Никитин Андрей Викторович
Этапы развития жизни на Земле. Часть 8

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]

Links

Кожевенное мастерство: сумки, ремни своими руками

Оставить комментарий © Copyright Никитин Андрей Викторович (andvnikitin@yandex.ru) Размещен: 15/05/2024, изменен: 15/05/2024. 175k. Статистика. Статья: Естествознание Иллюстрации/приложения: 12 шт. Скачать:		Ваша оценка:

Никитин А.В.

Этапы развития жизни на Земле. Часть 8
Появление информации.

Из цикла "Общая логика".

Оглавление

ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ СИГНАЛЬНЫХ СЕТЕЙ.
  "Сигнал" - основа связи.
  Связи "предельного усложнения" систем управления.
  Ассоциативная связь.
  Связь по взаимозависимости.
  Новые способы управления.

СЛУЧАЙНОСТЬ - МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КЛЕТКИ.
  Начнем с ошибки.
  Ошибки копирования - повторы.
  Изменение.
  Виды изменений.
  Мутации.
  Случайность - основа эволюции.

ОТ ИЗМЕНЕНИЯ К ИНФОРМАЦИИ.
  Появление информации.
  Что такое информация?
  Информация некодированной не бывает.
  Техническое кодирование информации.
  Информация в управлении клетки.

ИСТОЧНИКИ И НОСИТЕЛИ ИНФОРМАЦИИ.
  Источники функциональной и некопируемой информации.
  Источники копируемой информации.
  Белковые источники информации.
  Процедуры работы с информацией клетки.
  Противоположности в работе с ошибками.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЛИТЕРАТУРА:

Мы начинаем очень сложный разговор о возникновении информации.
А нужна клетке информация?
В том виде, как понимаем её мы - нет. [8.6]
Клетка давно развивается как система централизованного машинного управления. Если клетке и нужна информация, то... функциональная. Собственно, именно этот вид информации и закреплен в геноме. Набор эталонов для копирования. Продолжай то, что уже делается, копируй, производи без остановок, делай массовые копии всего, что есть в геноме, ...и эти копии сами создадут то, что называется активным существованием.
Вот примерно так.
А то, что формируется в многочисленных и самых разнообразных цепях обратной связи множества функциональных автоматов во всех уголках клеточного пространства,... информацией не является. Это лишь сигналы об отклонениях, требующие действий от исполнительных центров автоматов. Они больше никуда не идут, да и не нужны они больше никому. Их же никто больше не принимает, и не понимает...
Но, машина управления уже давно работает под управлением Субъекта [8.6], на основе директивного управления. Это уже информация смысловая. Сделай то или это, начни или прекрати делать то или это... Приказы рассылаются во все углы клетки.
И они должны исполняться.
А вот тут и начинаются сложности. Директива должна иметь адресата. Если она имеет характер приказа "почти... для всех", как её отправить? У Субъекта есть только одна сеть управления, через локальные центры управления. А тут нужна другая...
Та, которая формируется не по территориальному или функциональному признаку, а по другим, например, по свойствам сигналов, или вообще, просто потому, что "так надо"...
Как сформировать такую сеть получателей?
Такое разнообразие требует совершенно новых принципов формирования множества получателей той или иной директивы Субъекта. Каких?
Ну например, формирование особого сигнала для того или иного множества.
Как этот сигнал найти? Тут только воля случая и... ошибки.
Но ведь и времени у клетки - вечность...
Да, пришло время разобраться с ролью ошибок в процессе эволюции.
С одной стороны, ошибки, это же и есть... ошибки, то, что "пошло не так". По разным причинам. Ну вот произошло, и ничего уже не сделаешь.
Примерно так...
А с другой стороны, это единственный двигатель эволюции. Вся эволюция создана... ошибками. Вот этими самыми "вдруг что-то пошло не так".
Из ошибок создаются... изменения. Изменение меняет то, что "было" на то, что "стало". Было вот так, а стало... так. И того, что "было" уже больше никогда не будет. Будет иначе.
Лучше или хуже?
Этого никто не знает.
Просто что-то изменится, и изменение зафиксирует то, что "стало".
И всё?
Не всегда. Иногда это изменение мимолетно, иногда оно "навсегда".
Сейчас мы говорим о клетке. И в данном случае, такое изменение, которое "навсегда", становится... мутацией. Ошибки, закрепленные в изменениях, доведенных до мутации стали новой ступенью развития клетки.
А что такое мутация?
Это изменение, которое стало воспроизводиться во всех последующих поколениях клетки. Формат для мутации только один, в виде самовоспроизводимого функционального автомата, который начинает исполнять свое действие, если для этого возникают условия...
Мы говорим, что информация, это зафиксированные изменения, но сложно это понять в отношении клетки.
Что и как клетка может зафиксировать, как информацию?
Какими средствами для этого она располагает?
Ну хорошо, начнем с того, что клетка должна фиксировать как информацию какие-то изменения, происходящие вокруг и внутри неё. И ошибки, возникающие в любом сложном технологическом процессе как просто случайные, так и вследствие каких-то внешних и внутренних причин.
Как эти изменения и ошибки клетка может зафиксировать и сделать информацией? Может быть, через мутацию?
Мы пока не знаем механизмов фиксирующих и закрепляющих ошибки, изменения и мутации в клеточном организме.
Начнем разбираться...

Дальнейшее развитие сигнальных сетей.

Случайность всегда создавала новые вариации для развития. Например она всегда заставляла выбирать между локальностью и глобальностью, централизацией и локальностью, обобщением и специализацией самых различных функций своего аппарата управления, регулирования и контроля.
У клетки возникла новая проблема, угрожающая существованию.
Сложность.
Сложность клетки стала основной причиной нестабильности её существования.
Сложность проявилась во всем.
Прокариоты, а за ними и эукариоты стали обладателями внутренних симбионтов - органелл, бывших самостоятельных клеток, а теперь частей организма одной клетки. Чаще всего этот симбиоз происходит в виде мутуализма , когда каждый участник получает от этого свои преимущества. Но кроме расширяющегося разнообразия симбионтов у клетки нарастала и собственная внутренняя сложность, связанная с расширением функций как регулирования, так и управления, усложнением технологий всех производственных процессов клетки. И, конечно, усилением влияния внешних факторов влияния. Климатических и эволюционных. Включая и давно бушующие на планете глобальные вирусные и клеточные войны [8.1-8.6].
Прямых связей, на основе которых в клетке осуществляются все процессы у регулирования и контроля, перестало хватать.
Вот здесь случайность и предложила... альтернативы...

"Сигнал" - основа связи.

Мы должны помнить, что малые размеры клетки оставили ей только один вариант формата связи. Беспроводной. Мы уже говорили об этом [8.5, 8.6]. В этом варианте организации связи получение сигнального сообщения "своим" получателем обеспечивается только... "сигналом". Его отличительными признаками, ограничивающими круг получателей этого "сигнала" до тех, кто может его правильно получить и... понять.
"Сигнал" как особый объект канала связи давно приобрел в клетке статус "объект-действие", объединяющий в себе как статус отдельного объекта, так и функции, которую он несет в себе. Потом этот же статус был применен и к техническим вирусам, как к средству управления "соседом".
Почему "соседом"?
В том числе и потому, что объективно сам на себя "субъект" воздействовать и изменять себя не может, а вот внешнее воздействие может привести к какой-то 'коррекции' системы Субъекта. Потому и возникли технические вирусы, хоть и те же плазмиды. Как средство обмена функциональной информацией, в том числе и для... собственного развития.
Такой вот, сложный путь взаимного управления...

Таблица 8.1.

Функция	Формообразование	Уровень	Сигнал в клетке
Связь "клетка - клетка"	Горизонтальный перенос генов	1. Плазмиды 2. Бактериофаги 3. Ретровирусы 4. Вирусы 5. Белковые вирусы	ДНК РНК РНК ДНК Прионы
Мобильные генетические элементы	Геном клетки	1. Ретротранспозоны; 2. Транспозоны 3. Инсерционные элементы 4. Интроны второй группы 5. Микро РНК 6. Сателлитная ДНК	РНК ДНК ДНК РНК РНК ДНК

Пока мы говорим о средствах первичного межклеточного обмена. Он весь был осуществлен на самой высшей технической базе. Сначала на основе РНК, потом к ней добавилась ДНК и только в последнее время стали добавляться белковые "сигналы". Отличие белковых "сигналов" от "классических" технических вирусов в том, что они не могут менять формат. С транспортного на исполнительный, так как это делают вирусы и плазмиды, "оставляя на входе" в клетку свой транспортный белковый контейнер, переходя к своей активной форме, цепочке РНК или ДНК, работающей самостоятельно, в составе иРНК или в составе генома, в зависимости от типа вируса. Белковые "сигналы", гормоны, энзимы так видоизменяться не могут.
Но, в любом случае, основой любой связи клетки стали "сигналы".

Связи "предельного усложнения" системы управления.

Конечно, это проявление объективно вынужденного усложнения, связанного со спонтанным усилением предельной сложности самой системы управления клетки.
Усложнение системы автоматического управления идет примерно так:

Цепь (объект) - куст (орган) - клубок (организм);	8.1.)

И если специально не усиливать централизацию связей управления в такой постоянно усложняющейся системе, то она всегда будет стремиться к децентрализации. С постепенным переходом с кустового на "хаотическое" управление.
Можно определить некоторые общие организационные формы такого всеобъемлющего спонтанного развития...
Формирование всех объектов клетки имеет знакомый нам глобальный формат - "клубок". Это опять тот самый клубок, который практически сформировал когда-то все функциональные автоматы клетки и фактически создал саму клетку...
Это, так, к слову...
Все "сигнальные цепи" проходят примерно такой же путь "развития"....
Именно, "примерно"...
Например такой:

цепь - кольцо - клубок;	8.2.)

Так идет случайное развитие цепи регулирования.
Или вот так.
Среднее звено заменяется на "куст" и мы получаем:

цепь - куст - клубок;	8.3.)

Так развиваются цепи управления...

Это форматы предельного случайного усложнения одномерных информационных объектов в объеме. "Клубок" здесь, это запутанное соединение разных "получателей" одного сигнала по его "сигнальному пути" внутри единого пространства связи, например, клетки.
Понятно, что эти связи возникли в пространстве клетки спонтанно и случайно.
Но в этой случайности есть некая закономерность. Такие связи не могли не возникнуть. Просто потому, что формат "клубок" изначально имеют глобальный характер действия и неизбежно должен были возникнуть.
Смотрим таблицу 8.2.
Таблица 8.2.

Функция	Формообразование	Уровень	Сигнал в клетке
Регулирование	цепь - кольцо - клубок.	1. Функциональный автомат. 2. Кольцо взаимного регулирования автоматов 3. Локальное надобъектное регулирование автоматов 4. Машина регулирования	Хим. элемент Хим. элемент, пептид пептид фермент
Управление	цепь - куст - клубок.	1. Групповое управление "объект - объект". 2. Локальное надобъектное управление 3. Машина управления клетки 4. Субъект - централизованное управление	фермент фермент гормон гормон

Мы можем оценить эволюцию организации связи объектов клетки по мере её развития. От систем простейшего регулирования на основе ОС до сложных систем централизованного и директивного управления.
Развитие "сигнальных путей" клетки идет по законам случайности, "на краю" существования, учитывая только 'хороший' результат. Здесь всё получилось само. Случайно.
Но эта случайность в данном случае вполне закономерна. Она вполне обоснована в своем появлении. Она не могла не произойти. Потому, что другого варианта появления таких взаимосвязей просто не существует.
Если система управления стремится сохранить управляемость всеми входящими в неё объектами, то единственным средством будет... централизация управления .
Сказать просто, реализовать сложно. Но в запасе у клетки была вечность, потому, такие варианты были найдены и применены.
Теперь мы должны правильно оценить эти новые для клетки способы организации связи. Вот эти самые, разнообразные "клубки". Невозможно установить момент их появления в системе управления клетки. Такое ощущение, что эти связи возникли вместе с появлением регулирования и управления. По крайней мере, пока только так можно объяснить использования сложного взаимовлияния функциональных автоматов и их взаимного регулирования и самостабилизации.
Давайте разбираться, что это за новые варианты связи...

Ассоциативная связь.

Сигналы связывают объекты клетки. Сигналы образуют связи.
Связи управления и регулирования. Но...
Вот на этом этапе развития клеток появляется новый вид связи. Или сигналы образуют связи с новым статусом. Не знаю...
Но обо всем по порядку...
Мы помним, что в клетке часто случайно появляются "плохие" "сигналы", гормоны и ферменты, имеющие "испорченные" или даже упрощенные "ключи" для принятия адресатами. И потому их могут принять не только "стандартные адресаты", куда эти сигналы были отправлены, но и еще какие-то получатели, которые никак не связаны с кругом "стандартных адресатов" "правильного" "сигнала". И вот, такие "испорченные" или "плохие" "сигналы" вдруг получают самые разные получатели в разных точках пространства связи. По полученной команде "сигнала" они начинают исполнение тех или иных вложенных функций в разных механизмов клеточного строительства. А так как любые ферменты вырабатываются почти массово, то такие "сигналы" "включают" сразу множество самых разных клеточных автоматов.
Конечно, это результат применения беспроводных каналов в клеточном пространстве связи [8.6]. Когда только правильность формата "сигнала" определяет доставку его нужному адресату, а не "на деревню дедушке... ".
С одной стороны, такие "плохие" "сигналы" только дестабилизируют работу клеточных автоматов, дезорганизуют её...., а с другой, именно этот фактор и позволяет... управлять таким вот их "особым" включением. Подобным же образом, различные "неправильные" сигналы могут "включить" самые разные функциональные автоматы клетки.
И оказывается, что все эти автоматы связаны между собой... даже не самим "неправильным" "сигналом", а только особым свойством, делающим его таким. Свойством "неправильности" относительно "правильных" сигналов. Вот этим самым "неправильным" свойством или даже качеством такой "неправильный" гормон или фермент объединяет разноплановые функциональные автоматы в "ассоциацию", которая "включается" вся и сразу при поступлении только этого "неправильного" "сигнала", который и стал "связью" всех этих автоматов "между собой".
Можно такую связь, запускающую особый формат синхронизации включения работы не связанных между собой иным способом автоматов как-то определить, исходя из понимания известных нам основ управления или регулирования?
Нет. Такая связь требует определения отдельного класса связей.
Ассоциативная связь в клетке имеет глобальный уровень действия и охватывает все системы клетки. Связь самых разных функциональных автоматов клетки через общий "сигнал" стала первой глобальной клеточной связью.
У клетки "плохая" технология производства "сигналов". Она позволяет всё время допускать какие-то мелкие неточности. И формировать "плохие" сигналы. Эти "плохие" сигналы работают немного не так, как предполагалось. Есть происходящие ошибки и изменения, отмечаемые появлением таких "сигналов". Но и точки приема этих сигналов работают "плохо". Они принимают за "свой" "сигнал" всё, что хоть примерно соответствует их формату.
И потому "плохие" "сигналы" иногда включают не только "свои" объекты, но и "чужие". Причем, некоторые "плохие" сигналы включают вместе со "своим" еще несколько каких-то объектов, а другие "плохие" "сигналы", вместе с тем же самым "своим" включают и совсем другие объекты. И они не те, что включает первый "плохой" сигнал...
И есть реакция на их появление. Такой же "сигнал", но,... уходящий. Он передает факт появления изменения дальше, к другим объектам клетки. И это снова рождает появление изменений в системе и бесконечный поток самых разных "сигналов" в цепях управления и регулирования...
В какой-то момент причина появления потоков этих изменений была установлена... "Плохие" сигналы как-то были зафиксированы и включены в перечень "стандартных" сигналов, как "шаблонов" для их производства.
Для чего?
Теперь клетка уже целенаправленно могла отправкой того или иного бывшего "плохого" сигнала сразу включить ту или иную группу, "ассоциацию" исполнительных функциональных автоматов, которые другой связи между собой... не имеют. Ведь формально они не связаны ни связями управления, ни связями регулирования. Только вот этой новой связью на основе "плохого" качества сигнала...
И такая связь вдруг показала свою действенность.
Она работала тогда, когда прямых связей просто... не было.
Теперь система управления клетки могла иногда "бить по площадям", действуя массированными способами достижения результата, вот таким "плохим" сигналом, а не идти по пути безостановочного уточнения "цели" воздействия и бесконечного совершенствования какого-то "стандартного" "сигнала"...
Такой способ достижения цели в клетке постепенно стал очень широко применяться, а потом и выделился в отдельную ветвь управления...

Связь по взаимозависимости.

Все системы автоматического регулирования, получающиеся в результате их хаотического усложнения по характеру регулирования можно свести к нескольким разновидностям:

цепь ОС - кольцо регулирования - клубок взаимного регулирования;	8.4.)

В основе своей, все усложнения это, хоть и запутанная, но... всё та же "обратная связь".
Сигнальная цепь кольца регулирования "узел управления - управляемый объект", работающая на основе "сигналов", как мы знаем, имеет две ветви - цепь контроля или "обратную связь" от управляемого объекта к узлу управления и цепь воздействия, по которой идут сигналы управления к объекту.
Это классика...
Но вдруг мы видим нечто парадоксальное.
Усложнение системы множеством колец регулирования на основе различных "сигналов" ПОС и ООС приводит к образованию нового конгломерата взаимного регулирования сразу многих автоматов на основе изменения условий их работы, а не каких-то "сигналов". Когда работа одного автомат как-то влияет на работу другого.
На основе этой связи в клетке возникли "круги взаимного влияния и регулирования" множества самых разных функциональных автоматов и изменения самых разных условий, обеспечивающих устойчивость работы того или иного автомата.
Первичная работа всех этих автоматов обеспечивается прямыми и обратными связями со своими регулирующими узлами. "Сигналами", формирующимися в зависимости от появления того или иного фактора влияния в каком-то автомате.
Но когда таких автоматов много, много и факторов, влияющих на работу всех этих автоматов. Тогда в системе и устанавливается какой-то "баланс" взаимозависимости, взаимная стабилизация всего круга взаимовлияния на каком-то усредненном уровне работы всех автоматов.
Конечно, иногда этот уровень начинает "качаться", но... правильно работающие обратные связи отдельных автоматов начинают его снова стабилизировать. Возникает зона динамического равновесия, которая не имеет четкой рабочей точки стабильности, а лишь диапазон поддержания динамического равновесия работы всех включенных в этот круг функциональных автоматов. Постепенно, машина управления клетки уточнила основные узлы стабилизации и стала управлять только их работой, фиксируя или перемещая зону динамического равновесия системы по диапазону управляемости. А остальное доделывали сами "узловые" автоматы. И сложный конгломерат хоть как-то, но стал подчиняться командам управления из центра.
Но если все прежние связи в клетке, хоть и такого вот "конгломератного множества" были какими-то определенными "сигналами", то здесь связь возникает от возникающих изменений, в том числе и из необходимости поддержания сложного биологического динамического равновесия или иначе, гомеостаза клетки.
Внутри такого "конгломератного множества" вообще ничего реального не передается, и никакие сигналы этот круг взаимосвязанных автоматов не соединяют. Их связывают... изменения условий, факторов влияния, взаимных и и внешних. Эти связи ни к управлению, ни к регулированию отнести невозможно.
Но они же и управляют, и регулируют, куда же их отнести?
Связь по взаимозависимости не менее глобальная, чем ассоциативная. Она возникает в сложных системах регулирования как развитие "обратной связи". В своем развитии она частично переходит в причинно-следственную клеточная связь.
Но это уже ... другая история...

