231. Скворцов В.В., Юсупова А.М. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда //Справочник врача общей практики. - 2010. - N 7. - С. 39-46.
Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда
Д.м.н., доцент Скворцов В.В., врач-соискатель Юсупова А.М.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ
Actual problems ofdiagnostics and treatment in myocardial infarction
V.V.Skvortsov, A.M.Yusupova
Chair of internal propedeutics
VSMU
Summary: this article represents the data on ethiology and pathogenesis of myocardial infarction; discusses symptoms of this disease; studies classifications, diagnostic standards at inspection of patients with myocardial infarction; acquaints with principles of complex treatment of this pathology.
Резюме: данная статья посвящена вопросам классификации, этиологии, патогенеза, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии инфаркта миокарда.
Последнее время инфаркт миокарда стремительно "молодеет". Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Правда, у женщин моложе 50 лет инфаркт - большая редкость. До этого рубежа их сосуды защищены от атеросклероза эстрогенами и другими половыми гормонами. Но с наступлением климакса женщины, наоборот, заболевают чаще мужчин.
По данным ВОЗ, от 2 до 5% населения планеты в разные периоды своей жизни страдают депрессиями и 20-30% среди контингента, наблюдаемого в общей медицинской практике. Еще больше распространены аффективные расстройства в выборочных группах населения, например, среди соматических больных депрессии встречаются в 19-49%. Аффективные расстройства наиболее распространены среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Е.И. Чазов (2004) подчеркивает увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за период с 1990 по 2003 г. и связывает это, в частности, с высокой распространенностью у таких больных депрессивных расстройств. Некоторыми авторами [Dobbels F. et al., 2000] депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний.
F. Lasperance (2000) выделяет депрессию в качестве самостоятельного фактора риска повышения смертности после перенесенного инфаркта миокарда. У больных депрессией более чем на 7% в год увеличивается доля повторных коронарных катастроф или вмешательств на сердце [Shiotani I. et al., 2002]. По данным Смулевича А.Б. (2005), распространенность тревожно-депрессивных и панических расстройств у больных артериальной гипертонией составляет 40 и 19% соответственно.
Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее 2 недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации + изменения в соматической сфере.
Депрессивные состояния у кардиологических больных имеют ряд особенностей:
- амбулаторный уровень расстройств;
- полиморфизм проявлений, наличие коморбидных депрессивному аффекту расстройств: тревоги, астении, простых и социофобий, дереализации, ипохондрии, астенического аутизма, алгий и т.д.;
- анозогнозия своего состояния. Даже находясь в состоянии выраженной депрессии, отмечая подавленное настроение, больные не расценивают это как психическое расстройство, а связывают свое состояние с физическими факторами, обострением соматического заболевания, общей социальной ситуацией.
При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС по клиническим и ЭКГ-признакам, он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.
Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.
Острый коронарный синдром (ОКС) - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя ОИМ, ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию (НС).
Инфаркт миокарда с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).
Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
Как ясно из приведенных определений, понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные с ОКС без подъемов ST с повышенным уровнем сердечных тропонинов (т.е. больные с ИМБП ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для "маркировки" больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением ИМ без зубца Q. Выделение ИМБП ST без определения сердечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ-КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.
Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКС без подъемов ST ИМБП ST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов, пока недоступное многим лечебным учреждениям России. Соответственно условия для широкого внедрения в клиническую практику термина ИМБП ST еще отсутствуют. Поэтому вследствие сложившейся традиции термины острый коронарный синдром без подъемов ST и нестабильная стенокардия могут употребляться как взаимозаменяемые.
Согласно международной классификации болезней внутренних органов (МКБ-10), выделяются следующие формы острого ИМ:
• Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда (I 21.1)
• Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I 21.2)
• Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I 21.3)
• Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I 21.4)
• Острый инфаркт миокарда неуточненный (I 21.9)
Периоды течения ИМ
1. Острейший период - от развития ишемии до возникновения некроза (от 30 минут до 2 час)
2. Острый период - образование участка некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней)
3. Подострый период - завершение начальных процессов организации рубца (до 4-5 нед от начала заболевания)
4. Послеинфарктный период - время окончательного формирования и уплотнения рубца (до 3-6 мес)
Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в пределах 4 нед после предшествующего ИМ.
