# Дисбактериоз для чайников

Сфинкский

Развлекалово для homo sapiens

Сфинкский

Дисбактериоз для чайников

Origin: http://samlib.ru/s/samojlowich_a_m/dish.shtml

Создан: 03/05/2016, изменен: 03/05/2016, 32k

Стихотворение: Постмодернизм

Series: @Гомеопатия Сфинкского

Развлекалово для homo sapiens

============================================================

Дисбактериоз для чайников

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА - это большая и еще ни хрена изученная проблема современной колопроктологии. Из-за чего возникает - я называю это эффектом проблемы Д-ра Хауса: Проблема в том, что, когда мы не можем найти логичный ответ, мы довольствуемся идиотским (Доктор Хаус (House M.D.)).

Но справиться с "эффектом" можно. И в этой уверенности, уверяю, нет крупных изъянов. Очевидно, речь здесь идет не о "вере" в возможности метода, а о научной обоснованности этой крупной парадигмы, основанной на математике, которая изучает гладкие многообразия с дополнительными структурами.

Разберемся сначала - "что" исправлять, а потом формализум терминологию и предложим решение т.н. "проблеме" современной колопроктологии.

На самом деле эта проблема - просто топологическая задача с петлями. Петля в топологическом пространстве - это непрерывное отображение. Другими словами, это путь, начальная точка которого совпадает с конечной. Но, как же хочется, чтобы на жизненном пути, не встречались идиоты!

И всё же...

Термин "Дисбактериоз", предлагается эскулапами делить на "синдром толстокишечного дисбиоза" и отдельно "синдром тонкокишечного дисбиоза", а практически важно знать, что различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут обусловить обострение колита.

На химическом уровне дисбактериоз проявляется изменением состава и количественное нарушение соотношения полезных и условно-патогенных микроорганизмов (большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые вступают с организмом человека в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма и (или) нейтрализма, в других - в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания).

У каждого здорового человека в норме проживают в желудочно-кишечном тракте масса разных бактерий. Все они выполняют какую-то роль в организме. Одни бактерии синтезируют витамин К, другие расщепляют растительную клетчатку, а третьи - препятствуют размножению патогенных микробов. Недавно, кстати, обнаружено, полезность даже бактерии, вызывающей язву желудка - Helicobacter pylori; она вырабатывает антибиотик, защищающий от других бактерий - сальмонелл и других опасных микроорганизмов. Поэтому, антибактериальное лечение лечение дисбактериоза должно быть, во-первых, - не идиотским, во-вторых, - комплексным.

Возникнуть дисбиоз может в любой системе: дыхательной (дисбиоз носоглотки), мочеполовой (дисбиоз влагалища), пищеваретельной (дисбиоз кишечника) и т.д. При дисбактериозе кишечника уменьшается популяция полезных лакто- и бифидобактерий, а возрастает число патогенных микроорганизмов.

Со стороны желудочно-кишечного тракта дисбактериоз кишечника проявляется учащенным стулом, поносами (возможны и запоры), урчанием и вздутием живота, метеоризмом, ложными позывами на дефекацию и ощущением неполного опорожнения кишечника, тошнотой, рвотой, болями в животе (схватками или постоянными), ухудшением аппетита, отрыжкой, металлическим привкусом во рту.

Помимо этого, дисбактериоз имеет такие симптомы, как общая слабость, повышенная утомляемость, похудение, нарушение сна, головные боли, анемия, раздражительность, сухость кожи, кожный зуд и аллергические высыпания на коже (пищевые аллергии).

Кишечник имеет необходимые взаимосвязи не только с иммунной системой, но также с целой психо-нейро-эндокрино-иммунной системой . Достаточно отметить взаимосвязь с лимбической и гиппокампальной структурами не только нейровегетативной, но и диффузной эндокринной системой (захват предшественников аминов и их декарбоксилирование), с выработкой нейропептидов (вазоактивный пептид кишечника, холецистокинин и т.д.), способных создать кибернетическую сеть между пищеварительной и нейроэндокринной системой. Как результат, в придачу к локальной патогенной роли дисбиоз (дисбактериоз) охватывает целую психо-нейро-эндокрино-иммунную систему и, следовательно, базовую регуляцию.

