222. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Скворцова Е.М. Диагностика и лечение пневмоторакса //Справочник врача общей практики. - 2010. - N 4. - С. 10-15.
Диагностика и лечение пневмоторакса
Д.м.н., доцент Скворцов В.В., к.м.н. Тумаренко А.В., Скворцова Е.М.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ
Diagnostics and treatment of pneumothorax
V.V.Skvortsov, A.V.Tumarenko, E.M.Skvortsova
Chair of internal propedeutics
VSMU
Summary: this article represents the data on ethiology and pathogenesis of pneumothorax; discusses symptoms of this clinical syndrome; studies classifications, diagnostic standards at inspection of patients with pneumothorax; acquaints with principles of complex treatment of this pathology.
Резюме: данная статья посвящена вопросам классификации, этиологии, патогенеза, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии пневмоторакса.
Под пневмотораксом понимают скопление воздуха в плевральной полости.
Различают три основных вида пневмоторакса:
• открытый;
• закрытый;
• клапанный.
При открытом полость плевры сообщается с просветом бронхов, при закрытом дефект в плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспаления и выпадения фибрина. При клапанном пневмотораксе воздух входит во время вдоха в плевральную полость, но на выдохе дефект закрывается. В результате нарастает внутриплевральное давление с развитием напряженного пневмоторакса, смещением органов средостения в противоположную сторону, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.
Также пневмоторакс подразделяется на:
Спонтанный пневмоторакс
• Первичный
• Вторичный
Травматический
• Вследствие проникающего ранения грудной клетки
• Вследствие тупой травмы грудной клетки
Ятрогенный
• Вследствие трансторакальной игольчатой аспирации
• Вследствие постановки подключичного катетера
• Вследствие торакоцентеза или биопсии плевры
• Вследствие баротравмы
В зависимости от объема воздуха в плевральной полости и степени коллапса легкого различают полный и частичный пневмоторакс. Последний образуется при наличии плевральных сращений или небольшом дефекте.
Термин "спонтанный пневмоторакс" был введен в практику в 1803 году Лаэнеком. Тогда уже сам факт выявления разрыва легкого мог считаться диагностической победой. До рентгеновской эры при отсутствии у больного указаний на травму любой пневмоторакс можно было назвать спонтанным, самопроизвольным, беспричинным. Диагностические возможности торакальных хирургов и пульмонологов за два века существенно увеличились, однако термин "спонтанный пневмоторакс" прочно закрепился за соответствующей патологией.
Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола).
Патогенез
В основе первичного спонтанного пневмоторакса лежит разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл, образование которых связано с врожденными дефектами эластических структур легочной ткани или с наличием кист из аномально развившихся терминальных бронхиол.
Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций.
Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Гистологический анализ и электронная микроскопия тканей, полученных при хирургическом вмешательстве, обычно не выявляют дефект ткани собственно буллы.
У большинства пациентов с таким пневмотораксом на стандартных рентгенограммах органов грудной клетки не выявляется плевральный выпот. Увеличенное внутриплевральное давление вследствие пневмоторакса препятствует пропотеванию жидкости в плевральную полость.
Большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к резкому уменьшению жизненной емкости легких и увеличению альвеолярное-артериального градиента по кислороду, в результате чего развивается гипоксемия различной степени тяжести. Гипоксемия является результатом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево, тяжесть этих расстройств зависит от величины пневмоторакса. Поскольку газообмен в легких обычно не нарушается, то не развивается гиперкапния.
Возможен также разрыв легочной ткани в зоне плевральных сращений при кашле и форсированном дыхании. Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага в плевральную полость у больных с деструктивными процессами легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, субплевральные фокусы казеозной пневмонии), хроническими обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), гистиоцитозом X, эхинококкозом, неопластическими заболеваниями легких и средостения.
У большинства больных наблюдается правосторонняя локализация пневмоторакса, очень редко - двухсторонняя.