Новые способы управления.

Вот они первые признаки нового формата управления.
Те самые "надобъектные связи" глобального характера, которые стали обязательными на этом уровне сложности управления клетки. Связи, не входящие в состав регулирующих и управляющих автоматов, но влияющие на их работу. С одной стороны "сверхсигнальные", а с другой... "невещественные" связи.
Для клетки их вроде бы - нет. Но не учитывать их нельзя.
Значит они - есть, хоть их и нет?
Для чего они вдруг стали нужны клетке?
Для машины клеточного управления нахождение способов группового управления во всем клеточном пространстве и самыми разными функциональными автоматами, не связанными общим локальным расположением или общими функциональными признаками, стало событием глобального масштаба.


Рис. 8.1 Образование связей в управления сложными множествами в клетке.

Обобщение функции управления на основе группового сигнала мы понимаем как появление ассоциативного управления, а отсутствие какого-то общего сигнала в цепи управления при сохранении управляемости за счет управления "одним из группы" взаимозависимости мы должны понимать как подход к образованию косвенного управления.
Так был сделан решающий шаг к новому способу управления - информационному...

Но здесь надо бы сделать небольшое отступление в теорию...
Психология сегодня очень широко трактует понятие ассоциативной связи, объединяя в ассоциативности практически все известные виды зависимостей, включая сравнительную и причинно-следственную... Насколько это правильно? Не знаю.
Да и философское понятие причинности устанавливает очень широкое разнообразие пониманий. От первопричины до условности, где условия уже стали только малой частью обобщенного понимания. Всё это разнообразие пониманий стало возможным только с появлением понятия сравнения. На основе появления сравнительной полярности (не путать с логической противоположностью).
Мы пока не рассматриваем психологический и философские аспекты классификации логических связей. Все эти основные понятия логики мы начнем рассматривать несколько позже. Сейчас мы только начали техническое рассмотрение образование зависимостей и образование множеств, как обобщений, на основе только простейших машинных, а точнее, случайно-машинных способов формирования. И только в аспекте понимания развития форматов группового машинного управления. Лишь основные различия их технической реализации на уровне машины управления клетки.
Это ещё не логика, это только первые попытки применения управления группами случайного формирования. Выработка тенденций появления таких групп и использование этого явления для усиления общей управляемости системы.
Но это мы так оцениваем это направление развития. А для клетки это было, может быть и отклонением от какого-то "нормального" управления, случайным изменением существующей технологии машинного управления, но никак не понималось, как нечто более эффективное, чем существующее.
Скорее, наоборот, это возникшее отклонение от нормы вносит новые сложности в процесс управления, мешает и требует постоянного контроля.
Может быть, в этом и есть одно из направлений развития...?
Не знаю.

Случайность - механизм развития клетки.

Не может никакой субъект копаться в собственных органах и как-то перестраивать их работу. На процесс развития влияют только внешние факторы...
С этим вопросом наверное лучше обратиться к Ч. Дарвину . Именно внешнее влияние Дарвин поставил в основу происхождения и изменения видов . Жизнь показала его правоту в этом очень непростом вопросе.
Читаем:
"Естественный отбо́р - основной эволюционный процесс, в результате действия которого в популяции увеличивается число особей, обладающих максимальной приспособленностью (наиболее благоприятными признаками), в то время, как количество особей с неблагоприятными признаками уменьшается. В свете современной синтетической теории эволюции естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов. Естественный отбор - единственная известная причина адаптаций, но не единственная причина эволюции. К числу неадаптивных причин относятся генетический дрейф, поток генов и мутации.
Термин "Естественный отбор" популяризовал Чарльз Дарвин, сравнивая данный процесс с искусственным отбором, современной формой которого является селекция. Идея сравнения искусственного и естественного отбора состоит в том, что в природе так же происходит отбор наиболее "удачных", "лучших" организмов, но в роли "оценщика" полезности свойств в данном случае выступает не человек, а среда обитания. К тому же, материалом как для естественного, так и для искусственного отбора являются небольшие наследственные изменения, которые накапливаются из поколения в поколение." https://ru.wikipedia.org/?curid=36616&oldid=136330710

Но все эти процессы приспособления к изменяющимся условиям существования происходят в любом живом организме лишь одним способом. Фиксацией случайных изменений. И бесконечной сменой поколений.
Да, здесь работает математика теории вероятностей. Случайный процесс, его частный случай - марковский процесс. И ещё, здесь любой процесс - синергия.
Для нас главное - не может Субъект произвести перестройку "себя", как исполнительный механизм. Никакой. Ни клетка, ни человек.
В клетке все перестройки внутреннего строения организма производят... ошибки.
Они создают изменения, которые могут быть зафиксированы на разных уровнях фиксации. От временного, на уровне белкового сигнала с канале связи, который куда-то успел дойти или не успел... и был разложен обратно на составляющие аминокислоты. Или это изменение структуры или генома, которое останется уже, по крайней мере, до появления следующего поколения. Или непоявления, если зафиксированные изменения оказались фатальными для следующих поколений.
Если новое поколение все же появилось, и оно имеет существенные отличия от предшественников, то для этого поколения созданные случаем изменения становятся мутациями. Устойчивыми изменениями, шагом в эволюционном процессе.
Потом новые ошибки в реакциях, трансляции белка, строительстве клетки или в геноме снова приведут к фиксации их в виде каких-то изменений, а может быть и... новых мутаций.
И эволюция продолжится.
В чем тут приспособление к существующим условиям?
Только в степени выживания конкретной особи с новыми возникшими случайными изменениями в существующих условиях. Если условия жизни особи с этими изменениями качественно улучшилась, то мы говорим о приспособлении. А если нет? Тогда особь просто не выживет в этих условиях. И никакого эволюционного приспособления... не состоялось.
Но особей в колонии много, у какой-то особи набор изменений обязательно окажется хоть немного удачным... и она не только выживет, но и даст потомство. И эволюция снова сделает шаг в своем развитии...
Точно такая же картинка и в развитии внутреннего устройства любой особи, включая и клетку. Зафиксированная случайность, наложенная на конкретику выживания той или иной особи в существующих условиях, формирует эволюционный процесс развития.
Если мы говорим о новых качествах и возможностях, то другого пути нет. В том числе, и в реконфигурации и взаимозаменяемости отдельных частей в составе общего организма.
Условия существования создают направленность эволюционного процесса, включая и его продолжение с зафиксированными изменениями.
В этих ограничениях и действует случайность в виде ошибок и их фиксации в биологической системе управления (организме). Так работает естественная селекция .
Кто выживает, тот и двигает эволюцию. В любую сторону, но двигает.
Клетка содержит в себе следы всех этапов пути своего развития. И всё это постоянно влияет на её сегодняшние действия.
Но все её шаги по пути эволюционного развития были... случайными.
Только случайности и их взаимодействие в виде круга функциональных автоматов создали это эволюционное развитие. Случайности, это же ошибки, изменения, а потом и мутации... Их сложнейшие взаимодействия в режиме саморегулирования создало то, что мы сегодня называем клеточными технологиями и производственными процессами клетки во всех направлениях её активного существования.
У клетки возникла очень сложная задача постоянного поддержания стабильности активного существования под постоянным давлением случайности в виде происходящих ошибок, изменений, мутаций..., которые клетка может только принимать и... ждать новых.
Всё развитие клетки и состоит в этом противостоянии... случаю.
И ещё..., любое усложнение организации клетки неизбежно вызывает сокращение среднего срока её активного существования. Протоклетка могла существовать практически вечно, время жизни современной эукариоты уже измеряется сутками.
Одна из теорий, известная как "теория накопления мутаций" прямо указывает на мутации, как основу фактора старения:
"Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение." https://ru.wikipedia.org/?curid=743415&oldid=136508229

Основной подсчет времени существования клетки сегодня измеряется в циклах деления. А они изменяются от 10 до 130 за период существования клетки. Но смысл и такого измерения жизни клетки тот же самый. Мутации дают новые возможности, но... сокращают срок существования.
И тем не менее..., в своем развитии клетка постепенно добралась до уровня эукариоты, имеющей своё Я, защищающей свое активное существование. Эта личность имеет глобальные цели продолжения своего существования вечно, делает для этого все необходимые действия и создает для этого все возможные условия.

Начнем с ошибки.

Что есть ошибка? Как её понимать?
"ОШИ́БКА, ошибки, жен. Неправильность в действиях, поступках, высказываниях, мыслях, погрешность. https://dic.academic.ru/dic.nsf/ushakov/918590

В общем, вполне конкретно... Неправильность, погрешность...
Случайные изменения, вызванные неопределенными факторами или их совпадением. Случаются всегда и везде, хоть и редко. А потому и защиты от случайных ошибок практически не существует. Сбои в работе случаются у любого, даже самого надежного автомата.
По этой причине в сложнейшем комплексе самых разных механизмов и автоматических связей клетки ошибки неминуемо случаются. И довольно часто.
Потому, что автоматов в клетке миллионы.
Для клетки ошибки в работе любых автоматов является практически обязательной частью их работы. Клетка так их и принимает. И использует. Для клетки случайные ошибки стали единственным источником разнообразия и появления индивидуальности. Ошибки служат и одним из основных генераторов внутренних изменений, происходящих в клетке постоянно.
Бесконечные ошибки на всех этапах производственного процесса клеточного строительства, доведенные до уровня самовоспроизводящихся функциональных автоматов, создали эволюцию...
Поразительно.
Причинами появления ошибок чаще всего становятся сильные потоки излучения и ядерных частиц, в том числе космическое и радиационное излучение. Не менее действенной причиной появления ошибок становятся резкие изменения условий окружающей среды, например, изменения температуры. Понижение температуры снижает активность одних биохимических реакций, но меньше влияет на прохождение других. Эта неравномерность и приводит к возникновению случайных ошибок. Изменения химического состава окружающей среды также ведет к неравномерности работы клетки и... к ошибкам. Ну и последним немаловажным фактором появления самых разнообразных случайных ошибок в работе клетки стали уже зафиксированные чем-то прошлые изменения, но еще неотраженные в геноме.
Такие изменения уже влияют на работу клетки, но это влияние локально, только в этой клетке и только в этот период. На новые поколения это изменение пока не действует, а в работе этой клетки ошибок уже наделало достаточно для их ощутимого влияния.
Но, не каждая случайная ошибка имеет последствием какое-то заметные изменение в работе клетки. Многие ошибки проходят без последствий и изменением так и не становятся. Другие ошибки, хоть и происходят, но перекрывают одна другую и таким комплексным действием спасают стабильность работы клетки не приводя к заметному изменению.
Здесь мы можем начать классификацию ошибок.
Хотя, все ошибки изначально почти одинаково мимолетны и случайны. И все же...
По последствиям:
   Без последствий;
   С последствиями в виде изменений.

По условиям повторяемости:
   Разовая случайная ошибка;
   Системная случайная ошибка;

Это разделение надо немного объяснить. В любой, даже самой надежной системе управления может возникнуть разовая случайная ошибка, не имеющая устойчивых причин для своего появления. Её учесть и предотвратить невозможно.
И совершенно другой характер имеет ожидаемая ошибка. Она также имеют случайный характер, но все условия для того чтобы такая ошибка произошла уже созданы самой системой управления или её конструктивом. И появление такой, пусть и случайной ошибки, это только вопрос времени. Рано или поздно, но произойдет. Вот такую ошибку и можно назвать системной. В эту категорию можно включить и так называемые фатальные ошибки.
Иногда ошибки происходят, перекрывают одна другую, создают условия частичной компенсации их совместного действия. Но не полностью. И тогда вместо полноценного результата, достигаемого ранее, получается его аналог, "почти" результат. Этот результат действия ошибки может не привести к изменению, может привести к частному, скоротечному изменению, быстро проходящему без последствий, а может привести и к важному изменению на все времена... Случайность тут решает всё.
Для себя мы отметим, что не каждая происходящая ошибка неминуемо ведет к какому-то изменению. И не каждое изменение, это следствие ошибки...
Какие же основные ошибки возникают при функционировании клетки?

Ошибки копирования - повторы.

Это особый вид ошибок. Это, так называемые повторы.
Их много и разных. Попробуем понять, о чем мы говорим...
Как мы уже знаем, принцип применения массового бесконечного копирования закрепился в клетке... от вируса. И самый распространенный способ появления новых функциональных автоматов в клетке - ошибки копирования. Это и технологический повтор существующих, и способ появления новых автоматов.
Происходит сбой, по самым разным причинам, и в клетке ... появляется очередной 'шедевр' эволюции. Он может немного просуществовать в клетке как клубок РНК, ДНК или белка и пропасть во времени, закончив свое существование. Но может и закрепиться в виде мутации в геноме. Случайность, что с неё возьмешь...
Сначала о главном:
"Повторя́ющиеся после́довательности ДНК (англ. Repetitive DNA) - участки ДНК, включённые в геном, последовательность которых состоит из повторяющихся фрагментов. Выделяют 2 типа таких повторяющихся последовательностей:
   Тандемные повторы
   Сателлитная ДНК
   Минисателлиты
   Микросателлиты
   Диспергированные повторы
   SINEs
   LINEs
У приматов большая часть повторов типа LINEs и LINE-1, а также большинство повторов типа SINE являются Alu-повторами.
У прокариот CRISPR представляет собой последовательность чередующихся повторов и спейсеров." https://ru.wikipedia.org/?curid=4379997&oldid=121136987

Сразу скажем, на этом повторы в последовательностях РНК и ДНК клеток не заканчиваются.
Теперь пойдем по группам:
"Тандемные повторы - последовательности повторяющихся фрагментов ДНК. В зависимости от размера подразделяются на три класса: сателлитная ДНК, минисателлиты и микросателлиты." https://ru.wikipedia.org/?curid=2416432&oldid=100484033

Мобильные элементы, о которых мы будем рассказывать, относятся к группе тандемных повторов. Длина последовательности высокоповторяющихся сателлитов составляет от 100 тысяч до более чем 1 миллиона нуклеотидов. Повторяющаяся последовательность, как правило, составляет более 100 пар оснований. Сателлитная альфоидная ДНК человека расположена в центромерах всех хромосом. Длина одного повтора составляет 171 пару оснований, а весь повторяющийся регион занимает около 3-5 % размеров каждой хромосомы. Другие сателлиты имеют меньшую длину повтора. Большая часть сателлитов как человека, так и остальных организмов локализованы в центромере.
Далее совсем чуть-чуть о минисаллитных и микросателлитных ДНК:
"Следует четко разграничить термины "сателлитная ДНК" и минисателлитные и микросателлитные ДНК. Основное различие между ними заключается, во-первых, в том, что мини- и микросателлиты, в отличие от сателлитной ДНК, обнаруживаются в эухроматине, а во-вторых, число копий повторов в мини- и микросателлитах намного меньше по сравнению с сателлитной ДНК. Общим для всех трёх компонентов является наличие тандемно расположенных повторов, а префиксы "мини-" и "микро-" отражают различия в длине повторяющихся единиц. Длина повторяющейся единицы минисателлитных ДНК составляет 10-100 пар нуклеотидов, а микросателлитных - менее 10 пар. Длина повторяющегося мотива сателлитной ДНК не имеет каких-либо ограничений. Она варьирует от 2 до нескольких сотен пар.
Сателлитную ДНК не следует путать с сателлитными (спутничными) районами акроцентрических хромосом. Использование одного и того же термина является неудачным совпадением, сложившимся исторически." https://ru.wikipedia.org/?curid=4381892&oldid=113788556

И немного из другого источника:
"Микро-ДНК слишком малы, чтобы кодировать какой-либо ген. Однако было доказано, что эти молекулы обнаруживаются во всех клетках человеческого организма. К их образованию приводят различные нарушения в ходе процесса копирования ДНК. Микро-ДНК продуцируются из активных частиц генома, а также из наиболее 'липких' его участков, наиболее подверженных поведению в ходе транскрипции РНК." [8.10]

Теперь ещё немного о микро-РНК:
"Микро-РНК являются важными филогенетическими маркерами из-за их поразительно низкой скорости эволюции[99]. Считается, что микро-РНК как регуляторные элементы развились из интерферирующих РНК, ранее использовавшихся для защиты от экзогенного генетического материала, например, вирусов. Впрочем, некоторые микро-РНК, например, человеческие микро-РНК семейства hsa-mir-548, могли появиться из миниатюрных инвертированных транспозонов. Их появление открыло возможности для развития морфологического разнообразия, поскольку регуляция экспрессии гена смогла стать более тонкой и направленной, что особенно важно в процессе индивидуального развития отдельных органов и, возможно, целых организмов. Действительно, быстрые темпы морфологических изменений, как правило, коррелируют с накоплением микро-РНК." https://ru.wikipedia.org/?curid=1297296&oldid=134899634

Начнем здесь:
"Второй класс высоко-повторенной ДНК состоит из последовательностей, которые "разбросаны" по геному. Копии диспергированных повторов обнаруживаются в интронах, в фланкирующих участках генов, в межгенных участках и негенной ДНК. Существуют два основных типа таких повторов: короткие диспергированные повторы ( SINE - Short Interspersed Repeated Sequences) и длинные диспергированные повторы ( LINE - Long Interspersed Repeated Sequences) ( Singer, 1982)." https://humbio.ru/humbio/molevol/00016529.htm

Продолжим :
"Длинные диспергированные повторы состоят из 5000-7000 пар оснований и представлены в количестве 1000-100000 копий на гаплоидный геном. Они фланкированы с обоих концов прямыми повторами длиной в 300 - 600 пар оснований (рис. 38.8). Во многих случаях длинные повторы транскрибируются РНК-полимеразой II в виде молекул мРНК, содержащих такие же кэпированные 5 -концы, как и мРНК." c.70 [8.11]

Просто обратим внимание на то, что повторы есть как в ДНК геномах, так и в РНК копиях. Этих повторов огромное количество. Тысячи и десятки тысяч копий...
Вот типы повторов фрагментов ДНК:
"Прямые повторы
   Общие прямые повторы
   Местные прямые простые повторы
   Местные прямые повторы со спейсерами

Инвертированные повторы
   Общие инвертированные повторы
   Местные инвертированные повторы
   Инвертированные повторы со спейсерами
   Палиндромные повторы
   Зеркальные и "вывернутые наизнанку" повторы." https://ru.wikipedia.org/?curid=4379997&oldid=121136987

Как мы видим, повторы есть в самых разных вариациях. Прямые и обратные, полные и частичные, "хорошие" и "испорченные" при копировании. И т.д. и т.п.
Насколько много таких повторов?
По крайней мере 20-30% генома челове?ка представлено повторами [8.11]. Во всех остальных геномах картинка примерно такая же...
Так проявляется глобальность действия главного инструмента эволюции - случайности. Всё это разнообразие повторов говорят только о случайном характере их появления.
И ничего с этим клетка сделать не может.
Тут не помогают никакие защитные механизмы, выработанные клеткой. Как пошли с самых первых шагов формирования генома ошибки копирования, так они и продолжаются на всем протяжении эволюции клетки.
Клетка научилась контролировать ошибки генома, исправлять и блокировать некоторые из них, созданием петель, не копируемых при транскрипции, выборочной активацией транскрипции генов и т.д. Но от новых ошибок это почти не защищает.
Все эти неконтролируемые ошибки, накапливаются в геноме и повторяются в РНК копиях. В виде активных функциональных автоматов неконтролируемого содержания исполняемой функции.
Что же они делают? Какую функцию исполняют?
Непонятно.