Микрофлора кишечника участвует в следующих процессах:

- синтезе витаминов - фолиевой и никотиновой кислот, витамина К, витаминов группы В

- помогает синтезировать аминокислоты и способствует обмену различных других кислот - желчных, жирных, мочевой кислоты

- обеспечивает нормальный газообмен в кишечнике

- способствует нормальному делению (обновлению) клеток слизистой оболочки кишечника

- стимулирует работу лимфоидных клеток кишечника

- участвует в синтезе иммуноглобулинов

- повышает активность кишечных ферментов

- участвует в переваривании пищи

- обладает антагонистической активностью в отношении болезнетворных микробов

- участвует в регулировании перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Из всего вышеперечисленного понятно, что нарушение в качественном и количественном составе микрофлоры кишечника приводит к нарушению этих функций.

Причин дисбактериоза может быть много; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

К причинам дисбиоза могут относиться и различные иммунодефициты (при СПИДе, раке крови, при лечении лучевой и химиотерапией, при системных заболеваниях). В этом случае иммунная система просто не способна контролировать численность патогенных микроорганизмов.

Другая причина дисбактериоза - продолжительное антибактериальное лечение. В большинстве случаев стандартные курсы антибиотиков не вызывают дисбактриоза, а если и провоцируют его, то он проходит самопроизвольно, так как по окончании лечения кишечник вновь заселяется нормальной микрофлорой, которая вытесняет бактерии из числа нечувствительных к действию принимавшегося антибиотика.

Ещё одна причина состоит в том, что в кишечнике могут формироваться такие условия, в которых нормальная флора погибает. Причинами такого состояния могут стать изменения переваривания отдельных веществ в связи с отсутствием некоторых ферментов. К примеру, есть заболевание при котором больные не могут переваривать лактозу, которая содержится в молоке - лактазная недостаточность. При этом бактерии сбраживают этот сахар, кислотность среды смещается в сторону более кислой, в которой многие микроорганизмы из числа нормальной флоры не могут размножаться. Примеров таких изменений большое количество: непереносимость белка злаковых, казеина, сахара, который содержится в грибах.

Полезные бактерии кишечника гибнут в следующих случаях:

1. если пищеварительных ферментов выделяется недостаточноe количество, и непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов (изменение функций желудка, поджелудочной железы, печени);

2. если мышцы кишечника не обеспечивают нормального продвижения пищевых масс по кишечнику (понижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника на почве психического или физического стресса, перенесенные хирургические операции, вегетососудистая дистония);

3. если микроклимат, в котором живут бактерии, становится очень кислым или слишком щелочным, он изменяет обмен веществ и клеточные мембраны полезных бактерий (холецистит, гепатит, гастрит, панкреатит, язвенная болезнь, болезни кишечника);

4. если в рационе недостаточное количество веществ, которые служат субстратом для роста полезных микробов или присутствуют вещества, способствующие их уничтожению (жесткие диеты, недостаточное количество в рационе кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды; применение в пищу консервантов уничтожает нормальную микрофлору);

5. если в кишечнике имеются паразиты (глисты, простейшие) или болезнетворные микробы, они выделяют вещества, убивающие полезных микробов (дизентерия, сальмонеллез, вирусные заболевания, лямблиоз, гельминтозы);

6. употребление антибиотиков: они убивают не только "плохих" микробов, с которыми должны бороться, но и "хороших".

Причин - много. Но, если разобраться, то у них есть более строгие причины. Для того, чтобы понять, следует формализовать язык описания. Но, чтобы сделать это, необходимо последовательно обобщить и разобщить причины и следствия в кишечном иммунитете.

Давайте разберемся с самим принципом патогенности микробов, которые с одной стороны нарушают иммунитет, с другой его и обеспечивают.

Под факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса. Поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме. К таким поверхностным структурам бактерий относят ворсинки, жгутики, пили, тейхоевые кислоты, липопротеиды и липополисахариды, благодаря которым микроорганизмы способны закрепляться в организме. Это явление названо адгезией - способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках. Механизм антифагоцитарного действия связан со способностью некоторых микроорганизмов блокировать опсонины (антитела) или отдельные фракции комплемента, способствующие фагоцитозу. Например, золотистый стафилококк способен синтезировать А-протеин, пиогенный стрептококк синтезирует М-протеин. Однако не каждый вирулентный штамм патогенных микроорганизмов обладает всей суммой перечисленных факторов.

Таким образом, наличие того или иного вида функциональной симметрии, при помощи которых микроорганизмы участвуют в осуществлении инфекционного процесса и иммунного ответа - это факторы вирулентности. Нарушение четности приводит к нарушению функций макроорганизма, что приводит к нарушению иммунитета и развитию заболевания. Это проявляется как гибель одних макроорганизмов (полезных) и развитии популяции других (условно-патогенных).