Главная причина болезни - атеросклероз, который в той или иной степени выражен почти у каждого из людей старше 40 лет. Кроме этого, назовем обстоятельства жизни (и зависящие от нас, и нет), при которых вероятность заболеть наиболее высока: мужской пол; для женщин опасный возраст наступает после 50 лет; наследственность (ИБС, инфаркт, мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых родственников: родителей, бабушки, дедушки, брата, сестры, особенно если болезнь у них началась до 55 лет); повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл); курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте); сахарный диабет.
Наличие хотя бы одного из этих факторов реально повышает риск "знакомства" с инфарктом миокарда. Причем присоединение каждого нового фактора риска увеличивает вероятность заболеть в геометрической прогрессии. Существует мнение, что облысение у мужчин является своего рода предвестником инфаркта, поскольку одним из факторов появления алопеции является повышенный уровень андрогенов, а в случае гормональных колебаний организм реагирует на изменение содержания гормонов подъемом АД и повышением уровня холестерина в крови.
Первым признаком, позволяющим заподозрить инфаркт, обычно становится жестокая боль за грудиной, то есть в середине грудной клетки. Обычно в состоянии покоя; давит, жжет, сжимает, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в покое и не проходит после принятых друг за другом 3 таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут).
Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в животе, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания
Да, случается и такое: человек перенес инфаркт, даже не заметив этого. Так называемая безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у людей, страдающих сахарным диабетом. Изменения, происходящие при инфаркте хорошо видны на электрокардиограме. Для уточнения области и степени поражения может быть назначено УЗИ сердца (эхокардиография), которая дает возможность увидеть структурные изменения. В ряде случаев врач может рекомендовать проведение сцинтиграфии.
О неосложненном течении инфаркта миокарда можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее чем через 30-60 минут после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности, нарушения ритма, могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложненного инфаркта миокарда могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и др.
Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота болевого синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 70-80% до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.
Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца.
Локализация боли в подложечной области или иррадиация ее в эту область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней или заднебоковой стенки левого желудочка.
Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако четкой корреляции между локализацией болей и очагом некроза нет, и топическая диагностика инфаркта миокарда на основании этого признака не может осуществляться.
Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже - в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. В некоторых случаях имеет место необычная для данного больного иррадиация болей.
Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжелый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных инфарктах миокарда.
У людей молодого возраста типичный ангинозный статус наблюдается чаще, чем у людей пожилого и старческого возраста.
Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат, в дальнейшем обычно развивается резкая слабость.
Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.
При объективном обследовании в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов не представляют особенностей.
В острейшем периоде заболевания еще на догоспитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остается наклонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90-120 ударов в минуту.
В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта миокарда. Обычно же в первые сутки артериальное давление изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое в большей степени.
Через 2-3 недели артериальное давление несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания.
Артериальное давление снижается чаще при обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого инфаркта оно может оставаться нормальным.
Изменения артериального давления имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также взаимоотношения этих и ряда других факторов.
Резюмируя вышеизложенное, необходимо подчеркнуть, что данные объективного обследования недостаточны для установления диагноза инфаркта миокарда. Они лишь дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.
При инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменением активности ряда ферментов крови (разорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову).
Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остается нормальной и повышается на второй, реже на третий день. Температура повышается до 37-38 градусов и держится на этом уровне 3-7 дней.
В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.
Высокая температура (39 градусов и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда, но немалую роль в этом играет и реактивность организма.
У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом инфаркте миокарда, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже повышенной.
Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком инфаркта миокарда и всегда должно насторожить врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.
Картина изменений, возникающих в биохимических и клинических показателях периферической крови пациентов с развившимся ишемическим некрозом сердечной мышцы, складывается из двух основных лабораторных синдромов: цитолитического и резорбтивного.
Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.
Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови - до 10 000-12 000. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20 000) считается неблагоприятным прогностическим признаком. По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда.
Примерно в 10% случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Для первых дней болезни характерно уменьшение количества эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.
Ценным диагностическим показателем при инфаркте миокарда является изменение скорости оседания ферментных элементов крови (СОЭ). В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и числа лейкоцитов в крови.
Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.
В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.
Характерный симптом инфаркта миокарда - "перекрест" между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.
Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т.д. Эти изменения не специфичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза инфаркта миокарда.
Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии.
Повышение сахара в крови связано в какой-то степени с повышением секреции катехоламинов, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина.
Гипергликемия более выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5-10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1-2 месяцев от начала инфаркта миокарда и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет.