Рис. 8.2 Палиндромы в ДНК 1. палиндром, 2. кольцо, 3. стебель

Но похоже, клетка взяла случайность в соучастники при создании эволюционных преобразований на основе постоянно происходящих случайных изменений, в том числе и мутаций. И эволюция представляет собой в какой-то степени коллективный труд. Клетки и случайности.
Получается, что повторы, с одной стороны, это хороший показатель некоторой устойчивости ограничения случайности в виде наличия "мусорных" повторов в ДНК и РНК копиях. А с другой стороны, это один из способов формирования новых функциональных автоматов "естественным путем" "случайного моделирования".
Вот, например...

Палиндромы.

Общий смысл палиндромов - повторы:
"В структуре нуклеиновых кислот имеются относительно короткие взаимно комплементарные участки, имеющие "зеркальные" последовательности нуклеотидов, которые могут образовывать дуплексы.
Общее число таких "перевертышей" в геноме человека оценено от 100 тыс. до 1 млн. При этом они распределены по ДНК неравномерно. (см. рис.8.2.).
...Важную роль играют палиндромные последовательности в формировании некоторых типов нуклеиновых кислот, например, в случае транспортных РНК." https://ru.wikipedia.org/?curid=63403&oldid=136245691


Рис. 8.3 Структура транспортной РНК

Оказывается, палиндромы - основные части, например, транспортной РНК.
Они и образуют "трилистник", запоминаемую форму тРНК. Как на рис. 8.3.

Вирусные повторы в клетке.

Это повторы, оставленные в клетке вирусами или включенными в геном самой машиной управления клетки.
Вирусные повторы, закрепленные в ДНК клетки:
"CRISPR (от англ. clustered regularly interspaced short palindromic repeats - короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные группами) - особые локусы бактерий и архей, состоящие из прямых повторяющихся последовательностей, которые разделены уникальными последовательностями (спейсерами).
Спейсеры заимствуются из чужеродных генетических элементов, с которыми сталкивалась клетка (бактериофагов, плазмид). РНК, транскрибирующиеся с локусов CRISPR, совместно с ассоциированными белками Cas обеспечивают адаптивный иммунитет за счёт комплементарного связывания РНК с нуклеиновыми кислотами чужеродных элементов и последующего разрушения их белками Cas. Впрочем, к настоящему моменту имеется немало свидетельств участия CRISPR в процессах, не связанных с иммунитетом." https://ru.wikipedia.org/?curid=2090486&oldid=136375823

Оказывается, применение коротких цепочек РНК или ДНК, как информационных фрагментов в клетке очень широко используется...
В данном случае, элементы CRISPR отделяют друг от друга разные спейсеры, полученные от разных бактерий, вирусов и плазмид.
"Спе́йсеры (англ. Spacer - 'разделитель') - участки нетранскрибируемой ДНК, расположенные между тандемно повторяющимися генами, например, между генами рибосомальной РНК[1] у эукариот. Их функция, вероятнее всего, заключается в обеспечении высокого уровня точности транскрипции в связанных генах.
У бактерий спейсерные участки ДНК состоят лишь из нескольких нуклеотидов. У эукариот они могут быть значительно больше и включать повторяющиеся последовательности ДНК, заключая между собой, таким образом, большую часть геномной ДНК." https://ru.wikipedia.org/?curid=4381837&oldid=104297055

Это "антидоты", используемые при "заражении" клетки разными "вирусами" и "инфекциями". Для каждого вируса свой.

Изменение.

О, вот это уже сложно...
"ИЗМЕНЕНИЕ - понятие, входящее в состав совокупности понятий, характеризующих движение и развитие. И. понимается как возникновение или уничтожение свойств объекта, увеличение или уменьшение его параметров, его перемещение или преобразование, переход в иную форму. И. - по отношению к определенному объекту - могут классифицироваться как внутренние и внешние, количественные и качественные, частичные и системные." https://encyclopedia_philosophy.academic.ru/140/ИЗМЕНЕНИЕ

"Изменение - 1. переход от одной ситуации к другой, перемена. 2. Поправка, изменяющая что-н. прежнее." https://ru.wiktionary.org/wiki/изменение

Как-то примерно понятно. Непонятно, зачем нам это?
Мы уже знаем, что чаще всего, изменение клетке, это результат действия ошибок, в их индивидуальном или комплексном воздействии на результаты работы одного или нескольких каких-то функциональных автоматов клетки.
Изменение, это появление каких-то новых или уничтожение каких-то существующих свойств объекта.
И само изменение имеет какие-то свойства. Они как-то могут зависеть и от породивших их ошибок. Можно говорить, например, о стабильности и важности для клетки произошедшего изменения. Оно может быть краткосрочным и закончиться без последствий, может привести к последствиям, пока не отражающимся на процессе существования клетки, но может привести и качественным изменениям существования.

По способу внесения изменения могут быть:
   Следствием случайных ошибок;
   Направленным действием Субъекта.

По времени влияния:
   Краткосрочными;
   Длительного действия без фиксации в следующих поколениях;
   С фиксацией в следующих поколениях.

По качеству влияния на организм клетки:
   Не влияет;
   Разовое или краткосрочное влияние без последствий;
   Длительное влияние с обратимыми последствиями;
   Длительное влияние с необратимыми последствиями.

По степени влияния на организм клетки:
   Не влияет;
   Краткосрочное влияние без последствий;
   Краткосрочное влияние с обратимыми последствиями;
   Краткосрочное влияние с необратимыми последствиями.

По степени интенсивности последствий для организма:
   отсутствуют;
   слабые;
   сильные;
   Фатальные последствия.

По степени важности для организма:
   Не влияет;
   Обычное;
   Важное.

И наверное, эту градацию изменений можно продолжать далее. С разных сторон...
Чаще всего, длительные изменения произошедшие в клетке находит свое отображение в мутации, закрепляющей это изменение на уровне генома.
Для нас происходящие изменения оказались важнее происходящих ошибок прежде всего потому, что в изменениях появляется управляющее начало. Вводить изменения в систему стал Субъект. Конечно, многого он не может, но кое-что все-таки делает.
Так он управляет. Одни изменения вносит, другие устраняет..., а вместе это и называется - управление клеточным организмом.
И другого варианта управления у субъекта нет.

Изменения и время.

В клетке объективно сложилось несколько областей фиксации случайных изменений, имеющих временный характер действия. ДНК, РНК, белки, а с другой стороны, это могут быть и структурные или строительные объекты клетки, комплекс её биохимических реакций или цитоплазма, а так же сигнальные системы клетки. Все они способны самостоятельно как-то зафиксировать те или иные случайные изменения, произошедшие в клетке.
Допустим, зафиксировались ошибки как разовые изменения. Остались в клетке их следы. Зафиксировались ошибки клеточного строительства, неправильные сигналы, изменения и перестановки в порядке следования нуклеотидов ДНК... и т.д. и т.п.
И что? Ну зафиксировались и всё.
Какие-то без последствий, и будут скоро уничтожены вместе с объектами, в которых изменения зафиксированы. Это например, неправильные белки в сигналах или других местах клетки. Какие-то изменения будут существовать долго, например в строительных объектах клетки, но и они когда-то будут заменены на новые и изменения исчезнут.
Для клетки такие изменения, пока они существуют, представляют, в основном, потенциальную опасность. Эта опасность может стать реальностью, а может и не стать...
Тут всё решает случай.
У клетки на этот случай есть некоторые организационные способы защиты.
Например, обязательное уничтожение всех продуктов своей деятельности после окончания цикла их использования. Всех белков, РНК, липидов..., свободно перемещающихся в объеме клетки. Для этого существуют мембранные фильтры, собирающие и локализующие все эти объекты, и специальные технологии, позволяющие это сделать быстро и эффективно.
Когда приходит время ремонта или восстановления строительных объектов клетки, та же участь постигнет и все высвобождаемые при ремонте строительные материалы. Они так же будут разложены на исходные составляющие. Это позволяет постепенно уничтожать следы произошедших изменений и восстанавливать исходную правильность всех объектов производства в клетке.

Долгосрочные изменения.

А вот случайные изменения в ДНК будут существовать долго. Как изменения генома.
Уничтожать такие изменения и восстанавливать первозданную правильность последовательности нуклеотидов клетке трудно. Мало у клетки таких инструментов для восстановления правильности... эталона. И нет другого эталона. Надо работать с этим...
Например, произошла ошибка при репликации ДНК. Управляющая машина клетки в этом случае может создать ограничение для воспроизведения какой-то части генома и тогда возникшее изменение генома не будет воспроизводиться. Но тогда для воспроизведения будет потеряна и еще какая-то часть. И возможно, важная...
Правда, даже такого, очень ограниченного метода уменьшения действия изменения генома смогли достичь только очень высокоразвитые клетки. Они стали использовать белки-ограничители. Белки создают петлю на цепочке ДНК, в которую попадает и возникшая ошибка. И автомат транскрипции РНК этот участок, замкнутый белком..., пропускает.
Но сколько нуклеотидов замкнуть в петлю, чтобы не очень навредить, этого клетка конечно оценить не может. Потому, что-то дублируется, что-то ограничивается, что-то постоянно меняется в этом сложном процессе... существования.
Методом проб и ошибок белки-ограничители находят свое место, фиксируются на нем и постоянно заменяются по мере их старения. Все подобные процессы включаются в обязательный рабочий процесс машины управления клетки.
Такое долгосрочное изменение генома, так или иначе, иногда или постоянно, воспроизводит произошедшее изменение в копии мРНК. Но можно ли в этом случае говорить о произошедшей мутации в геноме, и о новом шаге в развитии клетки? Не знаю.
Если изменение воспроизводится, но дальше оно ничего не изменяет и не уходит, а приходит в зону уничтожения и заканчивает свое существование, то что меняется в развитии клетки? Ничего.
Значит, и мутации нет, а долговременное изменение... есть.

Виды изменений.

Мы уже говорили, что в разных точках клеточного пространства часто происходят те или иные случайные ошибки в работе самых разных функциональных автоматов, в строительстве объектов клетки, в работе производственных линий и т.д. Эти ошибки приводят к различным изменениям тех объектов, где они возникают.
Что это за изменения? Где зафиксированы?
Вот об этом и пойдет речь дальше....
Сначала уточним, что все ошибки в клетке имеют один характер - физический.
Происходят пропуски в непрерывной сборке оболочек, мембран, белков, РНК-цепочек... и пр., и пр. А вот происходящие следом из-за этого изменения уже различны по своей природе и последствиям. Происходят сбои в работе технологических процессов, изменения в характеристиках регулирования автоматических устройств, сбои в управлении...
Какие-то произошедшие изменения приводят к катастрофическим последствиям и существование клетки заканчивается. Какие-то, наоборот, проходят без последствий.
Какие-то изменения закрепляются в системе клетки и продолжают существовать уже как норма, заместив прежние варианты производства, пути регулирования и характеристики работы. Вот эти, последние, как раз и составляют сущность фиксации. Формат её существования.
Еще раз подчеркнем, клетку развивают только изменения, а также устойчиво и многократно повторяющие сами себя мутации, не приводящие к окончанию существования.
Остальные изменения и ошибки клетка не фиксирует.

Физические изменения.

Изменения фиксируют возникновение ошибки. О том, что они произошли. Общий формат понимания "было - стало". Событие. Во всех вариациях.
А конкретно, такие изменения, это физические и вещественные следы произошедших случайностей, ошибок. Вот эти следы мы и называем изменениями.
Всё это составляет физический вид отображения изменений. В общем случае, это и фиксируется, как изменения.
Нам вполне понятна эта физическая сторона изменений, но она для нас не несет той вложенной информации, которую мы пытаемся в ней найти.
Мы видим изменения. И всё. Почему?
Потому, что мы видим уже только один вариант. Последний. Остальные уже исчезли во времени. Кстати, клетка, похоже, точно также воспринимает этот вид изменений. Для неё всегда существовует только "сейчас", а "было" и тем более "будет" не существовало никогда. Правда потом ситуация немного изменилась.
С появлением нового вида изменений.

Функциональный вид изменений.

Этот вид изменений связывает физическую сущность произошедших ошибок и следующие за этим изменения в работе функциональных автоматов. И опять форма понимания "было - стало". Событие.
Раньше этот круг автоматов работал так, а теперь - вот так. Иначе.
Как иначе? Вот был бы возврат к старому варианту работы, я бы мог и показать.
А сейчас только вспоминать остается...
Но не все изменения меняют работу автоматов окончательно и навсегда. Встречаются и такие изменения, которые позволяют вернуться к тому что было. Через механизм... выбора, переключатель. Теперь можно так, а можно и... так, как было.
Что же определяет выбор?
У клетки первоначально - случайность. Механизм условного выбора появился много позже. И все же...
Функциональный вид изменений создает базу для регулирования и управления. Появление любых сигналов о любых изменениях условий работы в любом функциональном автомате составляет основу его автоматического режима работы. Такой вид изменений не всегда доходит в своем отображении до устойчивой фиксации происходящих изменений.
Очень часто важен сам факт появления сигнала о произошедшем изменении.
И потому, очень долго клетка воспринимала только этот формат отображения как изменение. И фиксировала такие изменения как развитие системы регулирования и управления. Остальные виды изменений для клетки не существовали.

Мутации.

А вот если, как-то замкнулся круг взаимодействия нескольких таких изменений и образовался цикл работы этого нового функционального автомата, изменение генома получило и применение в работе клетки или технического вируса, то... теперь мы можем говорить о шаге в развитии.
А весь комплекс изменений, создавших этот новый функциональный автомат из ранее разрозненных долгосрочных изменений мы уже и назовем... мутацией.
Особое место занимают долгосрочные изменения, произошедшие в цитоплазме клетки, такие как изменение метаболизма клетки и идущие в связке с этим изменения структурных и строительных объектов всего клеточного объема. Эти изменения клеткой не контролируются и никаких методов восстановления системы в состояние 'как было' у клетки нет.
Вообще нет, никаких.
И здесь также некоторые изменения проходят быстро и без особого следа, а некоторые задерживаются надолго. И точно также несколько изменений здесь могут создать новый устойчивый функциональный автомат кругового взаимодействия, поддерживающего воспроизведение всех этих изменений. Постоянство действия в клетке рождается производственным процессом. Массовым производством. Только так клетка может что-то зафиксировать надолго...
Это мутация? Скорее всего - да.
Возможно и соединение геномных изменений и изменений цитоплазмы с формированием функционального автомат кругового взаимодействия. Это, как мне кажется, самый распространенный тип мутации широкого спектра.
Для нас самое важное в понимании, что для закрепления в клетке должен создаться круг взаимодействующих изменений в виде самовоспроизводящегося функционального автомата. Это самое общее понимание мутации.
О мутации читаем здесь:
"Термином "мутация" Г. де Фриз в своем классическом труде 'Мутационная теория' (1901-1903) обозначил явление скачкообразного, прерывистого изменения признака. Он отметил ряд особенностей мутационной изменчивости:
   мутация - это качественно новое состояние признака;
   мутантные формы константны;
   одни и те же мутации могут возникать повторно;
   мутации могут быть полезными и вредными;
   выявление мутаций зависит от количества проанализированных особей.
В основе возникновения мутации лежит изменение структуры ДНК или хромосомы, поэтому мутации наследуются в последующих поколениях. Мутационная изменчивость универсальна; она имеет место у всех животных, высших и низших растений, бактерий и вирусов." https://licey.net/free/6-biologiya/25-slovar_biologicheskih_terminov/stages/3655-mutaciya.html

Понятно, мутация происходит в биологических организмах скачкообразно. Вчера ничего не было, а сегодня, раз, и... стало. Примерно так?
Скорее всего - нет. Чуть иначе...
Ошибки и изменения копились, копились, и в какой-то момент, после очередной ошибки иди следующего за ней изменения вдруг возникла качественно новая цепочка действий и результатов в старой отработанной уже технологии. Вдруг сложился какой-то другой функциональный автомат, который стал выполнять свою функцию, может быть, вместо того действия, которое выполнялось без этого автомата. Произошедшие изменения при этом затронули и геном. Вот такое устойчивое качественное изменение, если оно затронуло геном, мы и называем мутацией.
По этой причине мы и наблюдаем мутацию, как скачкообразное изменение. Потому, что мы не видим накопления ошибок и изменений, создавших этот качественный скачок к новому состоянию. Но от этого ничего не изменяется.
Есть накопление ошибок и изменений, когда-то случайно и скачкообразно переводящих клеточный организм в новое длительное качественное состояние, закрепленное в геноме.

Мутация - фиксация изменений.