Иммунитет - это, прежде всего, совокупность реакций взаимодействия между системой иммунитета и биологически активными агентами (антигенами). Эти реакции направлены на сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма и результатом их могут быть различные феномены иммунитета. Наличие иммунитета связано с наследственными и индивидуально приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и размножению в нем различных патогенных агентов (бактерии, вирусы), а также действию выделяемых ими продуктов. Иммунитет может быть не только против патогенных агентов: любой чужеродный для данного организма антиген (например, белок) вызывает иммунологические реакции, в результате которых этот агент тем или иным путем удаляется из организма.

Иммунитет отличается многообразием по происхождению, проявлению, механизму и другим особенностям. По происхождению различают врожденный (видовой, естественный) и приобретенный иммунитет.

Врожденный иммунитет - иммунитет, который обусловлен наследственными закрепленными особенностями организма. С годами, к сожалению, иммунитет человека претерпевает ряд значительных изменений. К 15 годам иммунная система человека достигает уже пика своего развития, после чего наступает постепенное его снижение.

Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям.

Иммунная защита имеет три этапа: распознавание антигенов, иммунный ответ и запоминание контакта с антигенами. Нарушение любого из них имеет последствия для иммунитета.

Распознавание антигенов. Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - функция лимфоцитов. T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты (эпитопы) антигена (для белкового антигена эпитопы имеют размер 8-10 аминокислот), встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II) на мембране антиген-презентирующей клетки (АПК). Презентировать антиген могут как специализированные клетки (дендритные клетки, вуалевидные клетки, клетки Лангерганса), так и макрофаги и B-лимфоциты.

Иммунный ответ. На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена с рецепторами лимфоцитов. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. Необходимы антигенпредставляющие клетки. АПК активируют только определённый клон T-хелперов, имеющий рецептор к определённому виду антигенов. После активации T-хелперы начинают активно делиться и выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток иммунной системы происходит при контакте их с T-хелперами. B-клетки (только клона, имеющего рецептор к тому же антигену), при активации размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого чужеродные частицы нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. T-киллеры при активации убивают чужеродные клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая "свой" антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Запоминание контакта с антигенами. Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память - лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда - до конца жизни организма) пребывать в "спящем состоянии" до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении. Клетки памяти образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки (Т-клетки памяти), так и B-клетки. Как правило, при первом попадании антигена в организм в кровь выбрасываются в основном антитела класса IgM; при повторном попадании - IgG.

Нарушится может как последовательность иммунной защиты, так и любое из соотношений видов иммунитета: между врожденным и приобретенным иммунитетами, между активным и пассивным приобретённым иммунитетами, между клеточным (T-лимфоциты) и гуморальным (антитела) иммунитетами. Почему он нарушается? Причин - множество. Но, очевидно, что хроническое нарушение следует рассматривать как возмущение, представляющее собой волновое движение (возмущение-торможение), при котором возмущение-торможение некоторого физического параметра распространяется в среде организма, не меняя своей формы. Разность фаз волновой функции, возникающая при смыкании раздвоенного потока информации (возмущение-торможение), определяется четностью и порядком обратной связи.

Обратные связи - это результат применения той или иной операции симметрии и относительности так как всё, в том числе и отношение петель положительной отрицательной обратной связи, есть вероятностный процесс. Соответственно, вопрос в усилении или ослаблении обратной связи, то есть уравновешивающей (или отрицательной) и усиливающей (или положительной) обратной связи. При этом следует понимать, что значки "+" и "-" - означают не просто увеличение или уменьшение количества, а относительное направление изменения связанных элементов: "+" означает одинаковое направление, а "-" противоположное, то есть ну скажем изменение связных узлов сети рефлексов. Так вот, очень простое правило определения общего характера петли обратной связи. Она будет самобалансирующейся (отрицательной), если будет содержать нужную избыточность, то есть содержит нечетное количество отрицательных связей. Чётное количество отрицательной связи приводит к появлению положительной петли. В этом случае избыточность возникает в положительной обратной связи.

Положительная обратная связь - это тип обратной связи, при которой выходной сигнал усиливает действие входного сигнала. Отрицательная обратная связь - вид обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое противодействует первоначальному изменению. Положительная обратная связь усиливает ответную реакцию, чтобы исчерпать порядок стресса. Отрицательная - ослабляет - для того же самого - чтобы исчерпать порядок реакции на стресс, обладающий некоторой инвариантностью относительно сдвига. Порядок же следует понимать как состояние, соответствующее наибольшей степени входящих в состав объекта мономов петель положительной или обратной связи.