Синдром цитолиза кардиомиоцитов возникает вследствие разрушения клеточной стенки, органелл (митохондрий, саркоплазматического ретикулума) и саркомеров, возникших при необратимой ишемии. При этом в плазме крови появляются химические соединения, в норме там не встречающиеся, либо имеющиеся в значительно меньших количествах. Некоторые из них могут определяться распространенными лабораторными методами уже спустя 2-3 часа с момента начала заболевания (ранние маркеры): тропонин Т, миоглобин, КФК (МВ- и ММ-фракции), что позволяет использовать их для ранней диагностики ОИМ. Другие нарастают спустя ½-4 суток (поздние маркеры): ЛДГ (изофермент ЛДГ1), АСТ, миозин (легкие фракции), больше отражают объем и глубину поражения и могут быть также использованы для ретроспективной диагностики некроза сердечной мышцы спустя несколько суток.
В оценке скорости наступления некроза и состояния периинфарктной зоны помогают различные методы инструментальной диагностики. Из непрямых методов наиболее распространенным является эхокардиография с анализом регионарной сократимости, с выявлением зон гипокинезии, акинезии, дискинезии, расширения полостей сердца, определением фракции выброса, состояния клапанов.
При допплеровском исследовании определяют особенности нарушенной внутрисердечной гемодинамики. Эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложнений ИМ как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мышцы, острая аневризма желудочка, внутрисердечный тромбоз, а также при осложненном течении ИМ, когда нет возможности осуществить мониторинг давления заклинивания легочной артерии для оценки состояния центральной гемодинамики. В большинстве случаев, при необходимости мониторинга функции левого желудочка на фоне лечения, данному методу ввиду его простоты и неинвазивности следует отдать предпочтение.
Лечение больных инфарктом миокарда
Больной острым ИМ должен быть госпитализирован в специализированный стационар для решения вопроса о выборе тактики лечения: консервативная медикаментозная, тромболизис, интервенционная или хирургическая (ТБКА, АКШ), кардиостимуляция и др. Больные должны быть доставлены в стационар как можно быстрее, лучше кардиологической бригадой скорой помощи с оснащением для проведения кардиореанимации и с возможным тромболизисом на догоспитальном этапе. Осмотр больного и регистрация ЭКГ должны быть проведены в первые 10 мин., но не позднее 20 мин после поступления больного в стационар. При отсутствии характерных изменений ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (тропонины, миоглобин, МВ-КФК), а в сложных случаях показано проведение эхокардиографического исследования.
Основные принципы лечения ИМ
1. Купирование болевого синдрома.
2. Лечение и предупреждение нарушений ритма и проводимости.
3. Тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коронарных артерий и других сосудистых бассейнов.
4. Снижение потребности миокарда в кислороде:
а) уменьшение напряжения стенки левого желудочка;
б) урежение ЧСС;
в) разгрузка левого желудочка (за счет уменьшения пред- и постнагрузки и других факторов).
5. Увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромболизис, вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока).
6. Ограничение зоны инфаркта миокарда.
7. Коррекция нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния.
8. Профилактика недостаточности кровообращения.
Обезболивание
Препаратом выбора являются морфин, возможно фентанил с дроперидолом (нейролептаналгезия), которые вводятся внутривенно. Морфин (омнопон) назначается по 1-2 мл в виде 1 % раствора. Поскольку наркотические анальгетики часто вызывают побочные реакции (рвота, парез желудка, мочевого пузыря, кишечника, угнетение дыхательного центра), то для предупреждения указанных реакций эти препараты вводят в комбинации с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. Промедол (1 и 2 % раствор) по своей анальгетической активности уступает морфину в 2-4 раза. Нейролептанальгезия наиболее часто используется в следующей комбинации: дроперидол - от 1 до 2-4 мл 0,25 % раствора и анальгетик фентанил 1-2 мл 0,005 % раствора. Доза дроперидола подбирается в зависимости от исходного АД (Голиков А.П. и соавт.).
Значительный обезболивающий эффект дает наркоз закисью азота с кислородом. Действие такого наркоза может быть усилено небольшими дозами морфина, димедролом (1 мл 1 % раствора внутримышечно) или пипольфеном (1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно).
При наличии некупирующихся или повторяющихся болей рекомендуется внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, нирмин, перлинганит) и/или b-адреноблокаторов. Для уменьшения беспокойства больного при отсутствии гипотонии назначают транквилизаторы, седативные средства.
Тромболитическая терапия
Наиболее оправдана рано начатая тромболитическая терапия. При этом идеальной является ситуация, когда такая терапия начинается еще на догоспитальном этапе врачом кардиологической бригады скорой помощи.