Сама по себе, случайная ошибка работы любого функционального автомата может пройти бесследно для организма, а может и иметь какие-то последствия в виде произошедших вследствие этого каких-то изменений в любых точках объема клетки. Эти изменения как-то отображают причинно-следственную связь первичной ошибки и вот этого изменения, но еще не фиксируют ничего.
Если ошибка не привела к появлению необратимых изменений, всё вернется в исходное состояние при нормализации работы функциональных автоматов, допустивших ошибку в работе, то произошедшие изменения оказались очень локальными и не влияют на работу остальных автоматов клетки.
А вот если произошло одно из событий, которое можно классифицировать как локальная катастрофа для одного или нескольких автоматов клетки, то такие последствия могут носить фатальный характер, явно привели к изменениям, зафиксировавшим какой-то результат произошедшей ошибки. И далее мы говорим уже об изменениях, как-то изменивших общий результат работы клетки.
Ещё раз скажем, не каждая ошибка приводит к изменению работы автоматов. Ошибок может быть и несколько, но если фатальной не будет ни одной, то все они пройдут без изменений в работе клетки. Далеко не каждая произошедшая ошибка фатальна. Не каждое произошедшее случайное изменение работы клетки имеет длительные последствия. Многие произошедшие случайные изменения проходят бесследно и не фиксируются как фатальные.
Но уже на этом уровне происходит накопление изменений, приводящее к тому, что какое-то очередное может стать последней каплей, переводящей накопление суммы изменений в качественный переход из одного состояния системы в другое. А теперь уже наличие этого нового качественного состояния повлечет за собой новое множество последующих изменений, фиксирующих это новое состояние как следствие произошедшего изменения.
Современная наука сформировала множество теорий, как-то объясняющих этот статистический качественный переход. Это и теория катастроф, и входящие в неё теория бифуркаций и теория особенностей, рассматривающие любой сложный объект как некую математическую модель, динамическую систему. Но все эти научные теории рассматривают происходящие изменения в их статистическом и математическом понимании на основе теории вероятностей. Биология рассматривает происходящие в объеме клетки ошибки работы и идущие следом изменения только с их химико-технологической стороны.
У происходящих в клетке изменений может быть много сторон их рассмотрения. Одна из возможных - организационно-техническая .

Фиксация физических и функциональных изменений.

Поле фиксации ошибок и изменений - вся клетка.
В основном это цитоплазма, где проходит основная масса самых древних биохимических реакций в клетке. Любое изменение этих реакций здесь приводит к новому составу цитоплазмы и соответственно, новому набору биохимических реакций.
Если количество произошедших случайных и статистических ошибок и следующих за ними изменений в составе цитоплазмы как-то сложилось в новую цепочку биохимических реакций, поддерживающую свое существование как функциональный автомат, то это, уже глобальное изменение может закрепиться в цитоплазме клетки. Но...
Вполне возможно, что остальной объем клетки не готов принять это изменение и продолжить свое существование в новых условиях. Для многих функциональных автоматов клетки такое нововведение может быть и фатальным. И тогда клетка просто прекратит свое существование. А возникшее глобальное изменение, уже как-то закрепившееся в объеме цитоплазмы... так и не станет устойчивым.
И исчезнет вместе с прекратившей существование клеткой.
Собственно, так и происходит с основной массой накапливающихся в клетках изменений в цитоплазме клетки.
И только малое количество таких изменений все же очень постепенно, но меняют состав цитоплазмы и соответственно набор проходящих там биохимических реакций. И чаще всего в сторону их все большего ограничения. Только уменьшение разнообразия дает возможность клетке время для нахождения, хоть и случайного, но... варианта выживания в новых условиях.
Что мы и видим при рассмотрении переход клеток из археев в прокариоты и далее в сторону эукариот. Постоянное уменьшение существующего разнообразия биохимических реакций в цитоплазме с соответствующим уменьшением набора химических элементов, получаемых клеткой из окружающей среды.
Это один из путей специализации клетки и приспособления её существования к конкретным внешним условиям. В каждом конкретном случае.
И потому, очень часто, изменение разнообразия мы видим реально, а закрепления этого изменения для будущих поколений клетки так и не происходит. Почему?
Все "старые" механизмы и комплект для проведения полного комплекса биохимических реакций в клетке остается, хоть и пока не работает. Но стоит вернуть клетку в среду, где этот полный набор реакций возможен..., клетка вернется к имеющемуся разнообразию реакций.
И уже работавшие ранее изменения себя не проявят.
Для того, чтобы изменение закрепилось в клетке, необходимо необратимо изменить набор функциональных автоматов и при этом не прекратить её существование. Только тогда изменение перейдет в необратимую стадию информационной мутации.
Но даже такая мутация далеко не всегда приводит к окончательной фиксации того или иного изменения, в виде постоянной клеточной информации.
Как нам уже давно известно, "аналоговая память", цитоплазма клетки появилась первой, еще в первичный "дожизненный" период существования клетки. Набор биохимических реакций в протоклетке является самым древним инструментом памяти, на уровне формирования примерного аналога для того соединения, которое копируется или воспроизводится таким образом. Основной широчайший набор использования разнообразных химических элементов и соединений в биохимических реакциях протоклетка получила в самый ранний период своего существования. Потом этот набор уже в основном только сокращался. В зависимости от изменения условий существования той или иной популяции клеток.
Здесь и начинается клеточное видовое разнообразие...

Фиксация дискретных изменений.

Это уже более мобильный уровень фиксации произошедших изменений в клеточных структурах. Это уже уровень фиксации изменения функционального автомата и его работы.
Например, это может быть изменение работы функционального автомата мембранного транспорта. Назначение автомата может сохраниться, и даже конечный результат может не измениться, а вот внутреннее устройство или принцип работы автомата может значительно измениться. Закрепление такого изменения в виде мутации происходит как при аналоговом, так и шаблонном копировании функциональных автоматов, когда копия с произошедшим изменением становится шаблоном для копирования других автоматов.
Фиксация дискретных изменений при применении шаблонных методов копирования, является более легким способом, чем фиксация изменений в цитоплазме клетки. Такое создание информационной мутации требует меньшего количества случайных или других ошибок и уже случившихся изменений для создания устойчивой цепочки воспроизводства этой мутации в процессе дальнейшего существования новых поколений клетки.
И именно по причине относительной легкости фиксации, дискретные изменения стали основной формой их накопления и перевода в мутацию периода "мира РНК". Этому способствовала и нестабильность структуры РНК позволяющая создавать случайные изменения в больших масштабах.
Дискретная фиксация изменений в процессе шаблонного копирования позволила создать существующее многообразие функциональных автоматов на основе рибозимов в клеточным пространстве. Рибозимы и составили основу того обязательного комплекса функциональных автоматов, который поддерживает в клетке необходимый уровень активного существования до сих пор. Конечно, многие автоматы постепенно заменились более эффективными белковыми аналогами, но ... исполняемая ими функция от этого не изменилась.
Именно на основе фиксации изменений в функциональных автоматах рибозим возникли вирусы, как элементы передачи уже зафиксированных изменений в одной клетке к другой, где этих изменений еще не было.
Ну да, горизонтальный перенос... создал технические вирусы. Средство обмена закрепленными изменениями на уровне РНК между клетками.

Фиксация цифровых изменений.

Уже понятно, что, с одной стороны это ошибки и изменения на уровне генома и мРНК. А с другой стороны, это любые изменения в последовательностях РНК или ДНК, а потом и цепи белка. С одной лишь разницей. В цепи РНК и ДНК информацию кодируют 4 основания, а в цепи белка - 20 аминокислот. Это мы уже знаем.
Технологически наиболее просто создать изменение в таких последовательностях.
К сожалению.
Убрать или добавить в последовательность одно основание... и всё.
Вся последовательность, идущая после этого сдвига изменяет свой смысл. С появлением любой ошибки в этой последовательности смысл кодонов меняется...
Биологи называют "смысловыми" кодоны в последовательности РНК, кодирующие тот или иной белок. С появлением любой ошибки здесь, белок получится не тот... или вообще не получится.
Для исправления подобных ошибок в памяти клетки существует целый набор самых разных технологий. Начиная от сдвига "считывающей рамки" до технологий исправления дефектной РНК или формирования путей её обхода при трансляции белка.
Мы это уже знаем. Но мы так же знаем, что цифровая фиксация любых ошибок в виде изменения последовательности РНК или ДНК сразу может привести к возникновению устойчивых мутаций. Именно по этой причине все вирусы, фаги, плазмиды и т.д. имеют целью достигнуть именно генома и закрепить свои программы в состав генома.

Случайность - основа эволюции.

Эволюция имеет в своей основе... ошибки копирования.
Ошибки возникают от самых различных причин. Случайно и хаотично.
Некоторые из них влияют на дальнейший ход существования клетки.
Но, оказывается, случайность и хаос в эволюции клетки не могут быть безграничными [8.8]. Они ограничены рамками постоянности собственного разнообразия, синергетичности, зависимостью следующих событий от предыдущих..., и, самое главное, существованием объекта своего действия, клетки.
И эти ограничения нарастают. Чем дольше длится цепь случайных изменений, тем меньше возможностей у случайности проявить себя неожиданным разнообразием.
Всегда есть вероятность, что эта цепочка случайностей вдруг просто закончится... смертью её обладателя, без последствий для эволюции. Если клетка вдруг окончила свое существование, то... ветвь случайных изменений... кончилась.
А то, что остается существовать, уже имеет ограничение в своих случайных изменениях. Только те, что не ведут к концу существования ...
Оказывается, балансирование на краю существования имеет свои плюсы. Здесь хаос не бесконечен, случай не безграничен, а последствия хоть и немного, но, предсказуемы.
И развитие клетки в этих условиях вполне предсказуемо...
Возникают случайные ошибки. Они как-то влияют на существование клеток. Потом возникают новые ошибки. Они также влияют на ход дальнейшего развития. И оказывается, наложение одних ошибок на другие иногда исправляет действие первых, а иногда - нет. Иногда ошибки усиливают ход последующих изменений, а иногда ослабляют или вообще, блокируют.
Что можно назвать происходящими изменениями, а что - ошибками, случающимися по воле случая? Пока непонятно.
Случайное развитие для клетки - набор ошибок случайного характера в виде фиксирующих изменений с их последующим закреплением в виде мутации. Переход от ошибки к мутации осуществляется при условия достижения ими характера функционального автомата.
Мы уже знаем, что не все ошибки фиксируются как изменения, и не все ошибки закрепляются как мутации.
Чаще только массовое накопление ошибок приводит к фиксации их комплексного действия как функционального автомата в виде изменения. В свою очередь, из массы изменений составляется функциональный автомат, закрепляющий какие-то изменения в виде мутации.
Собственно, в современном понимании, это и есть развитие, как процесс закрепления зафиксированных изменений, не приводящих к прекращению существования.
Закрепление мутации в виде действующего функционального автомата стал для клетки глобальным и обязательным.
Но, как бы то ни было, ошибки накапливаются и приводят к качественному изменению какой-то технологии копирования, которое меняет первоначальный результат и закрепляет созданное изменение в этой технологии. И теперь это изменение начинает воспроизводиться в следующих поколениях клеток, становясь мутацией.
Очередным шагом эволюции...
Как-то так?
Как мы знаем, процесс фиксации изменений может иметь как прогрессивное, так и регрессивное направление движения, относительно начала действия изменения. Одновременно, это и сохранение случайного изменения, уже как отработанной технологи его воспроизведения в виде мутации. И потому характер изменений может иметь как эволюционный, так и революционный способ их закрепления.
Постепенно вырисовывается более или менее постоянный механизм постепенного превращения исходной ошибки, вызванной, может быть и случайными факторами, в изменение, а потом и мутацию. Например, это напоминает вот такую пирамиду перехода от ошибки к устойчивой мутации, как на рис. 8.4.
Не все ошибки становятся реальными изменениями. Не все изменения фиксируются мутациями. Никто не говорит, что возникшее случайным образом или даже преднамеренно, какое-то изменение технологического процесса в каком-то клеточном производстве обязательно будет учтено в этой пирамиде переходов от ошибки к мутации.
Не все мутации устойчивы в следующих поколениях. На каждом этаже этой пирамиды перехода от ошибки до мутации происходит процесс, ну пусть, 'естественного отбора', наиболее значимых объектов этого уровня, для их преобразования в объект следующего уровня.


Рис. 8.4 Пирамида факторов влияния.

И не у каждого происходящего изменения в основе лежит случайная ошибка. Если в клетке уже работает управление, то изменение возникает уже и в поле управления субъекта. Правда, мне пока сложно представить, как это происходит на первичном уровне случайного управления.
Тем не менее, общая цепочка вырисовывается такая:

ошибки - изменения - мутации.	8.5.)

При этом, чаще всего, уже случайное изменение формируется из нескольких значимых ошибок, а уж мутация всегда содержит целую цепочку изменений. Хотя бы для того, чтобы обрести повторяемость, как действующая мутация. Потому-то мы и наблюдаем все эти переходы от старого состояния системы в новое, как резкое, скачкообразное преобразование одного в другое.
Субъект вносит свои изменения очень ограниченно. Он может вносить какие-то ограниченные изменения, формирование новой цепочки управления или нового сигнала для имеющейся систему связи. Это вызывает цепь управленческих изменений, направленных на достижение нужного результата в процессе их реализации. И это единственно возможный способ и уровень управления, доступный субъекту.

От изменения к информации.

Ну, и где тут, в этих ошибках, изменениях, мутациях есть информация ?
Пока - ничего нет.
Видимо, потому, что сами по себе ошибки, изменения и даже мутации никакой информации не несут. Они происходят, фиксируются, закрепляются..., и всё. Работают... или самоликвидируются... и выбывают из участия в активном существовании клетки.
Рассматривая самые разные ошибки, изменения, мутации мы ни разу не вспомнили об информации. Хотя при этом мы и составили для себя формальное определение информации.
Информация, это сообщение о любом изменении, зафиксированное в эквивалентах системы.
Как же так?
Мы пока совершенно не представляем как фиксируется нужная клетке информация. Понятно, что изменения могут быть, но оказывается, это только полдела, а надо еще и как-то где-то оставить какое-то сообщение об этом, чтобы... факт изменения стал информацией.
Оказывается, различие между изменением и информацией о нем ошеломляющее.
Изменений вокруг нас может быть много, а информации мы об этом никакой не получаем, и... нет для нас этих изменений.
Нет. И всё.
Но мало просто оставить сообщение о каком-то изменении. Надо его еще и сделать понятным системе способом. Чтобы потом, когда-нибудь, можно было это сообщение воспроизвести. Только тогда будет установлена информативность воспроизведенного сообщения. И будет, наконец, получена из него... информация.
Что же это за сообщение... ?
Чем изменения создают... информацию?
У клетки только один способ создания сообщения о произошедшем изменении - создать другое изменение. Эквивалент, символ.... Ну да, а на это изменение создать свое новое изменение, а потом ...
Тогда, может быть не только изменения создают информацию. Может быть есть еще какие-то составляющие? Как мы узнаем, что новое изменение, которое создает клетка, это сообщение о каком-то первичном изменении?
Эти изменения должны быть... связаны.
Связь. Вот та "секретная" составляющая, связывающая изменения... в информацию.

Появление информации.

Мы начали разговор об информации...
И задали первый вопрос: А нужна клетке информация?
Нет, не нужна. Клетка и не знает, что это такое...
А зачем тогда мы начинаем разговор об информации?
Клетке нужно управлять своими органами с помощью клеточной машины управления. А сложность всей клеточной системы настолько ошеломительная, что обычные способы управления уже дают осечки. Нужны новые. Клетка еще не знает, какие, но то, что они нужны, это уже понятно. Иначе клетка просто перестанет существовать.
Мы уже выяснили, какие это новые способы управления. Это прежде всего связи и каналы управления нового уровня. Глобального. И управляют эти связи глобально, сразу большим количеством функциональных автоматов самого разного назначения, местоположения и исполняемых функций. Автоматы, включенные в группу или составляют ассоциацию, группу управляемую одним "плохим" сигналом, или могут вообще не иметь прямого управления, а управляться только косвенно, изменяя режимы работы какого-то одного автомата, а уж он изменит условия существования остальных автоматов в этом запутанном клубке взаимозависимых автоматов и заставит их реагировать на это изменение.
Сложно это, но... других вариантов нет.
С другой стороны, изменения, связанные с самыми разными случайными ошибками происходят постоянно и надо как-то противостоять этому. Как? Что-то исправлять, что-то принимать и фиксировать как новую реальность, что-то уничтожать...
Но, главное, необходимо совершенствовать и усиливать централизованное управление, все время стремящееся к децентрализации от постоянного усложнения всей клеточной структуры. То, что еще вчера казалось полностью централизованным управлением, сегодня уже почти потеряло свою централизацию и охватывает чуть больше половины объема клетки. Остальные, а это новые функциональные автоматы, органы и структуры, в том числе и вновь приобретенные симбионты, уже оказались вне каналов централизованного управления.
И опять надо как-то налаживать каналы управления и регулирования, противостоять действию случайных ошибок и изменений, противостоять хаотичной глобализации самых разных процессов в клетке и... продолжать усиливать централизацию управления.
А это значит, машина управления должна все время самосовершенствоваться и искать новые варианты в управлении...
Из всей массы фиксируемых клеткой изменений в виде устойчивых мутаций наиболее важными и значимыми стали мутации в виде переключателя управляемого выбора. Такие мутации требовали выбора. От управляющего органа, субъекта. Он должен выбрать вариант работы этой мутации.
Понятно, что первый выбор всегда был случайный.
Но потом, тем же случайным путем вокруг этого переключателя возникает система учета условий для выбора. Факторы, влияющие на результат выбора, а часто и определяющие его. Это сложная система из взаимосвязанных функциональных автоматов, включивших в круг своего регулирования и этот переключатель управляемого выбора.
Причем, для работы одной части круга взаимосвязанных автоматов переключатель должен находиться в одном состоянии, а для другого круга - в другом.
И оба круга взаимодействий строили исполнительные механизмы перевода этого переключателя в 'свое' состояние. На то, какой их исполнительных механизмов переведет состояние переключателя в "свое" положение начинают влиять все факторы, меняющие работу всех автоматов круга взаимного регулирования. И всё это должно проходить в автоматическом режиме, но... обоснованно.
Связи взаимозависимости в таком выборе оказываются решающими...

Две связи, возникшие в клетке как части взаимного регулирования и управления - взаимозависимость и ассоциация, имеют глобальный уровень. Эти связи и стали основой формирования объемов связанных изменений. Понятно, что это очевидное копирование функций самостабилизации и самоуправления на форматы работы с информацией.
Ничего другого клетка сделать и не могла.
Она умеет только копировать... "с ошибками". На таком копировании в клетке построены все информационные процессы. В том числе и формирование связей...
Как ассоциативности, так и взаимной зависимости.

Что такое информация?

