мм;
   - быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;
   - отсутствие желчных кислот в составе препарата.
   Средством, удовлетворяющим этим требованиям, является препарат в виде минимикросфер Креон, покрытый кислотозащитной (энтеросолюбильной) оболочкой, а также Панцитрат.
   Для достижения максимального терапевтического эффекта ферментов рекомендуется сочетать их прием с антацидами, содержащими гидроокись алюминия (маалокс, дайджин и др.) по 1 дозе за 15 минут до и через 1 час после еды или Н2-блокаторами. Применение карбоната кальция и окиси магния чаще приводит к увеличению стеатореи.
   При выборе концентрации активности ферментов, входящих в состав препарата, необходимо руководствоваться данными активности фекальной эластазы, снижение содержания которой свидетельствует о нарушении экзокринной функции ПЖ соответственно степени этой недостаточности.
   Необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, стабилизация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Гипермоторные нарушения требуют назначения спазмолитиков - дюспаталин, бускопан, но-шпа, галидор и др.
   Среди миотропных спазмолитиков заслуживает внимание мебеверин-гидрохлорид (Дюспаталин), который блокирует натриевые каналы клеточной мембраны миоцита и препятствует развитию спазма, с другой стороны, мебеверин блокирует наполнение депо внеклеточным кальцием, препятствуя развитию атонии.
   Дюспаталин в 20-40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди.
   При гипомоторных нарушениях применяют прокинетики - эглонил, цизаприд, домперидон в терапевтических дозах до периода стабилизации моторики. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью. Показаниями для проведения антибактериальной терапии при ХП являются обострения, протекающие по типу острого панкреатита, микробная контаминация в тонкой кишке и наличие инфекции в билиарной системе.
   Показаниями к хирургическому лечению ХП являются: боль, не купирующаяся другими способами; кисты и абсцессы ПЖ, стриктуры или обструкция желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезеночной вены и кровотечение из варикозных вен, свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота; подозрение на развитие рака П.Ж
   При выборе схемы лечения ХП необходим индивидуальный подход в каждом отдельно взятом случае с учетом степени экзокринной недостаточности, оцениваемой по данным эластазного теста, копроскопии, лабораторно-инструментальным исследованиям и клинической картины.
   При компенсации процесса и отсутствии обострений в течение 5 лет больные ХП могут быть сняты с диспансерного учета. Это, как правило, относится к больным с так называемыми, вторичными ХП, если устранена их причина (холелитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка).
   Применяется методика этапного лечения больных ХП: стационар - санаторий - поликлиника. Это дает уменьшение количества дней временной нетрудоспособности и числа обострений в год, средней продолжительности одного обострения ХП. Улучшению результатов лечения способствуют повторные направления на курортное лечение 2-3 года подряд. В фазе ремиссии больные ХП могут быть направлены на курорты с питьевой минеральной водой и лечебной грязью.

Литература

   1. Булычев В.Ф., Вахрушев Я.М. Лечение больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии даларгином и лазерным облучением крови // Клин. мед. - 2000. - N 12. - С.43-46.
   2. Газизова А.Р. Хронический панкреатит (Клинико-биохимическое исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. - Уфа. - 2001.
   3. Губергриц Н.Б., Штода Л.А., Линевская К.Ю. Биохимическая диагностика хронического рецидивирующего панкреатита// Клин. лаб. диагностика. - 1999. - N 8. - С.3-10.
   4. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. - Донецк: 000 "Лебедь". - 2000. - 416 с.
   5. Губергриц Н.Б., Лобас Е.В., Челоманова Е.А. Особенности хронического панкреатита у больных с сочетанным алкогольным поражением печени и поджелудочной железы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002. - N5 (Приложение N 17). - С.70.
   6. Жуков Н.А., Жукова Е.Н., Афанасьева С.Н. Клинические формы хронического рецидивирующего панкреатита и их патогенетическое особенности // Актуальные проблемы терапии на рубеже веков: Сб. науч. тр. - Омск. - 2001. - С.54-58.
   7. Ивашкин В.Т. О классификации хронического панкреатита // Клин. мед. - 1990. - N10. - С.96-99.
   8. Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В. Эффективность микрокапсулированных ферментов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой, при хроническом панкреатите // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - N 5. - С. 15-19.
   9. Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В., Баярмаа Н. Использование метода определения панкреатической эластазы в кале в диагностике хронического панкреатита // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - N2. - С.8-14.
   10. Калинин А. В., Хазанов А. И., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. - М.: 1999.
   11. Кончаловский М.П. Клиника внутренних болезней. Семиотика, диагноз, прогноз, профилактика, терапия. - М.: Медгиз. -1935. - 978 с.
   12. Коротъко Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. - М.: "Триада-X". - 2002. - С.24-34.
   13. Кукуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Клин. мед. - 2001. - N 5. - С.56-58.
   14. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения // Consilium medicum. - 2002. - N 1. - С.23-26.
   15. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита //Consilium medicum. - 2002. - N 6.
   16. Симаненков В.И., Кнорринг Г.Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита // Клин. мед. - 2001. - N10. - С.54-59.
   17. Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин. мед. - 2001. - N 9. - С.15-20.
   18. Banks PA. Acute and chronic pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management. Ed.: M. Feldman, B.F. Scharschmidt, M.H. Sleisenger. - 6th ed. W.B. Saunders company. - 1998.
   19. Buckelew D.Q., Schenker S. Pathogenesis of alcoholic pancreatitis - A peak into a black box // Alcoholism - Clinical and Experimental Research. - 1998. - Vol.22. - N2. - P.550-552.
   20. Kleeff J., Friess H., Korc M., Buchler M.W. Chronic pancreatitis: pathogenesis and molecular aspects // Ann.Ital.Chir. - 2000. - Vol.71(l). - P.3-10.
  
  
  
  
  
   10
  
  
  
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"