Введение тромболитических препаратов в 1-й час заболевания снижает 35-дневную летальность в среднем на 27 %, а через 7-12 ч - только на 13 %. После применения тромболизиса через 13-24 ч от развития ангинозного приступа влияние на 27 %, а через 7-12 ч - только на 13 %. После применения тромболизиса через 13-24 ч от развития ангинозного приступа влияние на показатели смертности такого лечения не наблюдается. На практике тромболитическая терапия (ТЛТ) проводится в сроки не более 6 часов от начала ИМ.
Может быть использовано 2 способа введения тромболитического препарата: внутривенно и внутрикоронарно. Внутрикоронарный тромболизис, хотя и представляется на первый взгляд предпочтительнее, всегда проигрывает во времени и по сложности. На его организацию требуется время, поскольку необходимо предварительно провести коронарографию, не исключено, что именно из-за потери времени результаты внутривенного и внутрикоронарного тромболизиса существенно не различаются. Однако при внутрикоронарном введении значительно уменьшается доза тромболитика, что позволяет резко снизить опасность геморрагии. Но в клинической практике, как правило, используется внутривенный системный тромболизис.
Показания к проведению тромболитической терапии:
1. Вероятный ИМ в первые 4-6 час при наличии длительного приступа ангинозной боли (30 мин и более), не купирующегося приемом нитроглицерина (при отсутствии других причин боли) и сопровождающегося "свежими" изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST более 1 мм, блокада левой ножки пучка Гиса).
2. Определенный ИМ с патологическими зубцами Q в первые 4-6 (до 12) часов от начала болезни (длительного приступа ангинозной боли).
3. Рецидивирующее течение ИМ.
4. Тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов.
Современная тромболитическая терапия при ИМ базируется на применении высоко активных и сравнительно безопасных средств, которые переводят эндогенный плазминоген из неактивного состояния в активное - плазмин. Последний разрушает фибрин. Наиболее часто в настоящее время при ИМ используются следующие тромболитические средства.
Стрептокиназа (стрептаза, авелазин, цепиаза) - белок, продуцируемый гемолитическим стрептококком. Вводится внутривенно капельно на 50-100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин 1-15 000 000 ME препарата (или предварительно болюсом 250 000 ЕД, а потом остальная доза).
Анизоилированный плазминоген - стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК, анистреплаза) - анизоилированное производное комплекса лизин-плазминоген-стрептокиназа. Вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 30 ЕД.
Тканевой активатор плазминогена (ТАП, альтеплаза) - сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину. Вводят внутривенно струйно 10 мг, затем капельно 50 мг в течение 1 ч, затем еще 40 мг со скоростью 20 мг/ч (всего 100 м г).
Тромболитические препараты назначаются одновременно с назначением аспирина и гепарина.
Профилактика аритмий
Аритмии являются самым частым осложнением ИМ и самой частой причиной смерти больных на догоспитальном этапе. Две трети случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч после развития ИМ. В остром периоде ИМ в настоящее время не рекомендуется профилактическое применение лидокаина. Он действительно уменьшает вероятность фибрилляции сердца, но повышает возможность развития асистолии, с которой бороться значительно труднее. Большинство других антиаритмических средств, назначенных для профилактики аритмий, также мало эффективны.
Исключение составляют b-блокаторы, которые показали умеренно выраженную эффективность в профилактике внезапной смерти у больных ИМ.
В первые 2-4 часа ИМ, как правило, используют в/в введение b-адреноблокаторов с последующим переходом на пероральное применение (необходим контроль ЧСС, АД и интервала PQ на ЭКГ).
Нитраты и антагонисты кальция
Внутривенная инфузия нитроглицерина рекомендуется в первые 24-72 ч. у больных ИМ при наличии сердечной недостаточности, АГ и при сохраняющемся ангинозном синдроме. Нитратами, которые используются для лечения ИМ, являются нитроглицерин (50-100 мг с средней скоростью инфузии 25-50 мкг/ч), нирмин, перлинганит. При наличии показаний далее переходят на таблетированные пролонгированные нитраты.
Эффективность антагонистов кальция при остром ИМ не доказана, более того, была отмечена неблагоприятная тенденция, поэтому их применение нецелесообразно.
Ингибиторы АПФ
Применение небольших доз этих препаратов показано больным ИМ особенно при наличии признаков сердечной недостаточности (ФВ<40 %) и при отсутствии значительной гипотонии.
Назначаются со 2-го дня от начала ИМ, (положительно влияют на процессы ремоделирования желудочка).