Кое-что мы уже узнали...
Первичная информация, это изменение, зафиксировавшее связь назначенных Субъектом эквивалентов или физических изменений с теми изменениями, которые надо как-то... запомнить. Тут другого понятия и не подберешь.
В какой-то степени, информация, это смысл , вкладываемый субъектом в те или иные эквиваленты для фиксации их связи с какими-то изменениями.
У смысла много определений. Вот еще одно:
"Смысл - сущность феномена в более широком контексте реальности. Смысл феномена оправдывает существование феномена, так как определяет его место в некоторой целостности, вводит отношения "часть-целое", делает его необходимым в качестве части этой целостности. Смыслом также называют мнимое или реальное предназначение каких-либо вещей, слов, понятий или действий, заложенное конкретной личностью или общностью. Противоположностью смысла является бессмысленность, то есть отсутствие конкретного предназначения. Под смыслом может подразумеваться, например, целеполагание, а также результат какого-либо действия. В других славянских языках "смысл" может означать ощущение (ср. чеш. Smysl)." https://ru.wikipedia.org/?curid=8655&oldid=136252291

А с другой стороны, смысл, это понимание.
Результат нашего мышления, мыслительного процесса, процесса поиска смысла, поиска и нахождения информации... Правда, пока об этом говорить немного рановато.
И все же... мы идем в правильном направлении.
К бесконечности, случайности, непрерывности процесса познания реальности и отражения зафиксированных изменений в понятных эквивалентах.
Информация, это сообщение содержащее изменение или его отображение и связь с каким-то зафиксированным изменением....
Пока остановимся на этом...

Информация некодированной не бывает.

Получается, что вся информация хоть как-то, но кодирована?
В веществах, в символах, буквах, цифрах, движениях и жестах..., в любых эквивалентах, воспринимаемых субъектом, как... информация.
Получается, да, вся.
Точно, любая информация кодируется?
Да, но,... тут что-то уже понятно, что-то еще нет.
Например, если разобраться с исторической точки зрения, то первой информацией в клетке стали функциональные автоматы. Хоть в конкретном, хоть в глобальном их понимании. Многие функциональные автоматы вроде бы... не кодируются. А только копируются. Они имеют ту же размерность, что и среда, которая их хранит. И ту же основу.
И все же, они представляют собой кодированную информацию. Это последовательности нуклеотидов ДНК и РНК, которые после их синтеза сами собираются в нужные структуры определенных функциональных автоматов. Рибосомы, тРНК, и пр., и пр.,
Даже самые древние функциональные автоматы клетки из других веществ и материалов где-то и как-то были кодированы. Где и как?
Пока не совсем понятно.
Но можно предположить, что информация имеет две основные формы кодирования:
Аналоговая;
Дискретная (цифровая).

Аналоговая форма кодирования предполагает формирование информации "по аналогии", в каких-то эквивалентах, принятых за аналоги.
Аналоговая форма кодирования нам хорошо известна.

Аналоговая форма кодирования информации.

Смотрим исходные понятия:
"Аналоговый сигнал - сигнал данных, у которого каждый из представляющих параметров описывается функцией времени и непрерывным множеством возможных значений
Свойства аналоговых сигналов в значительной мере являются противоположностью свойств квантованных или цифровых сигналов.
Отсутствие чётко отличимых друг от друга дискретных уровней сигнала приводит к невозможности применить для его описания понятие информации в том виде, как она понимается в цифровых технологиях. Содержащееся в одном отсчёте "количество информации" будет ограничено лишь динамическим диапазоном средства измерения.
Отсутствие избыточности. Из непрерывности пространства значений следует, что любая помеха, внесенная в сигнал, неотличима от самого сигнала и, следовательно, исходная амплитуда не может быть восстановлена. В действительности фильтрация возможна, например, частотными методами, если известна какая-либо дополнительная информация о свойствах этого сигнала (в частности, полоса частот).
Аналоговые сигналы описываются непрерывными функциями времени, поэтому аналоговый сигнал иногда называют континуальным сигналом. Аналоговым сигналам противопоставляются дискретные (квантованные, цифровые)." https://ru.wikipedia.org/?curid=22768&oldid=128415144

"Аналогия в биологии - сходство каких-либо структур или функций, не имеющих общего происхождения, понятие противоположное гомологии." https://ru.wikipedia.org/?curid=229351&oldid=122907806

Например каждая точка на строящемся графике соответствует какому-то конкретному значению кодируемой таким образом величины. И мы видим результат - картинку графика.
Соответствует ли апериодическое изменение кривой на графике реальному изменению?
Ну как сказать, скорее... нет, чем да.
Потому, что тут плоскость, потому, что определенный масштаб, линия или точка..., а там реальное изменение какой-то величины или условий...
Но мы принимаем этот эквивалент изменения, как информацию о реальности. Потому, что это... понимаемый нами аналог реального изменения, которого мы физически ощутить не можем или не имеем возможности.
Еще раз,... аналоговой информацией здесь стал... график, а не то, что он отражает.
По этой причине график, например, как формат, отражающий запись случайного процесса может быть применен во многих случаях, несовместимых по физическим параметрам. Это может быть фиксация ядерных частиц, оседание пыли на заданную площадь, генерация случайных чисел в заданном диапазоне и пр. и пр. Все эти процессы могут быть изображены одним видом графика.
Здесь аналогией является именно графическое отображение, а не реальные физические процессы. И если этот процесс не может быть отображен конкретными математическими средствами, а лишь вероятностно, то мы говорим, что он 'не дискретен', т.е. непрерывен.
За непрерывным отображением изменений закрепилось название - аналоговый процесс.
На самом деле, в "аналоговой форме" непрерывного изменения... информации нет. Потому, что такой постоянно изменяемый процесс... зафиксировать невозможно.
Можно зафиксировать только... дискретное изменение в аналоговом процессе изменения. Конкретное отклонение от какого-то зафиксированного или усредненного уровня, который хоть и меняется, но относительно медленно. Только "быстрые отклонения" от этого "медленного" изменения мы и можем хоть временно, но считать информацией.
Музыка может или звучать... или... музыки нет. Вот варианты восприятия этого процесса, как информации. Но не всякий звук - музыка, звуки рождают и какофонию, а также треск, шорох, грохот, визг, свист, и т.д. и т.п. Это значит, что мы воспринимаем не сам звук, а сразу... модель его понимания. Именно модель и её сравнение со слышимым звуком рождает информацию для восприятия. Очень громкий и резкий звук часто воспринимается со световыми ощущениями. Как удар с "искрами в глазах". И таких аналогий мы формируем бесконечно много, даже не замечая этого.
Но на самом деле, мы всегда говорим только об дискретном результате всех этих отображений, а не о физических изменениях.
График возвращает нас к первичному пониманию аналоговой формы информации - по аналогии. А для клетки даже только - по функциональной аналогии.
Копировать примерно, так, чтобы функция исполнялась, хоть как-то..., а остальное... как получится. Аналоговая форма фиксации информации "сравнением" является относительно понятной, но сложно реализуемой "точно". Часто она даже реализуется "примерно" в аналоге, точнее, воспроизводится и поддерживается, а не копируется.
По этой причине мы и начали разговор об аналогии в эквивалентах. Этот вариант включает и функциональную аналогию.
Функциональные аналогии, как объект сообщения мы также используем повсеместно. Вот... вода, стала "твердой", замерзла - "холодно", а варенье загустело, высохло и стало "твердым" - "жарко". Аналогия с появлением эквивалента - "твердости" использована и тут, и там..., а результат мы фиксируем... разный. Но функциональная аналогия использована верно. В этом и кроется многообразие аналоговых эквивалентов. В результате их применения.

Дискретная форма фиксации информации.

По сути это единственная форма фиксации информации. Это во всех случаях, использование ограниченного количества эквивалентов для формирования сообщения о любом изменении. Теперь фиксируется только каждое отдельное изменение. И это - событие .
Для нас главное: "событие противопоставляется процессу, который происходит в интервалах, а не только в точках линии времени".
Событие - единица дискретности. Дискретность времени измеряется в событиях.
Такие события мы отображаем понятными для нас эквивалентами - символами.
Да, это опять - эквивалент. Только теперь не процесса изменения, а факта его появления. Понятно, что в этом случае количество эквивалентов резко ограничено, и надо искать способы этим количеством справляться во всех случаях. И потому такие эквиваленты быстро теряют отношение к какому-то конкретному изменению, где они появились, и становятся символами в системе отображения многих изменений.
В этом случае, главной в информации становится система отображения эквивалентов, символов, применяемая в том или ином конкретном случае. Кодирование!
И чтобы прочитать сообщение, надо знать систему эквивалентов - "код", способ фиксации и символы, применяемые для этого.
"Код - система условных знаков, символов, сокращенных обозначений и названий, применяемых для передачи, обработки, хранения информации." https://wordhelp.ru/word/код

Дискретная форма отображения изменения имеет множество вариантов кодирования. Часть этих форм мы можем назвать сразу - цифровая форма с применением той или иной математической формы отображения (системы счисления, цифрами), алфавитная (буквами, словами, предложениями), пиктографическая (упрощенными рисунками с оригинала), иероглифическая (стилизованными рисунками), и т.д.
Конкретных форм дискретного кодирования информации бесконечно много. Сегодня ими занимаются отдельные науки - криптография, и теория кодирования.
"Теория коди́рования - изучение свойств кодов и их пригодности для достижения поставленной цели." https://ru.wikipedia.org/?curid=663625&oldid=124858304

Как ни парадокс, но главным понятием в этом маленьком поиске стало понятие "отображение". Оно сразу расширило понятие кодирования от только однозначного к многозначности.
Вдруг оказалось, что любое кодирование может быть многозначным, многоуровневым, случайным и... хаотическим.

Техническое кодирование информации.

А что мы, собственно, знаем о том, как происходит кодирование информации?
Да если честно, то... не очень много и знаем. Пока только общие данные понятны.
Мы уже знаем, что некодированной информации просто не существует. Вся информация кодирована. Чем-то и как-то.
Чаще всего отображение и кодирование определяется носителем информации.
Отображение одной и той же информации на разных носителях почти автоматически приводит к различиям, в зависимости от применения того или иного носителя. По этой причине кодирование информации чаще всего напрямую связывается с её отображением на том или ином носителе этой информации.
Какая информация хранится в клетке?
В основном, состав и технология производства всех воспроизводимых функциональных автоматов клетки. Основная часть этих автоматов находится в цитоплазме и только там. Там они работают, там они поддерживаются и воспроизводятся... за счет информации с этого носителя, и из других носителей остальной клетки, в том числе и генома.
В формообразующих объектах клетки исходно используются сложные биологические вещества - белки, липиды, углеводы, получаемые клеткой различными способами. Это и биохимические реакции, катализ с последующим синтезом, или управляемый рибосомный синтез по программе РНК. Все формообразующие объекты клетки, конечно же, несут какую-то информацию о процессе своего производства, условиях сборки конечного объекта клетки и его эксплуатации в изменяющихся условиях, как внутренней, так и внешней среды. Прямой информации на эти функциональные автоматы в геноме нет. Только косвенная, и то, весьма ограниченная.
И вся остальная информация клетки точно так же, хоть чем-то но, кодирована.
Например, в сигнальных системах изначально используются простые химические элементы - К, Mg, Ca, Fe, Na, ..., и простейшие пептиды. Их информация является кодированной? Конечно. Потому, что все они, прежде всего, эквиваленты какого-либо изменения, понятные системам, как регулирования, так и управления. Ответ на появление простых химических элементов на рецепторе клетки автоматически понимается клеткой, как сигнал, требующий определенного регулирующего или управляющего действия. Точно также понимается и появление в определенных зонах цитоплазмы клетки тех или иных простейших пептидов.
Это наводит на мысль, что такая информация появилась в геноме, ну, может быть, вместе с... информацией о синтезируемых белках рибосомным методом?
Может быть, тогда вдруг у Субъекта настало время "прозрения". И Субъект стал собирать и кодировать всю возможную информацию в геноме, переводя её из дискретной формы в цифровую. Может быть это было время начала вирусного сообщения между клетками. Когда вдруг жизненно потребовались функциональные автоматы с точными характеристиками исполняемой функции. Когда потребовалось фактически перейти от случайного моделирования к прямому программированию функциональных автоматов непосредственно в РНК последовательности. А потом эта технология продолжилась и для белковых информационных объектов: ферментов, белковых вирусов, например, тех же гормонов, прионов.
Такие революционные переходы от одной глобальной технологии к другой должны были где-то оставить следы. Но мы их пока не видим. Понятно, что это переходы от аналогий к точным копиям, от шаблонной технологии, к прямому поэлементному воспроизведению.
Но, пока, даже где проходит эта линия перехода - непонятно.
Хотя именно эта линия отделяет кодирование и последующее поэлементное воспроизведение информации от технологии её копирования по шаблону.
Даже в геноме.
До трети всей информации там хранится для прямого копирования. Только 20-30% всего объема информации генома составляют транслируемую, кодирующую последовательность нуклеотидов, применяемую для синтеза белков. Мне кажется, термин "кодирующая последовательность", это не очень удачно выбранный термин, предложенный биологами для привязки той или иной последовательности оснований РНК или ДНК к процессу получения белка рибосомным методом.
Примерно столько же составляют разнообразные повторы и другие вирусные образования.
И только "остаток" от этого составят какие-то нетранслируемые, но кодированные последовательности, интроны, которые при процессинге мРНК гена отделяются от транслируемой части, уходят в отдельную сборку и где-то... используются.
Но об этом мы пока ничего не знаем. Потому, что все биологи уже почти век очень увлекаются только процессом трансляции белка. И пока не очень обращают внимание на остальные составные части мРНК.
Здесь белки, это ферменты и гормоны. Они уже не только несут информацию о каком-то произошедшем изменении, но и сообщение, конкретизирующее ответную реакцию на свое появление. Исполнительную программу прямого действия.
Обобщим понимание содержания информации генома:
   Экзоны - транслируемая кодирующая последовательность для синтеза белка;
   Разнообразные повторы, в том числе диспергированные и группы opia как вирусные программы и их остатки;
   Интроны - исполнительные кодируемые программы;
   Интроны - кодированная информация для прямого копирования функциональных автоматов;

А как обстоит дело с кодированием информацией за пределами генома и его рабочих копий на мРНК?
Вирусная информация понимается точно также. Как кодированный сигнал о появлении самого этого вируса, требующий каких-то ответных действий системы. А потом и как исполнительная программа, записанная в кодирующей последовательности ДНК или РНК. Мобильный генетический элемент...
Некодированными бывают только сами исходные изменения, а вся информация о них уже кодирована. Даже самим фактом своего появления.
Таким образом, вдруг оказалось, что любая информация всегда становится сигналом, символом, эквивалентом "своего" изменения. Или, в современном понимании, сообщением о нем в стандартных кодах системы...

Информация в управлении клетки.

И всё же...
Связи создали информацию, а не наоборот.
А сами связи создали... автоматы. Вот они - первые обособленные объекты клетки. Функциональные автоматы. И их функции регулирования, а потом и управления.
Функциональные связи этих объектов в системах автоматического регулирования и управления стали основой системы формирования информации. В свою очередь, новая материальная составляющая клетки, информация, стала исходно обладать всеми свойствами, заложенными в фундамент своего появления.
Информацию создают связи и изменения.
Информация исходно формируется как функциональная модель, и её обязательное свойство - кодирование, представляет собой модель представления или отображения этой сформированной информации.
Информация исходно формируется по целевому назначению Субъекта.
Без Субъекта нет информации. Вся информация изначально смысловая, по крайней мере, для её создателя, Субъекта.
Клетка не имеет пока никаких отдельных методов обработки информации и пользуется тем, что у неё уже есть.
А есть у неё - не много:
   функциональная направленность любого действия;
   использование случайности в единственной технологии - массового копирования с разным уровнем повторения оригинала;
   постоянный формат существования "на краю" жизни.

Только с появлением в клетке централизованного управления, а потом и Субъекта мы можем говорить о появлении информации, как зафиксированных изменений внешней и внутренней реальностей. Можно даже говорить о том, что "информация создала Субъекта" в клетке.
Только с появлением Субъекта в клетке появилась информация и стала третьей важнейшей известной формой существования материи.
Наравне с физическими веществом и полем теперь добавилась информация.

Таблица 8.3.

Да, как мы знаем, вся информация как-то кодирована. Эквивалентами, их комбинациями, интерпретацией...

   Информация, для клетки это зафиксированное устойчиво воспроизводимое сложное изменение (мутация) в объеме постоянно проводимых биохимических реакций. И не просто изменение, но часто и... управляемое. Оно может включаться каким-то фактором или сигналом, а может и... выключаться.
   Фактор, здесь это какое-то сочетание или изменение условий. Так работают связи взаимозависимости, продолжение функции регулирования. Возникают как изменение условий при отклонении работы одного из функциональных автоматов в кольце взаимного управления. Отдельных "сигналов" чаще всего нет.
   Сигнал, здесь это "Объект-действие", с форматом образования "клубок". Гормоны или ферменты, чаще всего, сигналы "глобального" уровня, включающие множество разных функциональных автоматов в клетке. Это "сигнал" управления прямого действия, от субъекта к объекту. Это связи "ассоциативные", как продолжение функций управления.
   Технология производства информации - постоянное массовое копирование "с ошибками", позволяющее создавать бесконечные итерации с вариантными результатами. От создания простейшего функционального аналога, дискретного шаблонного аналога и до цифровой поэлементно воспроизведенной копии, неотличимой от оригинала.

Вот здесь остановимся...
Мы видим, все приведенные глобальные понятия появились в клетке, как результат её функциональной деятельности и хода эволюции "на краю" существования под постоянным давлением случайности.
Чтобы ограничить действие случайности, случайные изменения в клетке, фиксируемые как информация, формируются как устойчиво воспроизводимые и почти всегда управляемые чем-то мутации. Только так можно было надежно ограничить действие случайности в сохранении зафиксированной информации.
Остальные изменения и случайные ошибки массового производства с клетке как информация уже не фиксируются и постепенно уходят из объема воспроизводимых биохимических реакций в клетке.
Чтобы понять, о чем я говорю, надо понять, что весь объем такой информации в клетке проходит обновление примерно за двое суток. За этот период все информационные мутации или заново воспроизводятся или обновляются в новом информационном варианте, т.е. "переключаются" на другой вариант взаимосвязанных реакций.
Такой способ поддержания информационного объема в клетке диктует и способы работы с этой информацией.

Источники и носители информации.