Открытый пневмоторакс
Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плевральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается.
Возникает так называемое парадоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, обратные здоровому легкому.
В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недостаточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения, т. е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности.
Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огнестрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются высокий тимпанический звук, при аускультации - ослабление или исчезновение дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие легочного рисунка на периферии.
Закрытый пневмоторакс
При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.
При одностороннем закрытом пневмотораксе с полным коллапсом легкого рефлекторные механизмы извращаются меньше, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний давления и флотирования средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и при отсутствии клапанного механизма возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое поврежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости всасывается в течение от 5-7 дней до 2-3 недель после травмы самостоятельно.
Клапанный пневмоторакс
В 6,7% случаев пневмоторакс носит клапанный характер. Является одним из самых тяжелых видов пневмоторакса с быстро протекающими патологическими процессами и без адекватной своевременной помощи приводит к смертельному исходу.
Клапанный пневмоторакс может быть наружным и внутренним.
Наружный клапанный пневмоторакс возникает тогда, когда мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. Наружный клапанный пневмоторакс - следствие наличия раны грудной стенки. При этом вследствие образования в ране клапана объем поступающего в полость плевры воздуха при каждом вдохе превышает объем воздуха, эвакуируемого из полости плевры во время выдоха (иногда эвакуации воздуха не наблюдается совсем). По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней прогрессивно повышается. Развивается так называемый нарастающий пневмоторакс, характерный как для наружного, так и для внутреннего типа пневмоторакса.
Постоянное увеличение давления в плевральной полости иногда приводит к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых порций воздуха. Развивается так называется напряженный пневмоторакс. В подобных случаях воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса, - перемежающийся клапанный пневмоторакс.
Внутренний клапанный пневмоторакс - следствие закрытого, пассивного повреждения грудной клетки; чаще всего он возникает при центральном раке легкого с одновременным повреждением достаточно крупного бронха или даже трахеи.
В таких случаях при вдохе воздух свободно поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт легочным лоскутом. Как и при наружном пневмотораксе, каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает грозная картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса, когда межреберия на стороне повреждения предельно расширены и выпячены.
Наиболее опасно продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения, что протекает очень быстро, возникает так называемая эмфизема средостения, вызывающая значительное сдавление сердца (экстраперикардиальная тампонада сердца) и крупных сосудов. Продвижение эмфиземы вверх, на шею иногда ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма вдавливается в брюшную полость. Возникают условия, при которых вентиляция здорового легкого становится невозможной, наступает асфиксия (удушье).
Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса довольно типична, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения. Общее состояние раненого может быстро ухудшаться. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох прерывистый, сопровождающийся усилением боли в груди.
Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Одышка и дыхание имеют своеобразный характер. Раненый старается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. Сердце оттеснено в здоровую сторону. Кровяное давление вначале повышается, а затем быстро снижается.
Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание малая подвижность и сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. Перкуторно при наличии сопутствующего гемоторакса определяется коробочный звук. Сильно расширенные вены шеи свидетельствуют о затруднении венозного оттока. Появляется резко выраженная подкожная воздушная эмфизема, которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.
Диагностика
Основным рентгенологическим признаком пневмоторакса является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры. При рентгенологическом исследовании можно выявить связь плевральной полости с внешней средой.
Открытый пневмоторакс на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы - книзу. При закрытом пневмотораксе рентгенологическая картина зависит главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Если давление ниже атмосферного, количество воздуха в плевральной полости невелико и легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе - спадается.
При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма - книзу. Если давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно.
При клапанном пневмотораксе спавшееся легкое не меняет свежих размеров и конфигурации в процессе дыхания, степень спадения легкого максимальная, средостение резко смещено в здоровую сторону, а на выдохе несколько перемещается в сторону поражения. Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при клапанном пневмотораксе приводит к образованию напряженного пневмоторакса. В этом случае обнаруживается резкое смещение средостения в противоположную половину грудной клетки, низкое расположение и уплощение диафрагмы, нередко определяется газ в мягких тканях грудной стенки. При тотальном пневмотораксе газ занимает всю плевральную полость, тень средостения смещается в здоровую сторону, купол диафрагмы - книзу.