Рулит любой обратной связью - псевдовектор - петля (векторное произведение всех полярных векторов вроде моментов силы и т. п. ), который определяется как величина, которая при поворотах системы координат ведет себя точно так же, как и вектор, но вот при отражениях не просто отражается, но еще и меняет свое направление на противоположное. Если же происходит вырождение этой симметрии, то и нарушается обратная связь.

Соответственно, псевдовектор проявляется, а усиление или ослабление обратной связи возникает, при поворотах системы координат. Именно это и является основным фактором нарушения кишечного иммунитета. А система координат меняется как инвариантное преобразование в соответствии с тем или иным законом сохранения. Поворот системы координат (базиса) - это когда координаты вектора преобразуются в соответствии с поворотом самого вектора (а не поворотом координатных осей). А если поворачиваются координатные оси, то тут и появляется нарушение иммунитета в виде изменения одного или нескольких соотношений видов иммунитета. Без них координаты повернутого вектора сохраняются в той же, неподвижной системе координат, а если нет - возможны два варианта: обратная связь через активность дренажной системы выводит избыточную информацию на границу сред или границу частей системы или возникает локальная структура с последующим перерождением. Задача иммунной реакции и цель терапии - вывести избыточную информацию на границу с внешней средой.

Соответственно две фазы волновой функции иммунной реакции подразумевают, возможность изменить порядок следования фаз. Этим и нужно заниматься. Механизм простой: что происходит во время смены фаз возбуждения и торможения (точка бифуркации)? Чтобы добиться изменение фазы в точках поворота, организм слегка деформируем путь, связывающий две точки поворота как только он приближаемся к точке поворота, он обходит её, двигаясь по окружности в комплексной плоскости. В результате прямые траектории, связывающие две окружности, становятся слегка или сильно смещенными от действительной оси. При приближении к точке поворота вдоль действительной оси одна фаза волновой функции увеличивается, другая уменьшается. В случае критического возмущения, - система координат сначала меняет свое положение (поворот координатных осей), а потом инверсируется. При этом избыточная информация, оказывающаяся вне "нормальной" системы координат начинает получать несобственные инструкции. Буквально, инверсионное преобразование диктует полезным и условно-патогенным микроорганизмам обратные инструкции. В результате переменные фазы возмущения получает инструкции фазы торможения и наоборот. Задача терапии - внести дополнительную петлю обратной связи, которая представляет собой кольцевую систему причинно связанных элементов (векторов), в которой изначальное воздействие распространяется вдоль узлов петли так, что каждый элемент оказывает влияние на последующий, пока последний из них не принесет сообщение первому элементу петли. Небольшая петля положительной обратной связи. Это будет либо нозоды, приготовленные из тканей человека или животного, представляет собой гомеопатически приготовленный недостающих организму белковый фрагмент, который согласно возвратному эффекту (Арндта-Шульца) и принципу подобия активизируют специфическую защитную реакцию организма, направленную на нейтрализацию патологического процесса (нозод является петлей положительной обратной связи до инвертирования (перерождения, озлокачествования клетки) или суисорганные препараты, приготовленные по правилам гомеопатии из тканей эмбрионов здоровых животных и, по принципу гомологической схожести тканей этих животных с человеческими, воздействуют на гомологичный орган и оптимизируют его функции (нозод является петлей положительной обратной связи до инвертирования (перерождения, озлокачествования клетки). Следует только учитывать, что микроорганизмам свойственны полиморфные превращения. Поэтому необходимо учитывать порядки морфизмов, обладающие некоторой инвариантностью относительно сдвига, что нашло отражение в теории плеоморфизма Эндерляйна (см. препараты Санум), согласно которой цикличность развития (циклогения) патогенных и непатогенных микроорганизмов означает их изменения и прохождение через все стадии развития - валентности. Всякий цикл развития начинается с вирусной стадии, затем проходит через стадии и формы с более высокими валентностями, подобно коккам и бациллам, и достигает высшей точки развития - грибковой стадии.

То есть если вводить небольшие петли положительной обратной связи для изменения фазы волны, то обязательно делать это с учетом упомянутой выше микробиологической теории плеоморфизма.

Добавим, что закрепление информации о бактериальном поражении в ДНК, которую следует вырезать, происходит с помощью вирусов.