Мы пока уловили несколько основных технических моментов в процессе фиксации информации. Носитель информации и способ фиксации. Причем, способ фиксации изменения напрямую зависит от носителя этой информации. Это мы уже начинали разбирать. Вокруг нас многочисленные носители информации, источники информации..., все они несут нам огромные объемы информации на все случаи жизни.
Чем они различаются? Способностью работы с информацией.
Давайте уточнять...
Начнем с носителя информации...
"Носитель информации - физическая среда, непосредственно хранящая информацию." https://skillbox.ru/media/code/nositeli-informatsii-ikh-vidy-istoriya-i-budushchee/

"Носитель информации - это физический объект, свойства и характеристики которого используются для записи и хранения данных. Примерами носителей информации являются пленки, компактные оптические диски, карты, магнитные диски, бумага и ДНК.
Классифицируются хранилища данных по форме сигнала:
   аналоговые, использующие для записи непрерывный сигнал: аудио компакт-кассеты и бобины для магнитофонов;
   цифровые - с дискретным сигналом в виде последовательности чисел: дискеты, флешки." https://www.syl.ru/article/356975/vidyi-nositeley-informatsii-ih-klassifikatsiya-i-harakteristiki

"Носителем информации может быть любой объект, с которого возможно чтение (считывание) имеющейся на нём информации.
Носители информации применяются для:
   записи;
   хранения;
   чтения;
   передачи (распространения) информации." https://skillbox.ru/media/code/nositeli-informatsii-ikh-vidy-istoriya-i-budushchee/

Ну вот, какое-то первичное понимание сформировалось.
Теперь разберемся с источником информации.
"Источники информации - это такие системы, компоненты которых обеспечивают размещение, целостность и доступность информации по ее назначению." https://fb.ru/article/43331/istochniki-informatsii-i-ee-vidyi

Понятие "источник информации" не следует отождествлять с понятием "информация", которое пока можно предполагать как исходное (см. "КВ" N 18). Очевидно, что любой источник информации - это особым образом структурированная информация. Однако в самом определении понятия "источник информации" было бы явно нецелесообразно стремиться получить полное представление о структуре этого источника. С точки зрения научного подхода к определению такого рода понятий необходимо определить только такие основополагающие свойства, из которых все остальные свойства можно было бы выводить логическим путем. Чтобы выявить эти основополагающие свойства, необходимо проанализировать разновидности существующих источников информации, а затем осуществить синтез полученных данных, т.е. свести данные анализа к чему то единому.
Тогда формулировка общего понятия может принять очень простой и лаконичный вид: источник информации - это система, компоненты которой обеспечивают размещение, доступность и целостность информации в соответствии с ее назначением. Так это, оказывается, система! В рамках этой системы размещение информации должно обеспечиваться соответствующей структурой, а доступность и целостность информации - соответствующими функциями управления. Назначение информации, по всей видимости, не может определяться самим источником информации и предполагает выход за его пределы путем установления связей с другими источниками." https://www.kv.by/archive/index2000243401.htm

Вот так...
Оказывается, это связанные понятия. Одно входит в другое.
Если мы стали фиксировать информацию в одном массиве и одним определенным методом, то мы получили - носитель информации.
Если мы стали использовать информацию с этого носителя по мере необходимости, и включили этот носитель информации в техническую систему хранения и выдачи информации, то мы получили... источник информации.
Источником информации может быть системно используемый носитель информации.
Магнитофон, проигрыватель, CD-rom, книга, тетрадь... это, как мы понимаем теперь, источники информации. А вот грампластинка, магнитная пленка, CD-диск, бумага, это - носители информации.
Для клетки ДНК - носитель информации, а вот геном, как система использования этого носителя - источник информации. мРНК - носитель информации, а вот рибосома, для тРНК - источник информации. Там они узнают, можно ли им отдать свою аминокислоту для сборки белка. Вирус - источник информации, а вот его активная часть уже - носитель информации, который попадает в геном клетки. Гормон - источник информации, а вот активная зона в нем, которая взаимодействует с лигандом, рецептором - носитель информации.
Как всё относительно, оказывается.
И сложно.
В контролируемом машиной управления объеме клетки информация организована в отдельную систему источников. Мы будем рассматривать эти источники исходя из формата того или иного носителя информации, применяемого для формирования...

Источники функциональной некопируемой информации.

Источники функциональной информации включают в себя и часть внутренней среды, содержащей информацию в виде функциональных автоматов, создающих энергетический аппарат существования клетки. Назвать всё накопленные клеткой наборы взаимосвязанных химических реакций с применением различных собственных катализаторов и внешних веществ одним понятием информации невозможно. Это и функциональные автоматы формообразования основных структурных органелл и внутренних объектов клеточного строительства. Информация здесь зафиксирована в наборе сложнейших биохимических реакций внутренней среды и их компонентов, доставляемых к месту реакции мембранным транспортом клетки.
Это запас возможностей или способностей внутренней среды, уже реализованный в повторяемых и сохраняемых самовоспроизводящихся функциональных автоматических процессах, постоянно восполняемых и передающихся в поколениях.
Эта часть памяти не может быть скопирована и снова воспроизведена из-за своей предельной сложности. Она может только сохраняться, поддерживаться и передаваться при размножении клетки любым видом деления, в исходном неизменном виде. Вместе с аппаратом поддержания её стабильности.
Да, передается сама внутренняя среда, вся, вот такая сложная. Накопившая все эти умения, технологии, производственные процессы.

Химические элементы.

Похоже, что это форма отображения сформировалась хаотически и расширялась по мере включения тех или иных элементов. Понятно также, что форма отображения информации - функциональная. Отображается действие... в виде химической реакции.
С результатом в виде нового соединения или получения энергии в виде отщепления атома водорода и получения свободного электрона, получаемого, отдаваемого или передаваемого дальше. Это и есть смысл зафиксированной информации.
На этом способе отображения информации сформирована вся внутренняя среда клетки. Её цитоплазма с миллионами протекающих в ней биохимических реакций.
Это форма отображения информации и в клеточных функциональных автоматах. Просто потому, что все функциональные автоматы в клетке работают на этом уровне размерности. На уровне атомов и их соединений.
По сути, вся эта система регистрации изменений, сформированная вселенной за миллиарды лет, известна нам, как... химия. Неорганическая и органическая. Клетка взяла себе большую часть этих реакций и создала свой редокс-потенциал:
"В биохимии для обозначения передаваемого от донора к акцептору одного электронного эквивалента (электрона, либо электрона и протона и др.) часто используют термин восстановительный эквивалент. Этот термин ничего не говорит о том, что именно передается - электрон как таковой, водородный атом, гидрид-ион (Н-) или же передача происходит в реакции с кислородом, приводящей к образованию окисленного продукта.
Способность восстановителя отдавать электроны окислителю выражается величиной окислительно-восстановительного потенциала (стандартного восстановительного потенциала) или редокс-потенциала. Редокс-потенциал определяют измерением электродвижущей силы (э. д. с.) в вольтах, возникающей в полуэлементе, в котором восстановитель и окислитель, присутствующие в концентрациях равных 1 моль/литр при 25RС и рН 7,0, находятся в равновесии с электродом, способным принимать электроны от восстановителя и передавать их окислителю." https://ru.wikipedia.org/?curid=245808&oldid=137344306

В основе многих энергетических реакций редокс-цикла клетки лежит сера и другие элементы:
"Подобно тому, как атом водорода распадается на протон и электрон, атомы сероводорода, аммиака, метана и воды распадаются на протон (донор) и окислитель (акцептор), которые продолжают взаимодействовать друг с другом. Распады и соединения противоположностей в донорно-акцепторных отношениях в данном случае представляют собой вращение окислительно-восстановительного (редокс) "колеса" (широко распространённый в современной биохимии термин редокс составлен из двух слов: редукция - восстановление и оксидация - окисление). Для каждого атома-окислителя "колесо" своё, но вместе они сорганизуются в сопряжённую систему. Создание такой системы и является основной целью биопроцессов.
Однако водород обычно прочно связан в своих соединениях. Чтобы его извлечь из сероводорода, аммиака, метана и воды, понадобилась энергия электромагнитного излучения в диапазоне от ультрафиолетовых до инфракрасных волн. Фотоны электромагнитного излучения улавливаются светочувствительными пигментами, которые синтезировались абиогенно (геохимически). Их молекулы имеют сопряжённые двойные связи, что делает электроны в них более подвижными. Двойные связи в молекулах пигментов располагаются линейно или свёрнуты в кольцо. Кольца также соединяются в линейные или замкнутые структуры. Линейную форму с 11 сопряжёнными связями имеет молекула каротина, придающего моркови её оранжевый цвет (от неё он получил своё название: франц. carrot - морковь). Из восьми пиррольных колец собран "цветок" порфирина. Он может улавливать фотоны самостоятельно или включив в свою структуру атомы железа (гем, в том числе гем гемоглобина) или магния (хлорофилл) (рис. 1). Улавливая энергию фотонов, пигменты способствуют извлечению водорода из сероводорода и воды, но не из метана и аммиака.
Чтобы система передачи протонов и электронов заработала и окислительно-восстановительное "колесо" начало вращение, необходимы акцепторы. На первых этапах в отсутствие кислорода в формирующихся биосистемах их роль играли сульфиды переходных металлов, прежде всего железа. Появляются и органические переносчики-гермафродиты - абиогенно синтезированные нуклеотиды, такие как гуанин и аденин. Гуанин и аденин - пигменты пурины, сильно поглощающие в ультрафиолетовой области. Впоследствии они становятся не только компонентами ДНК, но и винтиками механизма, приводящего в движение маховик, раскручивающий редокс-колесо: аденин переносит от донора к акцептору электроны и протоны, фосфатные и метильные группы, гуанин - фосфатные группы. Движение редокс-колеса, подпитываемое фотонами, вырабатывает энергию, аккумулируемую в виде фосфатных связей. Обогащённые энергией (макроэргические) связи возникают между пуринами и фосфатами. Пурины связывают фосфаты при помощи магния в такие молекулы, как аденозинтрифосфат (АТФ) и гуанозинтрифосфат (ГТФ) - универсальные переносчики дискретных порций энергии. АТФ "специализируется" на биосинтетических процессах, тогда как ГТФ предпочитает обеспечивать энергией передачу сигналов.
Сера способна образовать макроэргические связи самостоятельно. Пигменты, фосфор и сера - основные участники построения сети направленной транспортировки энергии от донора к акцептору, при которой происходит порционная отдача энергии. В этом смысле биосинтез можно рассматривать как способ запасания энергии (собирает) в восстановленных соединениях, обратный электрохимическому потенциалу (отдаёт). Под действием электромагнитных волн порфирины приобретают потенциал, достаточный для "выбивания" протонов из молекул сероводорода и воды. Фотолиз сероводорода и воды основан на одних и тех же принципах, но необходимы разные количества энергии, а значит, разные условия. Под действием фотонов сероводород распадается на серу и водород, вода - на кислород и водород. Метан и аммиак таким образом не распадаются.
Выделяющийся при фотолизе водород используется как донор протонов и электронов (водород - донор и протонов, и электронов!), а высвобождающиеся сера и кислород - как их акцепторы. Вот эта фотохимическая реакция, порождающая одновременно донора и акцептора протонов и электронов, легла в основу организации их потоков в живом веществе.
...Вся самородная сера на планете (сероводород отдал водород), как и кислород (вода отдала водород), произведена живыми организмами: сначала редокс-колесо "крутила" сера, потом она передала эстафету кислороду. Тот факт, что сера и кислород присутствуют на планете в "чистом" виде, - свидетельство того, что водород используется не только для их восстановления, то есть не только крутится в редокс-колёсах, но и расходуется на другие цели. Одна из них - наращивание массы восстановленного вещества, произведённого биосистемами. Только сера работала "на жизнь" в более жёстких, первоначальных геохимических условиях, так же как сейчас на неё работает кислород."[8.9]

По этой причине химические элементы и стали основой многих функциональных автоматов уже и на клеточном уровне. Например, "цинковый палец". Этот автомат когда-то позволил создать систему транскрипции РНК, а потом и ДНК. Но началось всё с "разрезания" двойной спирали РНК на одиночные цепочки, а потом наращивания на этой цепочке недостающей части.
Сегодня биохимики знают десятки таких функциональных автоматов, работающих в наших клетках.

Источники копируемой информации.

Это такие носители, как ДНК, РНК, белки.
Начнем с генома. Это ДНК или РНК. Он содержит полную информацию о всех дискретных функциональных автоматах клетки. В основном, на основе РНК, как рибосомы, тРНК, и т.д., а так же информация по синтезу применяемых логической системой клетки белковых функциональных автоматов, системных белковых сигнальных путей и отдельных белков.
Еще на стадии археев в память клетки на основе РНК были "зашиты" основные, как мы теперь понимаем, "программы"-функции, понимаемые нами как функциональные автоматы. Прокариоты значительно продвинули возможности матричного копирования. Постепенно объем записи для копирования увеличивался. Но РНК физически не может удержать постоянный состав нуклеотидов в одной информационной цепи. РНК склонна к образованию многомерных структур. В этом её слабость.
И потому на смене РНК пришла более постоянная структура ДНК.
ДНК более стабильна в своей основной форме двухцепочечной спирали и не склонна к образованию многомерностей. Это позволило резко увеличить объемы хранимой информации.
Но потребовалась отдельная технология взаимодействия нового носителя информации, ДНК, со старым - РНК, которая осталась в виде рабочих копий и шаблонов для производства функциональных автоматов и трансляции белка.
Сегодня в составе массива информации любого гена в ДНК содержатся как кодирующие последовательности, используемые при трансляции белка, так и некодирующие части, представляющие собой различные программные модули. Есть также многочисленные рабочие иРНК - копии основного массива ДНК.

мРНК

Массив мРНК представляет собой источник оперативной, рабочей информации в клетке.
Мы помним, что формируемые клеткой функциональные автоматы на основе РНК стали первым 'языком общения' на клеточном уровне. Как внутри клеток, так и между ними.
Такой способ функционального обмена информацией стал возможен благодаря горизонтальному переносу.
Система источника информации мРНК создана на базе носителя - РНК, а тот, в свою очередь, на основе нуклеотидов.

"Биологическая роль нуклеотидов:
  1. Универсальный источник энергии (АТФ и его аналоги).
  2. Являются активаторами и переносчиками мономеров в клетке(УДФ-глюкоза)
  3. Выступают в роли коферментов (ФАД, ФМН, НАД+, НАДФ+)
  4. Циклические мононуклеотиды являются вторичными посредниками при действии гормонов и других сигналов(цАМФ, цГМФ).
  5. Аллостерические регуляторы активности ферментов.
  6. Являются мономерами в составе нуклеиновых кислот, связанные 3′-5′-фосфодиэфирными связями." https://ru.wikipedia.org/?curid=61805&oldid=137443651

Вот из этого множества нуклеотидов постепенно стала формироваться первая система дискретного отображения информации, не связанной с химической структурой дискретных элементов, формирующих эту информацию.
Постепенно сформировалась система оснований РНК:
"... РНК состоит из длинной цепи, в которой каждое звено называется нуклеотидом. Каждый нуклеотид состоит из азотистого основания, сахара рибозы и фосфатной группы. Нуклеотиды РНК состоят из сахара - рибозы, к которой в положении 1' присоединено одно из оснований: аденин, гуанин, цитозин или урацил. РНК транскрибируется как полимер четырёх оснований (аденина (A), гуанина (G), урацила (U) и цитозина (C), но в "зрелой" РНК есть много модифицированных оснований и сахаров.
Всего в РНК насчитывается около 100 разных видов модифицированных нуклеотидов, из которых 2'-О-метилрибоза наиболее частая модификация сахара, а псевдоуридин - наиболее часто встречающееся модифицированное основание. Азотистые основания в составе РНК могут образовывать водородные связи между цитозином и гуанином (Ц-Г), аденином и урацилом (А-У), а также между гуанином и урацилом (Г-У). Однако возможны и другие взаимодействия, например, несколько аденинов могут образовывать петлю, или петля, состоящая из четырёх нуклеотидов, в которой есть пара оснований аденин - гуанин (А-Г)." https://ru.wikipedia.org/?curid=23681&oldid=134902873

Здесь еще и пары дополнений не четко определяются. Здесь "возможно всё"...
Но, что было, то клетка и использовала..., ничего другого тогда не было.
Да и фиксируемая информация имела в основном всё тот же функциональный характер, т.е. какую-то определенную химическую реакцию, определяемую расположением нуклеотидов разной химической активности в одиночной цепи РНК, собранной в... клубок.
Весь длиннейший переход от капли коацервата до простейшей протоклетки был пройден только благодаря вот этой системе фиксации и отображения изменений.
Это сейчас мы знаем, что биологические соединения демонстрируют нам любые кислотно-щелочные свойства в зависимости от того, как расставлены биохимические составляющие этого соединения. Кислоты и щелочи потеряли неизменность своего определения.
Вот это фиксация свойств биологического соединения, в зависимости от очередности компонентов в последовательности его составляющих, и стала основой этой системы отображения информации. Как о свойствах этого соединения, так и не связанной с ним сторонней информации. Последовательность нуклеотидов, реализующих свои свойства во вторичных и высших структурах получаемого из неё "клубка" и стала реализацией этой "записанной" в последовательности "программы".
На первом этапе развития такой системы отображения информации этот результат был ошеломляющим и стимулирующим к развитию. Но, постепенно шокирующая простота отображения ушла, развитие стало тормозиться, потребовалась конкретность сохраненной информации. И принцип сохранения информации начал унифицироваться.
"Лишние" нуклеотиды стали понемногу "уходить" из РНК. Сегодня в РНК всех клеток на Земле используется уже не более 100 различных нуклеотидов, а основная масса клеток стала использовать не более 20-ти. Постепенно сформировалась очень ограниченная система нуклеотидов в составе РНК.
В клетках эукариотов РНК транскрибируется как полимер четырёх оснований (аденина (A), гуанина (G), урацила (U) и цитозина (C)...
Но, тем не менее, нужной стабильности связей в системе так и не произошло. И для обеспечения надежности сохранения информации в клетке на смену РНК пришел новый носитель ... ДНК.

Жизненный цикл мРНК


Рис.8.5. Процесс подготовки РНК для трансляции белка.