Выявлению небольшого по объему пневмоторакса способствует исследование в латеропозиции. При небольшом количестве газа на стороне пневмоторакса отмечается углубление реберно-диафрагмального синуса и уплощение контуров латеральной поверхности диафрагмы. Если в плевральную полость кроме воздуха проникает еще и кровь, возникает картина гемопневмоторакса с горизонтальной границей между двумя средами.
Причина спонтанного пневмоторакса может быть установлена с помощью томографии (наиболее информативна компьютерная томография). Наличие на томограммах кольцевидных теней по периферии спавшегося легкого указывает на наличие в нем воздушных кист или булл, часто осложняющихся пневмотораксом.
Уточнить вид спонтанного пневмоторакса помогает плевральная пункция с манометрией. При закрытом спонтанном пневмотораксе показатели внутриплеврального давления стабильные, слабоотрицательные (от -3 до -1 см вод. ст.) или положительные (от +2 до +4 см вод. ст.). При открытом спонтанном пневмотораксе они близки к нулю (от -1 до +1 см вод. ст.), при клапанном пневмотораксе - положительные с тенденцией к повышению. Аспирированную из плевральной полости жидкость направляют в лабораторию для исследования микрофлоры и клеточного состава. В случае необходимости определения локализации и размеров плевральной фистулы проводят торакоскопию.
Лечение
При небольших по объему закрытых пневмотораксах без выраженных нарушений дыхания и сердечной деятельности показана только симптоматическая терапия (ненаркотические анальгетики). Одним из обязательных условий является соблюдение строгого режима со значительным ограничением движений, при кашле - назначение противокашлевых средств.
Во всех остальных случаях для ускорения рассасывания воздуха, уменьшения сроков лечения и предупреждения осложнений необходима активная тактика.
Необходимо создать больному удобное полусидячее положение, наладить ингаляцию кислорода, ввести сердечные гликозиды (к инъекциям наркотиков можно прибегать лишь при резко выраженном болевом синдроме). Показана пункция плевральной полости с целью эвакуации воздуха и жидкости. Если при однократной пункции не удается добиться расправления легкого, то и повторно проводимые пункции малоцелесообразны. Более эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией.
Ингаляции кислорода ускоряют рассасывание воздуха в плевральной полости в четыре раза (при дыхании обычным воздухом воздух рассасывается со скоростью 2% в день). Большинство врачей госпитализируют больных, даже если объем пневмоторакса невелик, хотя если это - первичный спонтанный пневмоторакс у молодого человека без сопутствующей патологии, то через день пациента можно отпустить домой, но только в том случае, если он сможет быстро добраться до больницы.
Первичный спонтанный пневмоторакс значительного объема (более 15% от объема гемоторакса) или прогрессирующий пневмоторакс можно вести следующим образом: либо провести аспирацию воздуха через обыкновенный внутривенный катетер большого диаметра, или же дренировать плевральную полость. Простая аспирация воздуха из плевральной полости эффективна у 70% больных при первичном спонтанном пневмотораксе умеренного объема. Если пациент старше 50 лет, или аспирируется более 2,5 литров воздуха, то этот метод вероятнее всего закончится неудачей.
Если все в порядке, то есть через шесть часов после аспирации воздуха в плевральной полости нет, то пациента можно выписать на следующие сутки. Если же легкое после аспирации через катетер не расправляется, то катетер присоединяют к однопросветному клапану Хелмича или подводной тяге, и используют в качестве дренажной трубки.