Примерная схема лечения неосложненного ИМ в первые 24-72 часа:
1. Стрептокиназа в/в капельно в 2 приема в течение 30 мин, общая доза 1-1,5 млн Ед (предварительно в/в 30 мг преднизолона).
2. Гепарин 5 000-10 000 ед в/в болюсом, в/в капельно до общей дозы 20-40 тыс ед. (1000 ед/час) или п/к по 5 000-10 000 ед 4-6 раз.
3. Нитроглицерин, особенно при болях, в/в капельно с начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин (средняя скорость обычно 25-50 мкг/мин).
4. Нитраты пролонгированного действия, если не проводится постоянная инфузия нитроглицерина.
5. Бета-адреноблокаторы: пропранолол в начальной дозе по 20 мг на прием (60-240 мг/сут. и более - до 320 мг/сут), оптимальный уровень контроля ЧСС - 50-60 в мин.
6. Аспирин 0,25-0,5 мг/сут.
7. Транквилизаторы 1-2 раза в сутки (при необходимости).
8. Целесообразно назначение поляризующих смесей при гипокалиемии и связанных с ней нарушениях ритма, в качестве лечения и профилактики метаболического алкалоза на фоне применения мочегонных препаратов (натрий-калийуретиков). Относительно назначения в остром периоде ИМ глюкозо-инсулинокалиевых (поляризующих) смесей мнения противоречивы. Однако в последнее время вновь появляются исследования, подтверждающие их эффективность.
В последующем, при неосложненном течении ИМ, показано постоянное лечение b-адреноблокаторами и аспирином, гепарином на период постельного режима (3-5 дней).
При неосложненном ИМ длительность постельного режима составляет около суток. Еще в период соблюдения постельного режима больным с купированным болевым синдромом и стабильными показателями гемодинамики можно разрешить пользоваться стульчиком для отправления физиологических потребностей. В дальнейшем идет постепенное, но неуклонное расширение двигательного режима больного и проведение этапов ЛФК, адекватных срокам и тяжести заболевания.
В нашей стране больные выписываются домой в среднем через 3 нед, хотя этот срок может быть сокращен в связи с возможностью реабилитации в загородных кардиологических санаториях или в амбулаторно-поликлинических условиях в отделениях восстановительного лечения.
Активизация больного при выписке из стационара должна быть такая, чтобы он мог обслуживать себя, подниматься по лестнице на один этаж и совершать прогулки 500-1 000 м без отрицательных реакций.
При неосложненном ИМ примерно через 1 мес после развития заболевания можно приступить к специальным тренировкам (Аронов Д.М., 1998). Безопасность их может быть повышена при назначении больным b-адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ.
Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсивности физических тренировок в процессе реабилитации не существует. Практика показывает, что адекватный уровень физической активности, примерно равный тому который был до болезни, может быть достигнут через 8-12 нед при занятиях 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки 30-60 мин. В дальнейшем должен быть решен вопрос о продолжении реабилитации под медицинским контролем или в индивидуальном режиме. Периодический врачебный контроль с проведением стресс-тестов, с суточным мониторированием ЭКГ и АД позволяют достаточно точно дозировать нагрузки и избежать нежелательных последствий.
Больные с осложненным ИМ (группа "высокого риска"), имеющие тяжелые нарушения сократимости миокарда и фракцию выброса менее 30 %, с нарушениями ритма в покое, со стенокардией III-IV ФК, перенесшим фибрилляцию сердца, должны проходить реабилитацию под интенсивным медицинским наблюдением. При этом необходимо с особым вниманием оценивать состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем и, в первую очередь, врач должен иметь информацию в динамике о состоянии сердечного выброса, и других основных эхокардиографических параметров.
В целом среди больных перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, возвращение к труду достигает 76-84 %, что является несомненным достижением современной кардиологии. Больные пенсионного возраста после реабилитационных мероприятий должны занимать в семье активную позицию с полным самообслуживанием и иметь удовлетворительное качество жизни.
Литература
1. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. М., 2005., С.777.
2. Чазов Е.И. Психосоциальные факторы как риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний // Легкое сердце. М., 2004. Љ3. С. 2-4.
3. Окороков А. Н. Диагностика болезней сердца и сосудов - М.: Мед. Лит., 2002.
4. Инфаркт миокарда. Кардиошкола [Электронный ресурс]: база данных. - Режим доступа: http://www.critical.ru/CardioSchool/index.php
5. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Кардиосайт [Электронный ресурс]: база данных / Всероссийское научное общество кардиологов. - Режим доступа: http://www.cardiosite.ru/medical/recom-ostcorsin01.asp