"Жизненный цикл молекулы мРНК начинается её "считыванием" с матрицы ДНК (транскрипция) и завершается её деградацией до отдельных нуклеотидов. Молекула мРНК в течение своей жизни может подвергаются различным модификациям перед синтезом белка (трансляцией). Эукариотические молекулы мРНК часто требуют сложной обработки и транспортировки из ядра - места синтеза мРНК, на рибосомы, где происходит трансляция, в то время как прокариотические молекулы мРНК этого не требуют и синтез РНК у них сопряжён с синтезом белка." https://ru.wikipedia.org/?curid=455111&oldid=135100238

  - Транскрипция (биология)
  - Посттранскрипционные модификации РНК
  - Сплайсинг
  - Трансляция (биология)
  - Нетранслируемые области
  - Разрушение https://ru.wikipedia.org/?curid=455111&oldid=135100238

Транскрипция
Это и есть технология получения оперативной копии в виде мРНК с оригинала - геномной ДНК. Понятно, что копий делается уже много...
"Транскрипция (от лат. transcriptio - переписывание) - процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы, происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической информации с ДНК на РНК.

Рис.8.5. Процесс подготовки РНК для трансляции белка.

Транскрипционная фабрика:
Существует ряд экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что транскрипция осуществляется в так называемых транскрипционных фабриках: огромных, по некоторым оценкам, до 10 МДа комплексах, которые содержат около 8 РНК-полимераз II и компоненты последующего процессинга и сплайсинга, а также корректирования новосинтезированного транскрипта[4]. В ядре клетки происходит постоянный обмен между пулами растворимой и задействованной РНК-полимеразы. Активная РНК-полимераза задействована в таком комплексе, который в свою очередь является структурной организовывающей компактизацию хроматина единицей. Последние данные[5] свидетельствуют о том, что транскрипционные фабрики существуют и в отсутствие транскрипции, они фиксированы в клетке (пока не ясно, взаимодействуют ли они с ядерным матриксом клетки или нет) и представляют собой независимый ядерный субкомпартмент. Комплекс транскрипционных фабрик, содержащих РНК полимеразу I, II или III, был проанализирован с помощью масс-спектрометрии.[6]
РНК-полимераза начинает транскрипцию с особых участков ДНК, называемых промоторами и производит цепочку РНК, комплементарную соответствующей части нити ДНК.
Процесс наращивания молекулы РНК нуклеотидами называется элонгацией. В эукариотических клетках РНК-полимераза может собирать цепочки из более 2,4 млн элементов (например, такую длину имеет полный ген белка дистрофина). РНК-полимераза завершает формирование цепочки РНК, когда встречает в ДНК специфическую последовательность, называемую терминатором.
РНК-полимераза производит следующие разновидности РНК:
   Матричная РНК (мРНК) - шаблон для синтеза белков в рибосомах.
   Некодирующая РНК или 'РНК-ген' - большой класс генов, кодирующих РНК, на которых не может быть построено белка. Самые известные представители этого класса - транспортная РНК (тРНК) и рибосомная РНК (рРНК), сами участвующие в процессе синтеза белка. Однако начиная с поздних 90-х годов XX столетия было обнаружено много других РНК-генов. Это дало возможность предположить, что РНК-гены играют более значительную роль в клетке, чем было принято считать раньше.
   Транспортная РНК (тРНК), переносящая аминокислоты к растущей на рибосоме белковой цепочке во время процесса трансляции.
   Рибосомная РНК (рРНК), входящая в состав рибосомы;
   МикроРНК, регулирующая активность генов;
   Каталитическая РНК, обладающая свойствами ферментов.
РНК-полимераза осуществляет синтез с нуля. Это возможно вследствие того, что взаимодействие начального нуклеотида гена и РНК-полимеразы позволяет ей закрепиться на цепочке и обрабатывать следующие нуклеотиды. Это отчасти объясняет, почему РНК-полимераза обычно начинает транксрипцию с АТФ, за которым следует ГТФ, УТФ и затем ЦТФ. В отличие от ДНК-полимеразы РНК-полимераза обладает также геликазным действием." https://ru.wikipedia.org/?curid=364565&oldid=134836460

Процессинг РНК.

Это основной процесс превращения, например, исходной копии РНК, только что полученной с ДНК, в 'зрелую' РНК, пригодную для трансляции белка.
В общем случае, это сложный многоэтапный процесс.
Он включает несколько процедур:
   Кэпирование.
   Полиаденилирование
   Сплайсинг
   Редактирование РНК
   Метилирование
Все эти процедуры преобразования исходной РНК мы здесь разбирать не будем. Но оценим главное. Например, познакомимся немного с процессом сплайсинга ...

Начнем с РНК.
Перед процессом сплайсинга первичный массив РНК, в том числе и предназначенный для трансляции белка, в общем виде имеет форму, как на рис. 8.6.


Рис. 8.6 Схема расположения кодирующих (синий цвет) и некодирующих (серый цвет) последовательностей в гене CDK4 человека. Зелёным отмечены нетранслируемые области.

Мы видим кодирующие последовательности гена, экзоны (показаны синим), предназначенные для трансляции белка. Они не составляют и половины всей РНК. Остальное - интроны, некодирующие последовательности, и мобильные генетические элементы.
Смотрим рис.8.7 и рис.8.8.


Рис. 8.7 Альтернативный сплайсинг.	Рис. 8.8 Схема сплайсинга - некодирующий белок участок РНК, интрон вырезается с образованием лариата, экзоны сшиваются

Все эти составляющие вырезаются при сплайсинге из массива РНК перед началом трансляции белка и переставляются по другим массивам для дальнейшей работы [7.15]. Правда, это может происходить, как выясняется, в разных вариациях.
Например, альтернативных, как на рис. 8.7.
Экзоны, это части РНК, предназначенные для трансляции, которые собираются в единый массив стандартной формы. Результат сплайсинга, готовая стандартная 'зрелая РНК', собранная для трансляции белка, на рис. 8.9.


Рис. 8.9 Схема строения зрелой эукариотической мРНК.

Согласитесь, сплайсинг, это очень сложная и хорошо отлаженная универсальная технология работы с разноплановой информацией РНК. Она работает так уже миллионы лет.
Мы наконец-то начали понимать сложность начального периода работы клетки с информацией. К этому вопросу мы скоро обязательно еще вернемся...

Разрушение
Это последняя технология, прекращающая жизненный цикл мРНК, как временной копии с геномной ДНК.
Взято из справочника:
"Различные мРНК имеют различную продолжительность жизни (стабильность). В клетках бактерий молекула мРНК может существовать от нескольких секунд до более часа, а в клетках млекопитающих от нескольких минут до нескольких дней. Чем больше стабильность мРНК, тем больше белка может быть синтезировано с данной молекулы. Ограниченное время жизни мРНК клетки позволяет быстро изменять синтез белка в ответ на изменяющиеся потребности клетки. По прошествии некоторого времени, определяемого её нуклеотидной последовательностью, в частности, длиной полиаденинового участка на 3'-конце молекулы, мРНК разрушается на составляющие её нуклеотиды с участием РНКаз. К настоящему времени известно много механизмов деградации мРНК, некоторые из которых описаны ниже.
У прокариот стабильность мРНК намного меньше, чем у эукариот. Деградация мРНК в клетках прокариот происходит под действием комбинации рибонуклеаз, в том числе эндонуклеаз, 3'-экзонуклеаз и 5'-экзонуклеаз. В некоторых случаях малые молекулы РНК длиной от десятков до сотен нуклеотидов могут стимулировать деградацию мРНК, комплементарно спариваясь с соответствующими последовательностями в мРНК и содействуя рибонуклеазам[31][32]. Недавно было показано, что бактерии имеют нечто вроде кэпа - трифосфат на 5'-конце[33]. Удаление двух фосфатов оставляет монофосфат на 5'-конце, в результате чего мРНК расщепляется эндонуклеазой РНКаза E.
У эукариот, как правило, разрушение начинается с удаления кэпа на 5'-конце, полиаденинового хвоста на 3'-конце, и затем нуклеазы одновременно разрушают мРНК в направлениях 5' ->3' и 3' ->5'. мРНК, в которой сигнал завершения синтеза белка, стоп-кодон, в результате ошибки транскрипции находится в середине кодирующей последовательности, подвержена особой быстрой форме деградации, НМД (nonsense-mediated decay)." https://ru.wikipedia.org/?curid=455111&oldid=135100238

Геном

Новый источник информации на основе нового носителя, ДНК, хранит примерно то же самое что было и на носителе из РНК, но на новом уровне. Это сложная система, которую биологи называют - геном. Геном состоит из генов.
"Ген (др.-греч. γένος - род) - структурная и функциональная единица наследственности живых организмов. Ген представляет собой участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептида либо функциональной РНК. Гены (точнее, аллели генов) определяют наследственные признаки организмов, передающиеся от родителей потомству при размножении.Это уже новый вид памяти - машинная память. Но хранит эта память все те же ... функциональные автоматы, технологии, производственные процессы..., правда, теперь в шаблонах и эталонах, созданных на основе нуклеотидов, азотистых оснований: "https://ru.wikipedia.org/?curid=25129&oldid=135240936

С точки зрения машинных информационных технологий ДНК, это машинный носитель эталонной информации последовательного типа, а создаваемая с неё копия в виде цепочек РНК, это оперативная, временная, рабочая копия. Система фиксации информации стала дискретной, конкретной и шаблонной. Это набор всех рабочих шаблонов для дальнейшего производства рабочих функциональных автоматов, занятых в обеспечении существования клетки. Причем, как на основе РНК, так и белков.
На основе установленных рабочих эталонов ДНК.
Белковые технологии представлены кодирующими последовательностями гена или экзонами. Все остальные функциональные автоматы - некодирующими последовательностями или интронами. Эти автоматы собираются из цепочек РНК и белков.
Кодирование сборки белков для технологии рибосомного синтеза появилось в геноме относительно недавно. Особенно на основе триплетов или кодонов.
Немного уточним наше понимание о геноме:
"По соотношению размера генома и числа генов геномы могут быть разделены на два чётко выделенных класса:
Небольшие компактные геномы размером, как правило, не более 10 млн пар оснований, со строгим соответствием между размером генома и числом генов. Такими геномами обладают все вирусы и прокариоты. У этих организмов плотность генов составляет от 0,5 до 2 генов на тысячу пар оснований, а между генами имеются очень короткие участки, занимающие 10-15 % длины генома. Межгенные участки в таких геномах состоят главным образом из регуляторных элементов. Помимо вирусов и прокариот к этому классу могут быть отнесены и геномы большинства одноклеточных эукариот, хотя их геномы демонстрируют несколько меньшую зависимость между размером генома и числом генов, а размер генома может достигать 20 млн пар оснований.
Обширные геномы размером более 100 млн пар оснований, у которых нет чёткой взаимосвязи между размером генома и числом генов. К этому классу относятся большие геномы многоклеточных эукариот и некоторых одноклеточных эукариот. В отличие от геномов первой группы большинство нуклеотидов в геномах этого класса относятся к последовательностям, которые не кодируют ни белков, ни РНК.

Прокариоты
Геном подавляющего числа прокариот представлен одиночной хромосомой, которая представляет собой кольцевую молекулу ДНК. Помимо хромосомы, в клетках бактерий часто находятся плазмиды - также замкнутые в кольцо ДНК, способные к независимой репликации. У ряда бактерий, относящихся к различным филогенетическим группам, обнаружено линейное строение как хромосомы, так и плазмид. Например, геном спирохеты Borrelia burgdorferi, вызывающей болезнь Лайма, состоит из линейной хромосомы и нескольких плазмид, часть из которых имеет также линейное строение.
Геномы большинства прокариот маленькие и компактные, гены плотно упакованы и между ними находится минимальное количество регуляторной ДНК. Геномы почти всех эубактерий и архей содержат от 10⁶ до 10⁷ пар нуклеотидов и кодируют 1000-4000 генов. Многие гены у прокариот организованы в совместно транскрибируемые группы - опероны.
Самыми маленькими геномами у прокариот обладают внутриклеточные симбионты и паразиты, такие как Hodgkinia cicadicola (144 Кб), Carsonella rudii (180 Кб) или Mycoplasma genitalium (580 Кб). Самым большим прокариотическим геномом является геном обитающей в почве бактерии Sorangium cellulosum, размер которого составляет около 13 Мб.

Эукариоты
Практически вся генетическая информация у эукариот содержится в линейно-организованных хромосомах, находящихся в клеточном ядре. Внутриклеточные органеллы - митохондрии и хлоропласты - имеют свой собственный генетический материал. Геномы митохондрий и пластид организованы как прокариотические геномы.

Вирусы
Вирусные геномы крайне малы. Например, геном вируса гепатита B представляет собой одну двуцепочечную кольцевую ДНК длиной около 3200 нуклеотидов." https://ru.wikipedia.org/?curid=69964&oldid=136323288

Давайте обратим внимание на некоторые особенности построения геномов у разных видов клеток.
Все простейшие клетки до прокариотических включительно, имеют геном... замкнутый. В виде кольца. Точно так же формируются обменные массивы информации - плазмиды.
Кольцевой носитель информации имеет отработанную технологию копирования заложенной информации. По типу "катящегося кольца". Источник информации имеет для этого технологию самосинтеза копирующего автомата. И далее процесс идет автономно.
Некоторое количество клеток уже имеет линейный разомкнутый геном. Хотя, технологические преимущества такого построения этого массива информации пока неочевидны. Линейное расположение информации уже само по себе предполагает его ориентацию, наличие таких частей, как "начало" и "конец", какое-то деление массива на отдельные части.
Здесь так всё и происходит. Мы сталкиваемся с ... хромосомами, генами... и способами упаковки этих длинных последовательностей в компактные объемы. Такое переформатирование носителя из кольца в ленту предполагает и изменение технологи работы с этим носителем. Теперь к информации может осуществляться только последовательный доступ от "начала" к "концу".
Но, и количество носителей информации в одном источнике стало больше. Гены скомпонованы в информационные блоки - хромосомы . И каждая хромосома обладает независимостью в процессе копирования. Это означает, что копирование нескольких хромосом может проходить одномоментно. И это уже параллельный доступ к информации генома. Участки, содержащие инструкции по взаимодействию и регулированию активности генов, находящиеся в ближних генах, биологи назвали цис-регуляторные элементы .
Это специальные белки. Они включаются в работу местными обратными белковыми связями. А участки, содержащие инструкции по регулированию активности удаленных генов, названы - трансрегуляторными элементами. Конечно, это тоже, белки.

Носитель информации - ДНК.

Как носитель информации, ДНК появилась уже позже, как развитие системы РНК.
Конечно, ДНК стабильнее.
"4 основания ДНК, латинские и русские коды:
  A - А: Аденин;
  G - Г: Гуанин;
  C - Ц: Цитозин;
  T - Т: Тимин (5-метилурацил), встречается у бактериофагов в ДНК, занимает место урацила в РНК;
  U - У: Урацил, встречается в РНК , занимает место тимина в ДНК." https://ru.wikipedia.org/?curid=10889&oldid=137657578

Пары дополнений практически постоянные: А-Т, С-Г.
"В ДНК встречается четыре вида азотистых оснований (аденин, гуанин, тимин и цитозин).
Азотистые основания одной из цепей соединены с азотистыми основаниями другой цепи водородными связями согласно принципу комплементарности: аденин соединяется только с тимином, (А-Т) гуанин - только с цитозином (Г-Ц)." https://ru.wikipedia.org/?curid=10889&oldid=137657578

Последовательности РНК и ДНК представляют собой цепочки спаренных оснований. Рибонуклеотидов в РНК и дезоксирибонуклеотидов в ДНК, соответственно.
Вариантов появления ДНК в качестве системы фиксации информации несколько.
По одному из них в ДНК изначально была только одна пара оснований. Вторая появилась несколько позже. Как жесткая необходимость.
Именно тогда нашлась замена урацила (U) из РНК на равноценное основание в ДНК - тимин (Т). Появилась возможность стабилизировать и синхронизировать состав оснований РНК [аденин (A), гуанин (G), урацил (U) и цитозин (C)] и ДНК [аденин (А), гуанин (G), тимин (T) и цитозин (C)]. C заменой тимина на урацил в процессе транскрипции РНК с ДНК.
Это был важный этап развития способов копирования функциональных автоматов клетки. Он позволил реализовать у эукариот последнюю стадию копирования - полное копирование клетки. И поставить этот процесс на поток.
Только после этого появилась возможность перейти от дискретного кодирования функциональной информации о свойствах автоматов клетки к цифровым методам её отображения. От функционального аналогового копирования, а потом шаблонного способа создания копий функциональных автоматов клетки перейти к полному копированию на основе цифрового последовательного поэлементного создания копии.
А сама технология постепенно усложнилась до многоступенчатого процесса трансляции белка включающего в себя процессинг , как технологию подготовки мРНК к трансляции, и собственно процесс трансляции включающий в себя:
   инициацию - узнавание рибосомой стартового кодона и начало синтеза.
   ; элонгацию - собственно синтез белка.
   терминацию - узнавание терминирующего кодона (стоп-кодона) и отделение продукта.

В технологии рибосомного синтеза белка был применен единичный, а потом и триплетный способ кодирования.
Эти процессы закончили построение технологии производства широкой группы новых белковых носителей информации и завершили перевод мРНК в форму носителя оперативной информации на период её использования.

Процессивность

Справка:
" процессивность (англ. processivity) - в молекулярной биологии это способность фермента осуществлять последовательность химических реакций, без высвобождения субстрата. Наиболее часто о процессивности говорят для ДНК-полимераз, где процессивность может выражаться как среднее количество нуклеотидов, присоединяемое ферментом ДНК-полимеразой за один акт связывания/диссоциации с матрицей. ДНК-полимеразы, которые осуществляют репликацию ДНК, как правило, имеют высокую процессивность, в то время как те, которые осуществляют репарацию ДНК, имеют низкую процессивность.[1]
Также для протеаз процессивность выражается в полном и последовательном расщеплении белков, без высвобождения промежуточных, не до конца расщеплённых полипептидов (см. ClpP).
О процессивности можно говорить также при обсуждении транскрипции и трансляции." https://ru.wikipedia.org/?curid=1518235&oldid=86823862

Защита генетической информации

Существование биологических видов зависит от точности передачи генетической информации от организмов-родителей потомкам и от одной соматической клетки к другой.
Точность передачи потомкам генетической информации должна быть, с одной стороны, достаточно высокой для сохранения данного вида в ряду поколений, с другой стороны, достаточно низкой, чтобы обеспечить возможность эволюции вида и приспособления его к изменяющимся условиям внешней среды.
Важную роль в обеспечении точности передачи потомкам генетической информации играет механизм системы репликации ДНК и система репарации (исправления) ошибок, случайно возникающих при репликации ДНК и после ее завершения.