При первичном спонтанном пневмотораксе можно также выполнить дренирование плевральной полости, при этом дренаж оставляют на сутки и более. Поскольку утечка воздуха в этом случае обычно минимальна, то можно применить нетолстый дренаж (7-14 F). Катетер присоединяют к однопросветному клапану Хелмича (что позволяет больному передвигаться) или к подводной тяге. Рутинное применение активной аспирации (давлением 20 см водного столба) не имеет существенного значения для исхода процесса.
Подводная тяга и активная аспирация должны быть использованы у тех пациентов, где неэффективно применение клапана Хелмича или тех, у которых есть сопутствующая патология других органов и систем, которая снижает толерантность к рецидиву пневмоторакса. Дренирование плевральной полости эффективно в 90% случаев при первом эпизоде пневмоторакса, однако эта цифра снижается до 52% при втором эпизоде и до 15% - при третьем. Показатели неэффективности дренирования тонкой трубкой или катетером - это утечка воздуха и накопление выпота в плевральной полости.
При вторичном спонтанном пневмотораксе дренирование нужно сразу производить толстой трубкой (20 - 28 F), которую затем присоединяют к подводной тяге. Больной обязательно остается в стационаре, поскольку у него велик риск развития дыхательной недостаточности. Активная аспирация применяется у тех пациентов, у которых имеется персистирующая утечка воздуха и легкое не расправляется после дренирования на подводной тяге.
Осложнения дренирования плевральной полости: боль в месте проведения дренажа, инфицирование плевральной полости, неправильное расположение дренажной трубки, кровотечение и гипотония, а также отек легкого после расправления.
При неэффективности этих мероприятий, а также при клапанном пневмотораксе прибегают к оперативному лечению. Показания к нему:
1) невозможность расправить легкие при помощи активной аспирации;
2) наличие крупных полостных образований в легком, выявляемых рентгенологически;
3) частые рецидивы спадения легкого;
4) осложнения спонтанного пневмоторакса ("ригидное легкое", кровотечение или свертывание крови в плевральной полости).
Производится ушивание дефекта в легком, резервация патологически измененной ткани легкого, удаление париетальной плевры - декортикация.
Литература
1. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. Военно-полевая хирургия. М., 1975.
2. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. М., 1986. 278 с.
3. Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М., 1972.
4. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. М., 1987.
5. Andrivert P, Djedaim K, Teboul J-L et al. Spontaneous pneumothorax: comparison of thoracic drainage vs immediate or delayed needle aspiration 1995; 108: 335-40.
6. Baumann MH. Pneumothorax. Seminars Respir Crit Care Med 2001; 22: 647-55.
7. Baumann MH, Strange C, Heffner JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement 2001; 119: 590-602.
8. Flint K, Al-Hillawi AH, Johnson NM. Conservative management of spontaneous pneumothorax 1984; ii: 687-8.
9. Glazer H, Anderson DJ, Wilson BS et al. Pneumothorax: appearances on lateral chest radiographs. Radiology 1989; 173: 707-11.
10. Kirchen LT Jr, Swartzel RL. Spontaneous pneumothorax and its treatment 1954; 155: 24-9.
11. Noppen M, Schramel F. Pneumothorax. Eur Respir Mon 2002; 22: 279-96.
12. Primrose WR. Spontaneous pneumothorax: a retrospective review of etiology, pathogenesis and management. Scott Med J 1984; 29: 15-20.
13. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342: 868-74.
14. Salmeron S, Blanc F-X, Bard M. Pneumothorax. In: Salmeron S, Duroux P, Valeyre D (Ed). Pneumologie. Medecine-Sciences, Flammarion, Paris 1997; 299-310.
15. Seaton D, Yoganathan K, Coady T et al. Spontaneous pneumothorax: marker gas technique for predicting outcome of manual aspiration. BMJ// 1991; 02: 262-5.
16. Trupka A, Waydhas C, Hallfeldt K et al. Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. 1997, 43: 405-11.
17. Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ et al. Validity of CT classification on management of occult pneumothorax: a prospective study. Am J Roentgenol 1998; 171: 1317-20;