Между тем, бактерии и вирусы принципиально отличаются между собой. И точно так же отличаются между собой бактериальные и вирусные инфекции. Основной признак, отличающий бактерий от вирусов - это клеточное строение. Бактерии - это, по сути, одноклеточные организмы, в то время как вирусы имеют неклеточное строение. Они не делятся, не размножаются, они просто паразитируют на чужих клетках. Этой примитивностью обусловлена вирулентность - способность вирусов проникать в клетки тканей и вызывать в них патологически изменения.

Напомним, что клетка имеет клеточную мембрану с находящейся внутри цитоплазмой (основным веществом), ядром и органеллами - специфическими внутриклеточными структурами, выполняющими различные функции по синтезу, хранению и выделению определенных веществ. Ядро содержит ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) в виде парных спирально закрученных нитей (хромосом), в которых закодирована генетическая информация. На основе ДНК синтезируется РНК (рибонуклеиновая кислота), которая, в свою очередь, служит своего рода матрицей для образования белка. Таким образом, с помощью нуклеиновых кислот, ДНК и РНК, происходит передача наследственной информации и осуществляется синтез белковых соединений.

Приближаясь к клетке, вирусы фиксируются на ее оболочке, разрушая ее. Далее внутри клетки начинает многократно воспроизводиться вирусная ДНК, так как клетки делятся, а вместе с делением переносится векторное поле и информация об измененной ДНК. А каждая новая вирусная ДНК - это, по сути, новый вирус. Ведь и белок внутри клетки синтезируется не клеточный, а вирусный. Когда клетка погибает, из нее выходит множество вирионов. Каждый из них, в свою очередь, ищет клетку-хозяина. И так далее, в геометрической прогрессии.

Из этого следует, что вирус является обязательным (или облигатным) внутриклеточным паразитом, и, в отличие от бактерий, долго существовать вне клетки не может. Поэтому, всё что нам следует сделать - это изменить плотность распределения вируса в некоторой точке клетки. Эта функция называется плотностью распределения (иначе - "плотность вероятности"). Это один из способов задания вероятностной меры на евклидовом пространстве. Плотность вероятности определена почти всюду. Основное требование - величина должна быть абсолютно непрерывна.

Это условие является определяющим, потому что все микроорганизмы, бактерии, и вирусы склонны к мутированию - изменению своей структуры и генетических свойств под действием внешних факторов, коими могут быть тепло, холод, влажность, химические вещества, ионизирующее излучение и антимикробные лекарства. Факторов - множество. Все учесть - невозможно практически. Только наша иммунная система способна решать подобные задачи с помощью нормативной адаптации. Восстановить ее достаточно очевидно - точечно, изменив характер петли обратной связи с помощью петли гистерезиса. Очень простое правило определения общего характера петли обратной связи. Она будет самобалансирующейся (отрицательной, что соответствует нормальной работе иммунной системы), если будет содержать нужную избыточность, то есть содержит нечетное количество отрицательных связей.

Практически эта задача сводится создания вероятностного алгоритма, который в конечном итоге приводит к созданию нечётности отрицательной обратной связи и четности положительной.

И еще тут можно ввести сказочную прибаутку: Введи, детка, дополнительную петлю и... соотношение видов иммунитета: между врожденным и приобретенным иммунитетами, между активным и пассивным приобретённым иммунитетами, между клеточным (T-лимфоциты) и гуморальным (антитела) иммунитетами и т.п., изменится. 100% гарантия при соблюдении вероятностных механизмов!

Потеря устойчивости может достигаться при малом возмущении граничных условий. Малые возмущения могут приводить к очень большим изменениям. Если малые возмущения вызовут малые отклонения системы от расчетного ( невозмущенного) состояния, то это состояние системы является устойчивым. Если же при малых возмущениях возникнут большие отклонения системы от расчетного состояния, то последнее является неустойчивым.

Поэтому - простой совет: при лечении дисбактериоза посылайте на хуй эскулапов, в методике которых нет математики. Они гроб сведут. 100% гарантия математического анализа их терапии. Сущность влияния малых возмущений, к чему сводится гомеопатия,акупунктура, остеопатия и т.п заключается в том, что все параметры возмущенного движения при малых возбуждениях предполагаются мало отличающимися от параметров исходного, основного движения в один и тот же момент времени. Тогда в уравнениях движения можно пренебречь членами, содержащими отклонения параметров возмущенного движения от параметров исходного движения в степенях выше первой, как малыми высшего порядка. В этом случае реакция системы перестает зависить от сил, действовавших ранее (наследственной истории. Новая петля гистерезиса выводит систему из режима с обострением и приводит к устойчивому состоянию. Эти представления теорий хаоса, аттракторов и катостроф правомерно использовать для описания функционирования любой самоорганизованной системы, в том числе и организма человека. Но, "проблема в том, что, когда мы не можем найти логичный ответ, мы довольствуемся идиотским". (Доктор Хаус (House M.D.)".