Репарация ДНК

Начинаем с цитаты:
"ДНК репарация (DNA repair) [лат. reparatio - восстановление] - коррекция ошибок в нуклеотидной последовательности молекулы ДНК; ДНК репарация осуществляется большим набором специализированных ферментов ('сторожа генома'), которые защищают ДНК от повреждений, вызываемых мутагенами окружающей среды (напр., УФ, ионизирующая радиация, химические вещества) и ошибок, возникающих в процессе ДНК репликации." https://humbio.ru/humbio/tarantul_sl/000007e9.htm

"Системы репарации ДНК обеспечивают точность воспроизведения и сохранения генетической информации .
Репаративные механизмы, которые использует клетка для поддержания стабильности информации, заложенной в ДНК универсальны - функциональная, а иногда и структурная гомология элементов, образующих эти механизмы, прослеживается от бактерий до человека.
Чем сложнее клетка, тем большее количество структурных и регуляторных генов и их продуктов участвуют в процессах репарации ДНК, хотя принципиальная схема конкретного процесса, как правило, остается неизменной.
Репаративные механизмы образуют сложную сеть, сплетенную функциональными связями или заимствованиями структурных элементов, которая обеспечивает баланс между стабильностью информации в ДНК и ее эволюционной изменчивостью.
Обратимся к схеме, представленной на рис. 2 . Точность воспроизведения ДНК и передачи информации, в ней заложенной, обеспечивается двумя матричными процессами - репликацией итранскрипцией ДНК.
Хотя ДНК-полимераза обладает корректирующей активностью, репликация не абсолютно точна, и, если возникают неспаренные основания, то системы коррекции оснований исправляют ошибку.
Если в ДНК появляются одно- и двунитевые разрывы, то в действие вступает гомологичная рекомбинация , которая за счет сестринских обменов точно восстанавливает целостность ДНК. Однако рекомбинация - это "тяжелая артиллерия", и предназначена она более всего дляизменчивости . При поступлении в клетку ДНК, которая лишь частично гомологична ДНК клетки, вероятна ее интеграция в геном с помощью гомологичной рекомбинации. На страже точности этого процесса стоит система корекции неспаренных оснований с длинным ресентезируемым участком (ДКНО), которая прерывает рекомбинацию, если гомология взаимодействующих молекул ДНК излишне несовершенна. Более того, ДКНО ликвидирует большинство рекомбинационных застроек на уровне онДНК, если они нарушают комплементарность спаривания нуклеотидов. Тем самым ДКНО снижает частоту рекомбинационных обменов в ДНК. Так система ДКНО отстаивает стабильность генома и его видоспецифичность. Наследственные нарушения клеточных репаративных систем у человека приводят к тяжелым врожденным аномалиям и/или предрасположенности к развитию раковых заболеваний." https://humbio.ru/humbio/reparation/0003de64.htm

Белковые источники информации.

Оперативные белковые носители информации включают в себя систему сигналов в каналах связи как внутри клетки так и во внешней среде. Мы о них уже говорили много раз.
Параллельно с системами РНК и ДНК формировалась, с самого начала независимая, система носителей информации на основе соединения аминокислот в относительно сложные соединения - пептиды, по технологии сначала химического, а потом и нерибосомного синтеза. Но потребности в соединениях этого типа росли, сложность их все увеличивалась.
В клетке стали широко использоваться полипептиды или белки:
"Белки́ (протеи́ны, полипепти́ды) - высокомолекулярные органические вещества, состоящие из альфа-аминокислот, соединённых в цепочку пептидной связью. В живых организмах аминокислотный состав белков определяется генетическим кодом, при синтезе в большинстве случаев используется 20 стандартных аминокислот. Множество их комбинаций создают молекулы белков с большим разнообразием свойств." https://ru.wikipedia.org/?curid=69591&oldid=136566118

И теперь клетка стала делиться по новым технологиям полного копирования.
Появились особенности этого процесса - митоз и мейоз .
Вот здесь и возникает первое, действительно, "белое пятно" в изучении клетки.
РНК и ДНК стали основой, с которой снимается информация о составе синтезируемого белка. Как могли пересечься эти, с самого начала независимые носители информации? Каким образом, сначала один нуклеотид, а потом уже и триплеты нуклеотидов РНК и ДНК стали кодировать одну определенную аминокислоту в процессе синтеза белка рибосомным методом? Объяснить, что при этом происходило и происходит сейчас, как-то ещё можно, но как это вообще могло случиться, сказать не может никто.
И пока в изучении клетки таких белых пятен ещё много...

Носитель информации - Белки

Применение белков в клетке всегда развивались параллельно с РНК, а потом и ДНК.
Технология сборки белков из аминокислот изначально существовала в клетке как отдельное производство. Сначала как химический синтез, потом с помощью NRS-синтазы. Именно в этих технологиях отрабатывался процесс сборки сложного белка из ограниченного набора отдельных аминокислот по программе сборки, задаваемой последовательностью, например отдельных модулей в составе NRS-синтазы. Как мы знаем, каждый модуль обеспечивает включение одной аминокислоты в состав собираемого пептида.
Потом эта технология была перенесена на другую технологическую базу. Сборкой белков занялись рибосомы, движущиеся по триплетной цепочке РНК. Этот способ уже обеспечил сборку длинных белковых цепей для формирования ферментов, гормонов, белков соединительных тканей, а не только простых пептидов.
И потому, для работы с таким носителем информации, как белки в клетке работают такие же процедуры преобразования и обработки информационных массивов, какие есть для РНК и ДНК. Вот пример:

Белковый сплайсинг
Белковый сплайсинг выглядит примерно так же, как и сплайсинг РНК, с той разницей, что из готовой полипептидной цепи вырезаются отдельные фрагменты цепочек аминокислот.


Рис. 8.10 Сплайсинг белка гена TFP1 S. cerevisiae.

На рис.8.10. мы видим сплайсинг белка гена TFP1 S. cerevisiae (а) и перечень генов, белки которых подвергаются сплайсингу на уровне полипептидных цепей (б). Стрелки указывают места разрыва полипептидной цепи белка-предшественника TFP1. Консервативные последовательности 10 известных интеинов в окрестностях сайтов сплайсинга изображены с использованием однобуквенного кода.
Нахождение явления белкового сплайсинга подтверждает наличия в системе клетки двух параллельных ветвей развития дискретных информационных систем. На основе ДНК, РНК и белковой. Все основные действия в них примерно одни и те же.
И происходят примерно одинаково.

Процедуры работы с информацией клетки.

Мы уже говорили, что наша внутренняя среда, как источник информации, это не копируемая, а лишь воспроизводимая часть машинной информации клетки.
Для остальных клеточных источников информации и их носителей в клетке существуют разнообразные технологические процедуры для работы с хранимой в них информацией.
Если сравнить все ветви образования разных источников информации клетки, то получается интересная картинка. Смотрим на таблицу 8.4....

Таблица 8.4.

Действия с массивами информации	ДНК	ДНК-РНК	РНК	РНК-белки	Белки
Копирование	Репликация ДНК		Репликация РНК
Преобразование		Обратная трансляция		Трансляция
Функциональное копирование		Транскрипция		Обратная транскрипция
Формализация в стандартную форму			Процессинг РНК		Процессинг белков
Восстановление и разрушение	Репарация ДНК		Разрушение иРНК
Функциональное перераспределение информации в массиве			Сплайсинг РНК		Сплайсинг белка
Образование структур высших порядков	Хромосома, нуклеосома, гистон		самосвертка РНК		Фолдинг белков

Конечно, это только основные действия с информационными массивами разных видов.
Но и эта таблица уже показывает основные типы проводимых действий машинной информационной технологии на уровне клетки.
Наиболее сложный технологический процесс, это подготовка первичной копии РНК для раздачи её отдельных частей на разные технологические линии. Например, какую-то часть надо подготовить для трансляции белка, какую-то для создания функциональных автоматов на основе РНК, тех же т-РНК или рибосом и т.д. а какая-то часть программная, её надо оставить в части, подготовленной для трансляции белка, но установить в нужное место...
Всё это составляет один сложнейший технологический процесс подготовки рабочей копии РНК к дальнейшей работе - процессинг.
Но, оказывается, примерно такой же процесс есть и для белкового носителя, мало того, для белков в клетке также есть отдельная и самая сложная часть процессинга - сплайсинг.
Все это говорит о том, что белковые носители информации в клетке только развиваются. Но для их развития необходима вся существующая база источников информации.
От цитоплазмы до генома и мРНК.

Противоположности в работе с ошибками.

Управление в степени выбора объекта для копирования. Чем больше выбор, тем больше управляемость.
А что создает этот выбор?
Ошибки, изменения, мутации... и механизмы их фиксации в носителе информации.
Весь механизм фиксации происходящих изменений мы уже знаем. Изменения создают новую информацию. Другого источника получения новой информации у клетки пока нет.
По этой причине в клетке одновременно развивается два формально противоположных процесса работы с ошибками и изменениями:
Постоянный контроль правильности воспроизведения накопленной информации и борьба с ошибками воспроизведения. Это позволяет продлить существование.
Сбор и накопление ошибок и изменений для получения информационных мутаций не приводящих к окончанию существования. Эти мутации расширяют возможности машины управления.

Получается, что надо одновременно наращивать механизмы устранения ошибок копирования... и тщательно собирать все происходящие ошибки для последующего применения.
Клетка сформировала для этой цели отдельные зоны сбора "ошибочных" копий для последующей проверки на ограниченную применяемость. Сюда и стали сбрасываться все зафиксированные при копировании и проверках "ошибочные" копии мРНК, белков... Здесь они сортируются и сохраняются. И потихоньку проверяются на пригодность использования.
В том числе и для устранения причин для возникновения этих ошибок. Например, для "ремонта" первичного эталона копирования - ДНК генома. Как установка белковых "регулировщиков" движения рибосом при транскрипции РНК. Они создают "петли" на геноме и позволяют "проскочить" опасный участок не заходя на него. Или создают другие пути, например, "сдвиг" "рамки считывания" на этом участке гена в его копии мРНК.
Как оказалось, путей борьбы с ошибками много. Но пока это лишь наши гипотезы...
Вот примерно об этом в статье [8.12].
"Вспомним, что ранее мы говорили о существовании псевдогенов, запертых мутациями сдвига считывания или нонсенс-мутациями.
Можно предполагать, что явление фенотипической супрессии служит способом проверки работоспособности резервов эволюционного процесса: не накопили ли псевдогены каких-нибудь полезных мутаций, помогающих выживанию в неблагоприятных условиях? Если бы это случилось, то последующий мутационный процесс мог бы их вновь активировать, а естественный отбор закрепить как гены, полезные для выживания клетки в новых условиях существования.
Насколько эта гипотеза справедлива, предстоит узнать в дальнейшем. В действительности это предположение не представляет собой чего-то принципиально нового по сравнению с гипотезой В.С. Кирпичниковао роли модификаций в эволюции, высказанной им еще в конце 30-х годов. Согласно предположениям В.С. Кирпичникова, модификационная, то есть ненаследственная, изменчивость, возникающая под влиянием условий существования, служит своеобразной пробой нормы реакции организма, способен ли он в принципе существовать в новых условиях или нет. Если организм может приспособиться к условиям среды за счет модификаций и эти условия будут сохраняться в течение длительного ряда поколений, то в игру вступают мутационный процесс и отбор, которые создадут и закрепят наследственные изменения, благоприятные для выживания организма. Наше предположение только конкретизирует гипотезу В.С. Кирпичникова с учетом того, что мы знаем теперь о молекулярных механизмах чтения генетического кода и возможных вариациях в этих механизмах." [8.12]

И тем не менее, эти взаимно противоположные процессы развития борьбы с ошибками и применения их для продолжения существования стали основой активного существования.

Заключение

Случайность оставляет следы.
В виде происходящих ошибок в действиях, иногда приводящих к каким-то изменениям, как-то фиксирующим это событий. Ну да, когда-то произошла ошибка, она привела к изменениям..., и потому, было так, а стало... иначе.
Лучше или хуже? Непонятно. Но так, как было уже не будет.
Ошибка, зафиксированная во времени, стала... событием.
Та же ошибка привела и к физическим и функциональным изменениям в процессе существования клетки. Процессы производства, копирования, связи стали в чем-то другими. Иногда эти изменения приводят к изменениям результатов. Иногда к разовым или временным, а иногда к постоянным отличиям того, что "стало" от того, что "было".
Изменился производственный процесс, изменился и его результат. Это лучше или хуже? Не знаю. Но, не так, как было...
Что-то изменилось. Чуть-чуть. Где-то возник новый функциональный автомат, где-то он был, но... перестал работать и исчез во времени...
Возник какой-то новый "сигнал", и он образовал новую "ассоциацию" своих получателей. Она стала отличаться от прежней. Возник новый "сигнальный путь". Он как-то объединил и всех "старых" и "новых", входящих еще и в другие "сигнальные пути".
А новый сигнал их объединил. Точнее, его новое свойство, полученное в результате ошибки и следующего за этим функционального изменения.
Новое свойство, это что? Для клетки оно нематериально и невещественно .
А для нас? Невещественно, но материально? Наверное..., но почему?
Оно никак не изменило вещественное состояние "сигнала", но как-то позволило собрать ассоциацию, новое множество получателей этого сигнала из разных "сигнальных путей", которого ранее не было. И это мы видим. Как вполне материальный результат.
С другой стороны, постоянно возрастающая сложность клеточной структуры привела к появлению сложных взаимодействий самых разных функциональных автоматов. Изменение в работе одних автоматов немедленно приводит к каким-то изменениям в работе других.
Каждый автомат имеет свои пути регулирования и контроля. Эти "сигнальные пути" никак не пересекаются, работают в автономном режиме, поддерживая работу "своего" автомата. Для них ничего не произошло. А общие условия работы... изменились. И теперь стабильность работы этого автомата стала зависеть от неизменности или стабильности работы других автоматов клетки.
Возникла новая связь по взаимозависимости. Она точно также, невещественна, но материальна. У этой связи нет общего "сигнала", но есть проявление в виде вполне материального результата.
Связи "по ассоциации" и "по взаимозависимости" четко отразили для клетки полярности ограничения управляемости при выходе "сигнального" управления на новый уровень сложности системы. В сложных системах работают другие связи.
Какие?
Невещественные.
Эти связи соединяют изменения в их эквиваленты, различные аналогии, а эти аналогии в... информацию.
Так получается, информация, это... связанные эквиваленты каких-то изменений?
Наверное,... в материальном понимании...
И в этом же смысле, у материи появилась четвертая форма существования.
Информация. Материальная, но невещественная. Может существовать только в зафиксированном виде связанных кодированных сообщений о произошедших изменениях.
Некодированной информации не бывает. Это обусловлено самим процессом её формирования, как системы связанных эквивалентов, аналогов каких-либо изменений.
Но, только изменения фиксируют информацию на носителе. Носителей информации в клетке достаточно много. Каждый носитель информации формирует и систему работы с информацией на этом носителе. Весь образуемый носителем комплекс носит название - источник информации. Количество источников информации в клетке ничем не ограничено.
Как мы увидели, информация в клетке хранится на источниках чаще всего в виде функциональных автоматов. Иногда это программы самостоятельного исполнения. Или случайные изменения в виде неконтролируемых повторов...
Но, в общем случае, это вполне понятно, какая информация клетке нужна, та в ней и сохранилась. И все же ...
Информация в клетке накапливается по основным направлениям:
  1. Как поддерживаемая технология:
    1.1. Сложные биохимические реакции в объеме цитоплазмы, внутренней среде клетки, созданные для получения энергии.
    1.2. Зафиксированная в объеме ДНК генома технология процесса воспроизведения дискретного функционального автомата по РНК-шаблонам. Функциональный автомат, собранный по этой технологии, может иметь различную химическую структуру - ДНК, РНК, белок, липид...
  2. Как конечные объекты клеточного производства:
    2.1. Формообразующие объекты клеточного пространства, фиксирующие информацию о применяемой технологии и условиях своей сборки. Это клеточные мембраны, оболочки, белковые каркасы и пр., и пр.
    2.2. Информационные объекты, предназначенные для длительного хранения и передачи информации - ДНК-шаблоны в хромосомах, РНК-копии, ферменты, гормоны, вирусы...
  3. Как ошибки копирования, вызванные различными причинами:
    3.1. Повторы в геноме, создающие многочисленные участки с одинаковыми последовательностями нуклеотидов в разных генах, не несущие зафиксированной информации, но обладающие свойствами функционального автомата.
    3.2. Вирусные и другие мобильные генетические элементы, как последовательности нуклеотидов в составе ДНК генов и их РНК-копиях, обладающие разнообразными свойствами защиты информации на уровне самостоятельного функционального автомата.

Получается, что кроме функциональной, другой информации в клетке вроде и нет...
Это повод задуматься. Почему так?
А что мы, собственно, хотели? Увидеть в виде клеточной информации программы, написанные неизвестным программистом с использованием математики и английского языка? Наверное, нет.
Или мы должны предположить, что где-то в клетке есть правила того языка, на котором и написан весь геном, зафиксировавший описание создания того, что мы называем клеткой? Но, и это - вряд ли ....
Тогда мы должны поверить в то, что клетку создал Бог, причем, сразу вместе со всем клеточным и вирусным бесконечным разнообразием....
Это представить тоже почти невозможно.
Что остается?
Остаются случайность и вечность, сотворившие этот шедевр.

г. Волгодонск
август 2018г

Литература:

8.1. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 1. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/1life.shtml
8.2. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 2 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/2life.shtml
8.3. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 3 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/3life.shtml
8.4. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 4 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/4life.shtml
8.5. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 5. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/5life.shtml
8.6. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 6. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/6life.shtml
8.7. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 7 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/7life.shtml
8.8. Никитин А.В., О случайности // 'Академия Тринитаризма', М., Эл N 77-6567, публ.17880, 06.02.2013 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001d/00162072.htm
8.9. Терёшина Е.В., "Серый кардинал" живой природы http://www.delphis.ru/journal/article/seryi-kardinal-zhivoi-prirody
8.10. Роль циркулирующих молекул ДНК в диагностике опухолей http://medinnova.org/special/Rol-DNK-v-diagnostike-opukholey/
8.11. Справочник химика 21ДНК диспергированные повторы длинные. http://chem21.info/info/1350230/
8.12. ИНГЕ-ВЕЧТОМОВ С. Г. Трансляция как способ существования живых систем, или в чем смысл "бессмысленных" кодонов. Продолжение. http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1157633&uri=1.html

Оставить комментарий
Размещен: 15/05/2024, изменен: 15/05/2024. 175k. Статистика.
Статья: Естествознание

Связаться с программистом сайта.
Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"
Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"

Никитин Андрей Викторович Этапы развития жизни на Земле. Часть 8

Этапы развития жизни на Земле. Часть 8 Появление информации.