Две точки зрения, два восприятия - аллопатия эскулапов и холистика в рамках математики, на выбор. Рано или поздно людям придется признать реальность, хотят они этого или нет. И им придется выбирать между счетом на пальцах и высшей математикой.

Совет: используйте совмещенную терапию дисбактериоза препаратами SANUM - производитель вакциноподобных средств из самих бактерий, дрожжей и грибов, составляющих основу микробиологической изотерапии (или подобными), препаратами HEEL - производитель нозодов вирусоа, суисорганных препаратов и гомеопатических лекарственных средств и препаратами GUNA - производить изопатических препаратов на основе микродоз гормонов для регуляции нейроэндокринной системы. Cовмещение обязательно, так как только оно гарантирует максимальное возможное выполнение требования непрерывности физиологических процессов как на уровне кишечника, так и всего организма.

Каков "обывательский" критерий непрерывности? Очевидно, что график непрерывной функции можно начертить, не отрывая карандаша от бумаги. Формально же непрерывность относится к понятию непрерывного отображения из одного пространства в другое, при котором близкие точки области определения переходят в близкие точки области значений. В той или иной математической задаче речь может идти о непрерывности функции в точке, непрерывности функции на интервале, полуинтервале или непрерывности функции на отрезке. То есть, не существует "просто непрерывности" - функция может быть непрерывной где-то. И основополагающим "кирпичиком" всего остального является непрерывность функции в точке. Поэтому, например, непрерывность функции пищеварения на интервале кишечника, формулируется очень просто: функция пищеварения непрерывна на интервале, если она непрерывна в каждой точке кишечника. Однако, если функция не является непрерывной, то в какой-то её точке она терпит разрыв. Термин этот вполне вразумителен и нагляден. Действительно, если мы рисуем схему строения тела человека, то чтобы начать рисовать ухо после кишечника, карандаш по любому придётся оторвать от бумаги.

Разрыв функции кишечника в точке будет иметь значение заболевания. Методами теории групп доказывается, что если пространство обладает зеркальной симметрией, а живой организм ею обладает, то должны строго выполняться либо калибровочная инвариантность при комбинированной инверсии, либо закон сохранения Четности. Собственно, этот принцип и определяет хронизацию напряженных состояний (заболеваний) - инварианты (дисбактериоз, синдром раздраженного кишечника и т.п) и озлокачествование - инверсия (в точке).

Под разрывом в точке следует понимать, что существует такая окрестность точки кишечника области значений функций, что как бы мы близко не приближались к этой точке области определения функции пищеварения на интервале кишечника, всегда найдутся такие точки, чьи образы будут за пределами окрестности точки - вот это и есть то, чего должна делать нормальная терапия - изменять плотность вероятности ответа организма на возмущение, вырезая "лишние" гомотопические группы. Это решение дифференциальной геометрии, которая изучает гладкие многообразия с дополнительными структурами. Введение упоминаемой выше петли - это ни что иное как хирургия или по=другому - перестройка Морса - преобразование гладких многообразий, которому подвергается многообразие уровня гладкой функции при переходе через невырожденную критическую точку; важнейшая конструкция в дифференциальной топологии. Если это удаётся, то результирующее отображение будет гомотопической эквивалентностью. Но! Но Гомотопический инвариант - это характеристика пространства, которая сохраняется при гомотопической эквивалентности топологических пространств. То есть, если два пространства гомотопически эквиваленты, то есть, если начальное состояние (здоровый кишечник) и конечное (кишечник с дисбактериозом) имеют бинарное отношение, то они имеют одинаковую характеристику. Например: связность, фундаментальная группа, эйлерова характеристика. А если эту связность вырезать петлёй (в теории гомотопий это называется операцией "приклеивания клетки", то она мгновенно выводит из класса многообразий лишнее звено в отношении эквивалентности. Чертовски очевидно! :)))

И, вообще, забавная статистика для тех, кто решил лечиться:

- 80% людей, обращающихся к врачу, вполне могли бы помочь себе сами, если бы владели знаниями.

- 20% людей, которым действительно необходима медицинская помощь, которые довели себя до этого состояния, тем не менее, тоже могли бы помочь себе сами, если бы владели знаниями.